胃饥饿素通过miR-455-5p靶向IGF-1R调控肝细胞胰岛素敏感性的作用及机制研究

目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG,1μmol/L)干预,分别转染miR-455-5p模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mimic)。检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量。采用荧光原位杂交分析HepG2细胞内miR-455-5p表达水平。应用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验来鉴定与miR-455-5p结合的靶基因,Western Blot检测IGF-1R/PI3K/Akt信号通路的表达水平。结果:在胰岛素抵抗HepG2细胞中,miR-455-5p的表达水平显著上调,葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量均明显降低。DAG干预后细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量增加,miR-455-5p的表达水平下调,IGF-1R/PI3K/Akt信号通路被激活。生物信息学分析表明IGF-1R是miR-455-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测、miR-455-5p模拟物和抑制剂转染证实DAG通过抑制miR-455-5p从而激活IGF-1R/PI3K/Akt信号通路。结论:DAG通过miR-455-5p介导的IGF-1R/PI3K/Akt信号通路激活并改善胰岛素抵抗,表明抑制miR-455-5p或外源性补充DAG可能是T2DM治疗的潜在靶点。

CircASPH靶向miR-28-5p/IGF-1R轴对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨环状RNA天冬酰胺β-羟化酶(CircASPH)靶向miR-28-5p/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用人卵巢颗粒细胞KGN、COV434为研究对象,通过双荧光素酶报告基因实验、下拉实验证实CircASPH、miR-28-5p、IGF-1R三者间的靶向关系。将KGN、COV434细胞分为si-NC组、si-ASPH组、si-ASPH+anti-NC组、si-ASPH+anti-miR-28-5p组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CircASPH、miR-28-5p和IGF-1R mRNA表达水平,并用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)染色和迁移小室实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭行为;采用蛋白印迹实验检测增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、IGF-1R蛋白表达。结果:生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验显示,CircASPH、IGF-1R与miR-28-5p有靶向结合位点。与si-NC组比较,si-ASPH组CircASPH表达水平、OD 490值、Edu阳性细胞率、细胞迁移与侵袭数、MMP-2、波形蛋白、N-钙黏蛋白降低,miR-28-5p表达水平和E-钙黏蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-ASPH+anti-NC组比较,si-ASPH+anti-miR-28-5p组miR-28-5p表达水平和E-钙黏蛋白降低,OD 490值、Edu阳性细胞率、细胞迁移与侵袭数、MMP-2、波形蛋白、N-钙黏蛋白升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在KGN、COV434细胞中,抑制CircASPH表达可通过调节miR-28-5p/IGF-1R轴,抑制卵巢颗粒细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化,可能成为治疗PCOS的一种新靶点。

胃癌中PTEN、IGF-1、IGF-1R蛋白表达及其预后意义评价

目的探讨PTEN、IGF-1、IGF-1R蛋白表达在胃癌发生、发展、侵袭转移及预后评价中的作用。方法随访手术胃癌患者，应用免疫组化方法检测有随访资料的胃癌组织和正常胃黏膜组织中PTEN、IGF-1、IGF-1R蛋白的表达。结果胃癌组织中PTEN表达降低，IGF-1、IGF-1R表达增高；PTEN、IGF-1、IGF-1R表达与胃癌临床生物学行为有关，PTEN蛋白表达在无淋巴结转移组高于淋巴结转移组，Ⅰ-Ⅱ期组高于Ⅲ-Ⅳ期组。IGF-1、IGF-1R蛋白表达在进展期胃癌组高于早期胃癌组，低分化组高于高中分化组，有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组；Ⅰ-Ⅱ期组低于Ⅲ-Ⅳ期组；进展期胃癌中PTEN蛋白表达阳性患者生存率优于阴性患者，IGF-1、IGF-1R蛋白表达阳性患者生存率差于阴性患者。结论PTEN、IGF-1、IGF-1R蛋白表达改变在胃癌发生、发展中起一定作用，可以帮助判断预后。

补偿生长对异育银鲫IGF-1、IGFBP-1水平及IGF-1、IGF-1RmRNA表达的影响

该实验分析饥饿和恢复投喂对异育银鲫血液IGF-1和IGFBP-1水平和肝脏IGF-1、白肌IGF-1RmRNA表达量的影响。结果显示:饥饿期(14d)血液中IGF-1和IGFBP-1水平逐渐下降,在饥饿第14天均出现显著性降低(P<0.05);恢复投喂后第1天IGF-1迅速恢复到对照组水平,而IGFBP-1水平仍显著低于对照组(P<0.05),随后逐渐升高,直至于恢复投喂第14天后显著高于对照组水平(P<0.05);饥饿期肝脏IGF-1mRNA表达量呈下降趋势,但与对照组无显著性差异(P>0.05);恢复投喂初期(第1、3天),IGF-1mRNA表达量仍继续下降(P<0.05),对营养条件的变化反应滞后,至第7天,表达水平恢复到对照组水平。白肌IGF-1RmRNA表达水平在饥饿第3天出现显著性下降(P<0.05),继续饥饿其水平出现补偿性升高;恢复投喂后第14天IGF-1RmRNA表达量显著高于对照组水平(P<0.05)。该结果揭示恢复投喂期高水平的IGFBP-1含量和IGF-1RmRNA表达量可能通过提高IGF-1的促生长作用参与异育银鲫的补偿生长调节。

IGF-1R基因SNPs检测及其与水貂生长性状的关联分析

为了研究胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因外显子2和外显子11的单核苷酸多态性,分析该基因变异与水貂生长性状的关联性,以红眼白水貂、金州黑水貂和咖啡水貂共计235个样本的血液基因组DNA为模板,采用PCR产物克隆和Sanger测序技术,筛查IGF-1R基因SNP位点,将差异位点与不同种群的水貂生长性状进行关联分析。结果表明,红眼白、金州黑水貂的外显子2和外显子11上检测到2个SNPs:c.207G>A和c.1782G>A;咖啡水貂在外显子2上检测到2个SNPs:c.207G>A和c.218T>A,在外显子11检测到1个SNPs:c.1782G>A。c.207G>A和c.1782G>A都属于无义突变。c.218T>A位点属于有义突变,氨基酸发生改变,脯氨酸变为精氨酸。关联分析表明:c.207G>A与金州黑水貂和咖啡水貂体长性状显著相关(P<0.05),其中GG基因型个体为水貂体长的优势基因型;c.1782G>A与咖啡水貂的体长和体质量显著相关(P<0.05),且与咖啡水貂的体质量呈现极显著差异(P<0.01),GA基因型作为咖啡水貂的优势基因型,其杂合GA基因型个体的体长、体质量都显著高于纯合GG基因型和纯合AA基因型个体。合并基因型进行关联分析发现:金州黑水貂合并基因型GGGA个体和GGAA个体的体长与GAGA个体体长差异极显著(P<0.01),基因型GGGA个体和GGAA个体的体长高于GAGA个体体长;金州黑水貂合并基因型GGGA个体体质量与GAGA个体差异显著(P<0.05),GGGA个体体质量高于GAGA基因型个体。试验可推断得出c.207G>A位点GG基因型是水貂体长的优势基因型;合并基因型GGGA和GGAA可能是影响金州黑水貂体长体质量的有利基因型,认为IGF-1R基因可能是影响水貂生长性状的候选基因。

不同日龄鸭肝脏中IGF-1及IGF-1R基因表达规律的研究

为明确鸭肝脏胰岛素样生长因子1(IGF-1)及IGF-1受体(IGF-1R)基因mRNA表达的发育性变化规律,选择0、14、28、42和56日龄高邮鸭和金定鸭各10只(共100只),称测体重后屠宰,采集肝脏组织,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1和IGF-1R基因的发育性变化,并进行品种间比较。结果表明:0～56日龄期间,高邮鸭和金定鸭肝脏IGF-1基因表达量均呈先升后降的趋势,56日龄时高邮鸭肝脏IGF-1基因表达量极显著高于金定鸭;IGF-1R基因表达量基本呈下降趋势,高邮鸭肝脏IGF-1R基因表达量在0日龄时显著高于金定鸭。高邮鸭和金定鸭肝脏IGF-1和IGF-1R基因表达的发育性变化与体重存在不同程度的负相关性。鸭肝脏中IGF-1和IGF-1R基因表达量有特定的发育模式且存在品种差异,IGF-1R基因表达水平的变化不依赖IGF-1基因表达水平。

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达

目的:观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA表达水平的变化,探讨IGF-1R/IGF-2R在实验性近视眼发生机制中的信号转导作用。方法:孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼;测量实验前、单眼遮盖1,2,3wk时遮盖眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间鸡眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达水平。结果:鸡眼后极部巩膜可检测到IGF-1R/IGF-2Rm-RNA的表达,随着眼球的生长发育其表达水平明显升高;随着遮盖时间的延长,IGF-1R/IGF-2RmR-NA在遮盖眼后极部巩膜的表达水平显著升高;遮盖眼后极部巩膜IGF-1RmRNA的表达水平自遮盖1wk起明显高于对照眼;IGF-2RmRNA表达水平则在对照眼与遮盖眼无显著差异。结论:形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF-1RmRNA表达水平,IGF-1R通过结合IGF并启动下游信息转导途径,从而调控巩膜细胞的增殖和分化,导致近视的发生。

胃癌及其区域淋巴结中PTEN、IGF-1/IGF-1R mRNA的表达

目的探讨胃癌及其区域淋巴结中MMAC1基因(PTEN),胰岛素样生长因子1(IGF-1)/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA的表达及其在胃癌发生和淋巴结转移中的作用。方法RT-PCR方法检测胃癌组织、正常胃黏膜、胃癌区域淋巴结中PTEN,IGF-1/IGF-1R mRNA的表达。结果胃癌组织中PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1R mRNA表达增高,PTEN/IGF的表达与年龄,性别无关,与肿瘤的分期、分化程度及淋巴结转移明显相关。转移淋巴结中PTEN/IGF表达失衡,并且比原发灶中的失衡更加严重。结论PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1R mRNA表达增高对胃癌的发生和转移起着重要作用。

检测上皮性卵巢癌患者IGF-1、IGF-1R的表达及临床意义

目的检测IGF信号通路关键蛋白IGF-1、IGF-1R在原发上皮性卵巢癌(EOC)患者血清中及组织中的表达,检测血清IGF-1、IGF-1R及CA125的动态变化,探讨其与上皮性卵巢癌患者预后的关系。方法用免疫组化法检测10例正常卵巢组织,12例良性卵巢上皮性肿瘤、25例EOC手术病理标本中IGF-1、IGF-1R的表达,分析两者表达与EOC临床病理特征的相关性。用ELISA法分别检测以上患者手术前及手术后血清中IGF-1、IGF-1R的表达,探讨与预后的关系。结果 1IGF-1、IGF-1R在EOC组织及血清中的表达显著高于正常卵巢组织及良性卵巢上皮性肿瘤组(P=0.0001);2EOC患者血清中IGF-1、IGF-1R的阳性程度与临床分期、肿瘤细胞减灭术满意度呈显著正相关(P<0.05)。结论 IGF信号通路关键蛋白IGF-1、IGF-1R可能参与了EOC的发生发展过程;IGF-1R与EOC不良预后的重要临床病理指标间呈显著的正相关,IGF-1R可作为卵巢上皮性癌基因靶向治疗的新靶点。

IGF-1R阻断剂抑制人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的研究

目的:探讨IGF-1R阻断剂在人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,预先给予IGF-1R阻断剂鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)10μmol/L干预1h,然后给予IGF-II 50ng/ml作用48h,观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,Real-time PCR及Western blot法观察细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9、-2(MMP-9、MMP-2)mRNA及蛋白表达情况,进一步分析细胞增殖转移情况。结果:IGF-1R阻断剂PPP可使MHCC97-H细胞形态发生明显改变;IGF-1R阻断剂PPP显著抑制MHCC97-H细胞存活率、细胞增殖及克隆形成(P<0.05);与对照组相比,IGF-II组MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),而与IGF-II组相比,IGF-1R阻断剂PPP可明显抑制MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:IGF-1R阻断剂通过抑制人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖,下调PCNA、MMP-9及MMP-2的表达,发挥阻碍人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的功效。

C-KIT、EGFR及IGF-1R在胸腺瘤及其他肿瘤中的研究进展

胸腺瘤来源于胸腺上皮细胞,是常见的前纵隔肿瘤之一,属于胸腺上皮性肿瘤中具有恶性或潜能恶性的肿瘤,约占全部恶性肿瘤的0.2%~1.5%。随着分子生物技术的应用,多种肿瘤分子标记物被发现,有些研究涉及以新型的靶向药物治疗高级别恶性肿瘤,且提示有效,使运用分子技术诊断及治疗肿瘤成为可能。C-KIT受体已在胃肠道间质瘤（GIST）、黑色素瘤、乳腺瘤、卵巢瘤等组织中被发现。其蛋白表达水平与肿瘤的发生发展有着密切的关系,这就为肿瘤性质的区分提供了可靠的分子标记物和很好的分子预后标志。EGFR的过度表达存在于卵巢癌、结肠腺癌、乳腺癌、胃癌、非小细胞肺癌等肿瘤中。这种高表达可以促进细胞的增殖、侵袭、血管生成、黏附和转移,同时抑制肿瘤细胞凋亡,这为肿瘤的诊断和治疗提供了新的思路。IGF-1R参与了正常细胞增殖、凋亡以及器官的生长和发育过程,且与肿瘤的形成、发展、侵入和转移密切相关。IGF-1R抑制剂已经成为世界范围内抗肿瘤研究的新热点。

拔毛·剃毛对绵羊皮肤中GHR·IGF-1·IGF-1R·KAP3.2和KAP6-1基因表达的影响

选取36只新疆细毛羊随机分成6组进行拔毛、剃毛处理,于第0、3、6、9、12、50天采集皮肤样品,用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法,定量分析绵羊皮肤中生长激素受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)、角蛋白关联蛋白KAP3.2和KAP6-1mRNA的相对丰度。实验结果显示,与对照组相比,剃毛可显著提高IGF-1的表达量,但对GHR、IGF-1R、KAP3.2和KAP6-1的表达量均无明显的影响;而拔毛对皮肤中GHRI、GF-1I、GF-1R、KAP3.2和KAP6-1基因表达均无明显影响。

IGF-1和IGF-1R在无功能性垂体腺瘤中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和胰岛素样生长因子1型受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)与无功能性垂体腺瘤侵袭性和复发性的关系。方法60例无功能性垂体腺瘤分为侵袭性复发性组(16例)、侵袭性非复发性组(24例)和非侵袭性非复发性组(20例)。采用qRT-PCR检测IGF-1和IGF-1R的mRNA表达水平,采用免疫组织化学法和Western blot检测IGF-1、IGF-1R和其下游信号分子血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达水平。结果 IGF-1和IGF-1R的mRNA表达水平及IGF-1、IGF-1R和VEGF的蛋白表达水平,侵袭性复发性组高于侵袭性非复发性组(P<0.05),侵袭性非复发性组高于非侵袭性非复发性组(P<0.05)。相关性分析结果显示,在侵袭性复发性、侵袭性非复发性无功能性垂体腺瘤组织中IGF-1和IGF-1R蛋白表达量呈正相关(r=0.85,r=0.80,P<0.05),IGF-1R和VEGF蛋白表达量呈正相关(r=0.74,r=0.70,P<0.05);在非侵袭性非复发性无功能性垂体腺瘤组织中IGF-1和IGF-1R蛋白表达量呈正相关(r=0.73,P<0.05),IGF-1R和VEGF蛋白表达量无明显相关性(P>0.05)。结论IGF-1、IGF-1R和VEGF在侵袭性和复发性无功能性垂体腺瘤中表达上调,三者协调作用,与无功能性垂体腺瘤的侵袭性和复发性恶性行为的发生、发展可能相关。

IGF-1R、EGFR、VEGF、HER2在胃癌组织中的表达及与其预后的关系

目的探讨胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、人表皮生长因子受体2(HER2)在胃癌组织中表达及与胃癌预后的关系。方法采用免疫组化方法,检测108例胃癌组织中IGF-1R、EGFR、VEGF、HER2的表达水平,并结合其临床特点对其预后进行多因素综合分析。结果 108例胃癌组织中IGF-1R阳性表达67例(62%),EGFR阳性表达55例(51%),VEGF阳性表达46例(44%),HER2阳性表达22例(20%)。胃癌组织中IGF-1R与EGFR、VEGF、HER2表达两两呈正相关性,其中IGF-1R与HER2的相关性最强。影响胃癌患者预后多因素分析结果:IGF-1R、PTNM分期及Borrmann分型为胃癌预后独立因素,按其影响程度排序为:PTNM(HR 2.185,95%CI 1.623～2.941;P<0.001),IGF-1R(HR 1.755,95%CI 0.667～4.620;P=0.0255),Borrmann型胃癌(HR 1.174,95%CI 0.684～2.013;P=0.0261)。结论胃癌组织中IGF-1R阳性表达率最高;IGF-1R表达与EGFR、VEGF、HER2表达两两间呈正相关性,提示其在胃癌发生发展过程中存在协同作用;IGF-1R表达、PTNM分期及Borrmann分型对胃癌预后具有独立预测意义。

甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失的保护作用

目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善(P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度(bone mineral density,BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。和MOD组比较,TCJ组β-catenin表达水平明显上调,而p-IGF-1R、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。

IL-10对大鼠肝纤维化的治疗作用及对TNF-α、IGF-1及IGF-1R表达的影响

目的外源性白介素10(IL10)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对肿瘤坏死因子α(TNFα)和胰岛素样生长因子1(IGF1)及其受体(IGF1R)表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和CCl4诱发肝纤维化模型组。至造模第9周,模型组随机分为3组,S组造模结束即处死,I组IL10治疗2周后处死,R组为自然恢复2周后处死。通过HE染色评价各组肝纤维化的程度,SP免疫组化检测各组大鼠肝脏TNFα、IGF1、IGF1R表达情况。结果肝病理组织学显示:I组纤维化程度有明显改善,R组纤维化程度没有明显改善。TNFα、IGF1、IGF1R在S组表达显著升高(P<0.05),在R组及I组表达下降,但I组下降较R组明显,与R组比较差别有显著意义(P<0.05)。结论外源性IL10能明显抑制炎性细胞因子TNFα的表达和IGF1及IGF1R的表达,这可能是IL10对大鼠肝纤维化治疗作用的机制之一。

白藜芦醇激活IGF-1R/AKT通路对退变椎间盘终板软骨细胞合成细胞外基质的影响及其机制

目的探讨白藜芦醇对椎间盘软骨终板细胞合成细胞外基质的影响及其机制。方法椎间盘软骨终板细胞培养,传代,P2代细胞培养48 h后,随机分为5组,各组加入对应试剂培养12 h后终止培养,检测胰岛素样生长因子(IGF)-1R、pIGF-1R、蛋白激酶B(AKT)、pAKT、Ⅱ型胶原(COLAⅡ)、aggrecan的表达变化。结果白藜芦醇干预后IGF-1R及AKT磷酸化水平显著增加,COLAⅡ、aggrecan基因转录水平上调,COLAⅡ、aggrecan合成增加;加入AG1024及SH-5抑制了IGF-1R及AKT磷酸化激活,COLAⅡ、aggrecan基因转录水平下降,COLAⅡ、aggrecan合成减少。结论白藜芦醇可促进退变椎间盘软骨终板细胞合成细胞外基质COLAⅡ、aggrecan,抑制软骨终板退变,其机制与激活IGF-1R/AKT信号通路有关。

蛋用鹌鹑IGF-1R基因的多态性与体尺性状相关性分析

类胰岛素生长因子1型受体(IGF-1R)基因是类胰岛素生长因子(IGFs)在生物体内发挥作用的主要效应器,对机体生长发育进程中有重要影响。为探讨IGF-1R基因多态性与蛋用鹌鹑体尺性状的相关性,采用PCR产物直接测序方法对中国黄羽鹌鹑、北京白羽鹌鹑、朝鲜鹌鹑3种蛋用鹌鹑的IGF-1R基因进行多态性分析,并对IGF-1R基因的多态性与鹌鹑体尺性状进行相关性分析。结果表明,在3个蛋用鹌鹑群体中检测到IGF-1R基因A57G和A72T两个突变位点,A57G位点发生了A/G碱基突变,有AA、AG和GG三种基因型;A72T位点发生了A/T碱基突变,有AA、AT和TT三种基因型。中国黄羽鹌鹑的A57G位点对胫长、胸骨长和胫围有显著影响(P<0.05),A72T位点对体质量和胸骨长有显著影响(P<0.05),组合基因型AGAA对体质量有显著影响(P<0.05),组合基因型AAAA对胫长、胸骨长、胫围有明显影响(P<0.05)。北京白羽鹌鹑的A57G位点对体质量、胫长、体长、胫围有显著影响(P<0.05),A72T位点对胸骨长有显著影响(P<0.05),组合基因型AAAA对体质量和胸骨长有显著影响(P<0.05),组合基因型AAAT、GGAA、GGAT对胫长有显著影响(P<0.05),组合基因型GGAA对胸深有显著影响(P<0.05)。朝鲜鹌鹑的A57G位点对体质量有显著影响(P<0.05),A72T位点对胸骨长和胫围有显著影响(P<0.05),组合基因型AGAA对体质量有显著影响(P<0.05),组合基因型AGAT对胫长和胸宽有显著影响(P<0.05)。因此,IGF-1R基因可以作为候选基因应用于蛋用鹌鹑体尺性状的分子标记辅助选择。

IGF-1和IGF-1R基因在辽宁绒山羊皮肤组织中的表达

为了研究类胰岛素生长因子1(IGF-1)和类胰岛素生长因子1受体(IGF-1R)基因在绒山羊绒毛生长不同阶段皮肤组织中的表达差异,试验采用实时荧光定量PCR技术对非产绒期和产绒期辽宁绒山羊皮肤中IGF-1和IGF-1R基因的表达进行了测定。结果表明:辽宁绒山羊皮肤中IGF-1和IGF-1R mRNA的表达量在产绒期均极显著高于非产绒期(P<0.01),产绒期IGF-1、IGF-1RmRNA的表达水平分别是非产绒期的8.30倍和7.49倍。说明IGF-1和IGF-1R基因可能与山羊绒周期性生长有关。

甲状腺癌患者microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R的表达与临床特征及预后的相关性

目的探讨甲状腺癌患者microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R的表达与临床特征及预后的相关性。方法选取2014年1月至2019年3月确诊为甲状腺癌患者78例(甲状腺癌组)与甲状腺良性结节患者78例(良性组),检测2组血液中microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R表达水平,调查、随访患者的临床特征、预后并进行相关性与影响因素分析。结果甲状腺癌组的microrna-675、LncRNA LUCAT1相对表达水平和血清IGF-1R值低于良性组,血清Actinin-4值高于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访到2020年1月1日,良性组患者都存活;甲状腺癌组中存活67例,存活率85.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。在156例患者中,ROC曲线分析microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R鉴别诊断甲状腺癌的AUC值分别为0.843、0.807、0.811和0.837。在甲状腺癌患者中,Pearson分析显示microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R表达水平与临床分期、组织学分化、远端转移、预后都存在相关性(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示临床分期、组织学分化、远端转移、microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R表达水平都为影响患者预后的主要因素(P<0.05)。结论甲状腺癌患者伴随有microrna-675、LncRNA LUCAT1、Actinin-4、IGF-1R的影响表达,与患者的临床特征显著相关,可用于鉴别诊断甲状腺癌,且都是影响患者预后的重要因素。