地榆皂苷Ⅰ调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨地榆皂苷Ⅰ对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0μmol/L的地榆皂苷Ⅰ处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pc DNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pcDNA组;MTT检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell法检测迁移和侵袭细胞数;Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告实验检测IGFL2-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 不同浓度的地榆皂苷Ⅰ处理A2780细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.05),Ecadherin和miR-138-5p表达上调(P<0.05),N-cadherin和IGFL2-AS1表达下调(P<0.05),呈剂量相关性。下调IGFL2-AS1抑制A2780增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。IGFL2-AS1靶向调控miR-138-5p,过表达IGFL2-AS1可减弱地榆皂苷Ⅰ对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.05)。结论 地榆皂苷Ⅰ通过调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。

不同碘营养大鼠血清胰岛素样生长因子I水平的研究

目的 研究不同碘营养状态下大鼠血清中胰岛素样生长因子 I(IGF1)的浓度及其与甲状腺素水平的相关性。方法 复制碘缺乏大鼠动物模型 ,给予不同的碘营养。分离大鼠血清 ,以自行建立的双位点夹心EL ISA检测 IGF1浓度 ,并同时测定血清甲状腺素的水平。结果 与正常大鼠相比较 ,碘缺乏大鼠血清 IGF1浓度明显降低 ,给予适量的碘补充后可使其恢复至正常水平。并且血清中 IGF1浓度与 T4的水平密切相关。结论 碘缺乏导致骨、脑发育障碍的部分原因可能是因为降低了血清中甲状腺素的水平 ,因此导致

胰岛素样生长因子1的系统生物学特性及其在冠心病发病中之作用

胰岛素样生长因子 1(IGF1)是胰岛素家族中一员 ,近来发现在动物的体内存在着 IGF1系统或 IGF1轴 ,不仅作为内分泌系统中调节动物生长发育的一员 ,还通过自分泌、旁分泌机制参与多种生理及病理生理活动 。

CD90和胰岛素样生长因子1受体在原发性肝癌中的表达

目的探讨干细胞表面标志物CD90和胰岛素样生长因子1受体（insulin—likegrowthfactor1receptor，IGFlR）在肝癌中的表达情况及其与原发性肝癌的关系。方法应用免疫组化S-P法检测36例原发性肝癌中CD90、IGFlR的表达，并以20例肝脏血管瘤患者的正常肝组织作对照。随访33例患者，Kaplan—Meier法对患者中位生存期和生存率进行分析。结果原发性肝癌组织CD90、IGFlR蛋白的阳性表达率分别为63．89％（23／36）、52．78％（19／36），显著高于正常肝组织（0／20）、5％（1／20），二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。CD90在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率（79．17％）比I～Ⅱ期（33．33％）明显增高（P〈0．05），低分化组阳性表达率（76．92％）比高中分化组（56．52％）明显增高（P〈0．05）。IGFlR在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期的患者中阳性表达率（70．83％）比I～Ⅱ期（16．67％）明显增高（P〈0．05），低分化组阳性表达率（84．62％）比高分化组（37．38％）明显增高（P〈0．05）。CD90阳性表达和IGFIR阳性表达呈显著正相关（P〈0．05）。CD90阳性者术后中位生存期为85d，而阴性者术后中位生存期为505d（P〈0．05），IGFlR阳性者术后中位生存期为100d，而阴性者术后中位生存期为408d（P〈0．05）。结论CD90、IGFlR可能与肝癌的发生发展相关。

胰岛素样生长因子系统在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是女性生殖系统中常见的三大恶性肿瘤之一，发病率高，不同年龄均可发病，且组织学类型复杂。卵巢位于盆腔的深部，目前的诊断技术很难发现早期卵巢病变，大部分患者明确诊断时已是晚期。上皮性卵巢肿瘤源于卵巢表面的生发上皮，其恶性类型占卵巢恶性肿瘤的85％～90％，是一类严重危害女性健康的肿瘤。