IHC-66对离体豚鼠心肌细胞慢反应电活动的影响

目的：为进一步观察ＩＨＣ－６６的电生理特性，探讨其抗心律失常的作用机制。方法：采用离体豚鼠窦房结、乳头状肌及部分除极化乳头状肌标本，观察了３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃＥＤＴＡ（ＩＨＣ－６６）对不同类型心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６１０μｍｏｌ·Ｌ－１使窦房结细胞动作电位４相除极速率（ＳＰ４）降低１１．４２％、增加动作电位复极９０％时程（ＡＰＤ９０）１８％、降低零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）４７％、使部分除极化乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ）之ＡＰＤ９０、动作电位复极５０％时程（ＡＰＤ５０）分别缩短９％、１３％，Ｖｍａｘ降低５８％，同时，ＩＨＣ－６６（１０、３０、５０μｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性降低Ｂａ２＋（２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱发的自发性动作电位振幅（ＡＰＡ）与Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，明显减慢自发性电活动的频率。结论：ＩＨＣ－６６的电生理学作用与其对慢内相电流的阻滞有关。

IHC-66对犬心室肌和浦顷野纤维的电生理作用

目的:观察IHC66(3,6dimethylaminodibenzopyriodoniumofferricEDTA)对离体犬心室肌与浦顷野纤维的电生理影响。方法:采用心肌细胞内玻璃微电极技术。结果:IHC66可缩短犬心室肌动作电位复极20%和50%的时程,降低动作电位零相最大除极速率、缩短浦顷野纤维APD50。在较高浓度时,IHC66还降低犬心室肌与浦顷野纤维动作电位振幅和延长动作电位APD90。结论:IHC66对犬心室肌细胞APD20和Vmax的抑制作用明显较浦顷野纤维强,对浦顷野纤维动作电位Vmax呈现频率依赖性抑制作用。

IHC-66对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

ＩＨＣ－６６［３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃ，ＥＤＴＡ］系化学合成物，具有抗心律失常与抑制心肌收缩力的作用，本文以培养的大鼠乳鼠心肌细胞为标本，观察了ＩＨＣ－６６对缺氧后再给氧损伤心肌...

IHC-66对豚鼠心室乳头状肌细胞缺氧与再给氧后跨膜电活动的影响

目的观察IHC-66对缺氧与再给氧后，豚鼠心室乳头状肌细胞电活动的影响，探讨其抗心律失常的机制。方法采用常规玻璃微电极技术，以离休豚鼠心室乳头肌为标本，研究IHC-66对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位各参数的影响。结果IHC-66（10～30μmol·L-1）可呈现出浓度依赖性的对抗缺氧引起的动作电位时程（APD）的缩短。此外，IHC-66（10μmol·L-1）还可部分拮抗吡那地尔（pinacidil50μmol·L-1）缩短APD的作用，并可部分减少缺氧造成的豚鼠心室乳头状肌细胞组织中ATP水平的下降。结论IHC-66对缺氧与再给氧后豚鼠心室乳头状肌细胞电活动的影响，可能与其对K+-ATP通道的阻滞并部分减少心肌细胞ATP的消耗有关。

IHC-66对豚鼠心肌细胞电生理特性的影响

目的：为进一步研究ＩＨＣ－６６抗心律失常作用的电生理机制。方法：采用细胞内微电极技术，研究了ＩＨＣ－６６对豚鼠心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６可缩短心室肌细胞动作电位复极５０％时程（ＡＤＰ５０），大剂量时降低动作电位零相最大上升速率。但可延长心房肌细胞动作电位时程。对Ｃｄ２＋影响下的心室肌细胞电活动的作用较对Ｍｎ２＋影响下的电活动更为显著。但对乌头碱（ａｃｏｎｉｔｉｎｅ，ＡＣ）诱发的异常电活动无明显对抗作用。结论：ＩＨＣ－６６对豚鼠心肌细胞电生理的作用与其影响了Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的跨膜转运有关。

碘杂环化合物IHC-66对离体子宫平滑肌的作用

本文观察了碘杂环化合物IHC-66对离体子宫平滑肌的作用,发现IHC-66可兴奋大鼠、豚鼠离体子宫平滑肌,但对离体兔子宫的兴奋作用不规律。同时观察了消炎痛对IHC-66兴奋子宫平滑肌作用的影响,结果表明,浴管内加入消炎痛20μg/ml,可拮抗IHC-66对豚鼠子宫的兴奋作用。

IHC－66对离体豚鼠心房肌的影响

ＩＨＣ－６６（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对离体豚鼠心房肌能明显抑制收缩性，肾上腺素诱发的自律性，延长功能不应期，降低兴奋性；可明显抑制其正阶梯现象，降低右心房自发性搏动频率。结果表明，ＩＨＣ－６６的抗心律失常作用可能与其抑制Ｃａ２＋、Ｎａ＋的跨膜转运有关。