血必净对急性肾衰竭患者 IL -6和 IL -8的影响

目的：观察血必净注射液在急性肾衰竭（ ARF ）患者救治中对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响，进一步揭示血必净治疗急性肾衰竭的临床意义。方法选择2010-02～2012-12本院收治的73例ARF患者，随机分为两组，对照组35例，采用单纯西医综合治疗；治疗组38例，在单纯西医综合治疗基础上联合血必净治疗。观察两组患者治疗前及治疗1周、2周血浆IL-6、IL-8浓度。结果与对照组比较，治疗组治疗1周IL-6、IL-8浓度明显下降（P＜0．05），治疗2周IL-6、IL-8浓度下降更明显（P＜0．01）；所有患者治疗后IL-6、IL-8浓度较治疗前明显下降（P＜0．05）。结论在单纯西医综合治疗基础上联用血必净注射液，能更有效地降低ARF患者的炎症反应水平，提高治愈率，降低病死率。

变应性支气管肺曲霉菌病患者血清Periostin,IL-5,IL-8和IL-13表达及其与肺功能相关性研究

目的 探讨变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)患者血清骨膜蛋白(Periostin)、IL-5,IL-8和IL-13水平表达及其与肺功能的相关性。方法 选取上海交通大学医学院附属新华医院2019年1月~2022年12月收治的73例ABPA患者为病例组,随机选取同期的60例哮喘患者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Periostin,IL-5,IL-8和IL-13水平;Pearson积矩相关分析血清Periostin与IL-5,IL-8,IL-13,肺功能的相关性;多因素Logistic回归分析血清Periostin与支气管哮喘患者ABPA的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Periostin对ABPA的诊断价值。结果 与对照组比较,病例组血清Periostin(97.64±28.05 ng/ml vs 57.39±22.78 ng/ml),IL-5(1.62±0.35 ng/L vs 0.59±0.31 ng/L),IL-8(79.22±10.26 ng/L vs 51.04±8.26 ng/L),IL-13(1.59±0.43 ng/L vs 1.02±0.51 ng/L)水平显著升高(t=6.997~17.776);血清总IgE、特异性IgE阳性率、嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮(FeNO)水平升高(t=9.341~131.469)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)水平降低(t=2.652,3.126),差异具有统计学意义(均P<0.05)。ABPA患者血清Periostin与IL-5,IL-8,IL-13,FeNO呈正相关(r=0.539~0.695,均P<0.05),与FEV1%pred,FVC%pred,FEV1/FVC呈负相关(r=-0.657,-0.506,-0.582,均P<0.05)。与血清Periostin<68.35ng/ml比较,血清Periostin 97.83~131.02 ng/ml,>131.02 ng/ml的支气管哮喘患者ABPA发生风险更高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。血清Periostin+IL-5+IL-8+IL-13+总IgE+特异性IgE+嗜酸性粒细胞联合诊断ABPA的AUC(95%CI)优于单纯Periostin及Periostin联合炎症因子诊断,差异具有统计学意义(Z=3.562,2.931,均P<0.05)。结论 ABPA患者血清Periostin异常升高,并与肺功能密切相关,早期检测可辅助临床诊断ABPA。

PTED治疗LDH后IL-10、IL-8及SP水平变化及其与神经功能恢复的关系

目的探讨经皮椎间孔镜椎间盘切除术(PTED)治疗腰椎间盘突出症(LDH)后白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)及P物质(SP)水平的变化及其与神经功能恢复的关系。方法选取2022年1月至2024年1月保定市第一中心医院收治的131例LDH患者,按照不同治疗术式分为对照组[传统开窗减压髓核摘除术(ODD),n=65)]、试验组(PTED,n=66),比较两组围手术期指标、术前、术后3个月腰椎活动功能(腰椎前屈、后伸、左侧屈、右侧屈活动度)、疼痛程度[视觉模拟评分法评分(VAS)]、脊柱功能[腰椎Oswestry功能障碍指数(ODI)]、腰背肌生物力学性能[腰背屈伸比(F/E)、伸展平均功率(AP)、峰力矩(PT)]、实验室指标(IL-10、IL-8及SP水平)及并发症发生率。结果试验组手术、住院、下床时间、切口长度短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月腰椎前屈、后伸、左侧屈、右侧屈活动度均升高,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月VAS、ODI评分均下降,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月的AP、PT均升高,且试验组高于对照组,两组术后3个月的F/E均降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3 d的IL-10、IL-8及SP水平均降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组并发症总发生率(7.57%)明显比对照组并发症总发生率(20.00%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示:PTED治疗腰椎间盘突出症后IL-8及SP水平与ODI评分呈正相关关系,IL-10水平与ODI评分呈负相关关系(P<0.05)。结论相较于ODD,PTED治疗LDH疗效更佳,可有效促进患者神经功能恢复,降低血清IL-10、IL-8、SP水平。

喘息婴幼儿血清YKL-40、IL-8水平与潮气肺功能的相关性研究

目的探讨血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)、白细胞介素-8(IL-8)水平在不同严重程度喘息婴幼儿中的变化及其与潮气肺功能的相关性。方法选择2021年6月至2023年5月白求恩国际和平医院儿科收治的喘息急性发作婴幼儿70例,根据症状的严重程度分为轻症组44例和重症组26例,选择同期来我院体检的健康婴幼儿22例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组婴幼儿的血清YKL-40、IL-8水平,并测查潮气呼吸肺功能,采用Pearson相关分析法分析YKL-40与IL-8与潮气肺功能参数的相关性。结果重症组患儿的血清YKL-40和IL-8水平分别为(56.81±13.48)ng/mL、(192.89±51.11)pg/mL,明显高于轻症组的(43.48±14.61)ng/mL、(148.84±54.13)pg/mL和对照组的(29.06±10.24)ng/mL、(94.45±23.94)pg/mL,而轻症组患儿的血清YKL-40、IL-8水平又明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);重症组、轻症组和对照组婴幼儿的潮气量(VT/kg)、吸气时间(TI)和呼气时间(TE)比较差异均无统计学意义(P>0.05);重症组患儿的吸气时间与呼气时间比(TI/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)和达峰时间比(TPTEF/TE)分别为0.60±0.11、(21.53±5.44)%、(18.17±4.85)%,明显低于轻症组的0.68±0.12、(25.92±6.48)%、(23.51±8.63)%和对照组的0.72±0.18、(35.62±6.24)%、(34.26±7.16)%,轻症组患儿TI/TE、VPEF/VE、TPTEF/TE明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清YKL-40与IL-8呈正相关(r=0.926,P<0.05),与VPEF/VE及TPTEF/TE呈负相关(r=-0.725、-0.827,P<0.05),YKL-40与VT/kg、TI、TE及TI/TE无明显相关性(r=-0.294、-0.469、0.247、-0.387,P>0.05)。结论YKL-40和IL-8可能参与了婴幼儿喘息的急性气道炎症过程,且与喘息严重程度及肺小气道功能相关。

血浆IL-1β、IL-8和临床因素对儿童肿瘤患者血小板输注无效的预测价值研究

目的探讨化疗相关性血小板减少症(chemotherapy induced thrombocytopenia,CIT)的儿童肿瘤患者临床因素和炎症指标对血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)的影响并评估其预测价值,为肿瘤患儿由非免疫因素导致PTR发生的机制研究提供基础和为患儿合理有效的输注血小板提供临床指导价值。方法以来自2022年11月至2024年2月间浙江大学医学院附属儿童医院的CIT儿童肿瘤患者共60名为研究对象,分为血小板输注无效组(PTR)和血小板输注有效组(Non-PTR)(各30名),收集其临床资料和血小板(Plt)输注前的实验室数据;采用单因素和多因素Logistic回归分析等方法分析PTR发生的影响因素;通过受试者工作特征(ROC)曲线对影响因素在PTR的预测价值中进行分析。结果PTR组血浆IL-1β浓度显著高于Non-PTR组[67.43 pg/mL(29.38,222.40)vs 36.38 pg/mL(17.27,68.06);P<0.05];PTR组血浆IL-8浓度显著高于Non-PTR组[60.97 pg/mL(39.07,112.00)vs 25.23 pg/mL(5.00,71.38);P<0.01];PTR组起始化疗至Plt输注间隔天数显著高于Non-PTR组[9.5 d(8.0,12.0)vs 12.0 d(9.8,13.2);P<0.05]。多因素逻辑回归分析中,IL-8浓度(OR=1.05,P<0.05)对PTR发生的影响具有统计学意义;ROC曲线分析,血浆IL-1β浓度[Cut-off值:64.88 pg/mL;AUC:0.653(95%CI:0.511~0.796)]、血浆IL-8浓度[Cut-off值:33.33 pg/mL;AUC:0.754(95%CI:0.631~-0.878)]和起始化疗至Plt输注间隔天数[Cut-off值:11.5 d;AUC:0.669(95%CI:0.529~0.810)]对PTR的预测具有统计学意义。结论血浆IL-8浓度是PTR发生的独立危险因素,血浆IL-1β、IL-8浓度和起始化疗至Plt输注间隔天数对PTR发生具有预测价值。

炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌血清中的表达水平及意义

目的探究炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中的表达水平及意义。方法选取我院于2020年8月至2022年8月收治的肺癌患者纳入研究,共计150例作为观察组。另外选取同时间段内于我院体检的健康人群42例作为对照组。测定所有受试者IL-2、IL-6、IL-8水平。比较观察组与对照组的IL-2、IL-6、IL-8水平,不同肿瘤类型、不同分期的IL-2、IL-6、IL-8水平。结果观察组IL-6、IL-8高于对照组,IL-2低于对照组,差异显著,P<0.05。3种不同类型肺癌患者IL-2水平差异不显著(P>0.05),3种不同类型肺癌患者IL-6、IL-8水平差异显著,小细胞肺癌IL-6最高,肺腺癌IL-6最低,肺鳞癌IL-8水平最高,肺腺癌IL-8最低,P<0.05。非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-2水平与非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期差异不显著,P>0.05,非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6、IL-8水平均低于非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6水平低于小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,差异显著,P<0.05,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期IL-2、IL-8水平与Ⅲ期+Ⅳ期相比差异不显著,P>0.05。结论炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中表达异常,IL-6、IL-8呈高水平,IL-2呈低水平。小细胞肺癌IL-6水平异常增加,肺鳞癌IL-8水平异常增加。IL-6、IL-8表达水平随着肺癌严重程度的增加而增加。

血清维生素D、IL-6及IL-8水平与早产儿支气管肺发育不良的相关性

目的 分析血清维生素D、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法 选择2020年1月至2023年1月于唐山市妇幼保健院三级新生儿重症监护病房出生的早产儿(胎龄≤35周,住院时长≥28 d)216例,依据BPD诊断标准分为BPD组(n=120)、非BPD组(n=96)。比较两组第1、7、14、21、28 d血清1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、IL-6、IL-8水平变化。比较BPD组出院时不同病情程度血清1,25-(OH)2D3、IL-6、IL-8水平变化。分析血清1,25-(OH)2D3、IL-6、IL-8水平与FiO2水平变化的相关性。结果 随着时间推移,两组血清1,25-(OH)2D3水平均在第21 d降到最低值,且BPD组在各时间点血清1,25-(OH)2D3水平均低于非BPD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,两组血清IL-6、IL-8水平分别在第14、21 d达到顶峰,且BPD组各时间血清IL-6、IL-8水平均高于非BPD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。1,25-(OH)2D3水平:重度<中度<轻度,IL-6、IL-8水平:重度>中度>轻度,差异具有统计学意义(P<0.05)。以血清1,25-(OH)2D3、IL-6、IL-8为因变量,经Pearson’s Correlation皮尔逊相关性结果得知,血清1,25-(OH)2D3与FiO2水平呈负相关,血清IL-6、IL-8水平与FiO2水平呈正相关(P<0.05)。结论 血清维生素D、IL-6及IL-8水平与早产儿BPD发生发展具有一定联系,动态监测上述水平有利于评估早产儿BPD病情发展,并为临床实践中早期发现和干预BPD提供有价值的参考信息。

PAK1在幽门螺杆菌联合MNNG诱导人食管上皮细胞分泌IL-8和GRO-α中的作用

目的构建PAK1低、高表达人食管上皮细胞(HEEC)稳定细胞株,探究PAK1在幽门螺杆菌(HP)联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导HEEC分泌趋化因子IL-8和GRO-α中的作用,为食管癌发病机制提供理论依据。方法利用RNAi技术转染HEEC构建PAK1低表达(PAK1-KD)稳定细胞株,利用过表达慢病毒转染HEEC构建PAK1高表达(PAK1-OE)稳定细胞株;两种细胞分别分为HP+MNNG染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组,并设立空白对照组。按感染复数(MOI)=100∶1,即细菌∶细胞=100∶1将HP加入细胞中进行共培养,采用CCK8法计算MNNG半数抑制浓度(IC50)。收集染毒后3 h、6 h和9 h的细胞上清液,采用ELISA法测定IL-8和GRO-α含量。结果相较于空载体对照组(PAK1-NC),PAK1-KD组PAK1基因敲减效率达到84.1%(t=14.627,P=0.004),PAK1-OE组PAK1基因的表达丰度是PAK1-NC组的1,101.646倍(t=16.104,P=0.004)。表明成功构建了PAK1低、高表达HEEC稳定细胞株。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,各染毒组细胞IL-8和GRO-α分泌含量均随染毒时间呈趋势性增加(均P<0.01)。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,相同染毒时间,各组细胞IL-8和GRO-α含量均出现联合染毒组>HP染毒组>MNNG染毒组>对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。在相同染毒时间内,与PAK1低表达(PAK1-KD)相比,PAK1高表达(PAK1-OE)显著促进联合染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组细胞分泌IL-8和GRO-α,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PAK1作为幽门螺杆菌感染上皮信号通路关键因子,其高表达可促进HP联合MNNG染毒诱导人食管上皮细胞分泌趋化因子IL-8和GRO-α,在食管癌发生中起重要作用。

平溃汤对慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2、HIF-1α、IL-8、TNF-α表达的影响

目的观察平溃汤对慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨平溃汤治疗慢性溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法取Wistar大鼠110只,随机选择其中5只作为空白组,其余大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸法建立慢性溃疡性结肠炎模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、平溃汤组、美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组,模型组5只,其余组每组20只。空白组和模型组给予生理盐水0.2 mL/只灌胃,1次/d;平溃汤组给予平溃汤免煎颗粒6.426 g/d(2.1 mL/d)灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予36 mg/mL美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃,1次/d;平溃汤+美沙拉嗪组给予36 mg/mL美沙拉嗪肠溶片溶液和平溃汤免煎颗粒6.426 g/d(2.1 mL/d)灌胃,1次/d;平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组在平溃汤+美沙拉嗪组基础上给予双歧杆菌三联活菌胶囊13.2 mg/次(1 mL/次)灌胃,2次/d。各组均连续灌胃4周。计算各组大鼠疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分,HE染色观察结肠黏膜组织病理形态,免疫组化法检测结肠黏膜组织中COX-2、HIF-1α、IL-8、TNF-α阳性表达情况。结果模型组大鼠灌胃第1天、第14天、第28天的疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分均明显高于空白组(P均<0.05);各药物组大鼠疾病活动指数评分和平溃汤+美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组结肠黏膜损伤指数评分均随灌胃时间延长而逐渐降低,相邻时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.05);各药物组灌胃第1天、第14天疾病活动指数评分和美沙拉嗪组、平溃汤组灌胃第14天、第28天结肠黏膜损伤指数评分与同时期模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);灌胃第28天,各药物组大鼠疾病活动指数评分均明显低于同时期模型组(P均<0.05),且平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组均明显低于其他药物组(P均<0.05),平溃汤+美沙拉嗪组明显低于美沙拉嗪组(P<0.05);灌胃第14天、第28天,平溃汤+美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组结肠黏膜损伤指数评分均明显低于同时期模型组和美沙拉嗪组(P均<0.05)。HE染色显示,平溃汤组和美沙拉嗪组结肠组织中有少量炎性细胞,局部黏膜水肿;平溃汤+美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组未见炎性细胞浸润,杯状细胞完整。模型组大鼠结肠黏膜组织中COX-2、IL-8表达阳性面积占比均明显高于空白组(P均<0.05);各药物组COX-2、IL-8表达阳性面积占比均明显低于模型组(P均<0.05);平溃汤+美沙拉嗪组、平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组COX-2、IL-8表达阳性面积占比均明显低于平溃汤组和美沙拉嗪组(P均<0.05),平溃汤组COX-2、IL-8表达阳性面积占比均明显低于美沙拉嗪组(P均<0.05),平溃汤+美沙拉嗪+双歧杆菌组COX-2表达阳性面积占比明显低于平溃汤+美沙拉嗪组(P<0.05);各组HIF-1α、TNF-α表达阳性面积占比比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论平溃汤可以减轻慢性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤,且联合美沙拉嗪和双歧杆菌三联活菌作用更为明显,其可能主要通过抑制COX-2、IL-8表达而发挥减轻炎症损伤的作用。

难治性前列腺炎患者感染病原菌特征及血清免疫炎症反应相关因子MIP-1α、IL-8、COX-2水平检测意义

目的:探究难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,并检测血清免疫炎症反应相关因子巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、IL-8、环氧合酶-2(COX-2)水平。方法:选取2018年10月至2020年6月郑州市第九人民医院门诊及郑州市中心医院男科门诊收治的87例难治性慢性前列腺炎患者作为观察组,另选取87例体检健康者作为对照组。分析难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,比较两组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平及不同疗效、两组患者临床资料、治疗前后血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平,分析血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与病程、慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、最大尿流速的相关性及血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与难治性前列腺炎患者疗效的关系,并评价血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值对难治性前列腺炎患者疗效的评估价值。结果:87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中均存在细菌感染,且9例患者同时伴有支原体感染。87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中共分离出338株病原菌,其中革兰阳性菌230株(68.05%);革兰阴性菌108株(31.95%);观察组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同疗效患者病程、NIH-CPSI评分、最大尿流速、治疗后MIP-1α、IL-8、COX-2水平及治疗前后MIP-1α、IL-8、COX-2差值比较差异有统计学意义(P<0.05);难治性前列腺炎患者血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与病程、NIH-CPSI评分呈正相关,与最大尿流速呈负相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与难治性前列腺炎患者疗效显著相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值评估难治性前列腺炎患者疗效的AUC值分别为0.856、0.819、0.788,联合评估AUC值最大,为0.903。结论:难治性前列腺炎患者感染病原菌以革兰阳性菌为主,且血清MIP-1α、IL-8、COX-2明显升高,与病情演变密切相关,可用于评估临床疗效,为后续治疗提供依据。

血清PCT、IL-1β、IL-8在过敏性鼻炎患儿中的表达及与鼻通气功能的相关性

目的探讨血清PCT、IL-1β、IL-8在过敏性鼻炎(AR)患儿中的表达及与鼻通气功能的相关性。方法选取2022年3月—2023年3月商丘市中医院收治的106例AR患儿,根据病情程度分为轻度组(n=41)和中重度组(n=65),同期选取健康体检且确认非过敏性鼻炎儿童53名为对照组。比较3组血清PCT、IL-1β、IL-8,比较2组鼻通气功能[鼻呼吸量(NS)、鼻气道阻力(NAR)、鼻腔最小横截面积(NMCA)、0-5 cm鼻腔容积(NCV_(0-5))]、分析血清PCT、IL-1β、IL-8与病情程度、鼻通气功能的相关性及对AR诊断价值。结果PCT、IL-1β、IL-8两两比较:中重度组>轻度组>对照组(P<0.05)。中重度组SFAR、VAS评分高于轻度组(P<0.05)。中重度组NS低于轻度组,NAR高于轻度组,NCV_(0-5)、NMCA小于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1β、IL-8单独诊断AR的AUC分别为0.718(95%CI 0.676~0.762)、0.732(95%CI 0.680~0.789),最佳截断值分别为42.10 ng/L、10.79 ng/L,联合诊断AR的AUC为0.820,特异度为86.79%,敏感度为84.91%,明显高于各血清指标单独诊断(P<0.05)。IL-1β、IL-8与NS、NMCA、NCV_(0-5)呈负相关,与NAR及SFAR、VAS评分呈正相关(P<0.05)。结论AR患儿血清IL-1β、IL-6表达大幅上调,二者与病情严重程度及鼻通气功能均有一定相关性,联合检测可作为临床早期诊断的重要辅助途径。

氧化苦参碱对肝纤维化患者IL-6、IL-8、IL-10水平影响

目的 :探讨氧化苦参碱对肝纤维化患者血清IL 6、IL 8、IL 10水平影响。方法 :采用ELISA法分别测定肝纤维化患者治疗前后的IL 6、IL 8、IL 10水平。结果 :肝纤维化病人的IL 6、IL 8水平较正常对照组显著升高、IL 10水平则较正常对照组显著降低。采用氧化苦参碱治疗 3月后肝功能好转者IL 6、IL 8水平较治疗前有显著降低 ,IL 10水平升高 ,但无显著差异。结论 :IL 6、IL 8、IL 10水平与肝纤维化患者预后相关 ,其血清水平可作为判断肝纤维化患者预后的指标之一 ,氧化苦参碱对肝纤维化有抑制作用。

卵巢癌细胞IL-6、IL-8及其受体表达的研究

目的分析比较五种常见的上皮性卵巢癌细胞系IL-6、IL-8及其受体表达的差异。方法IL-6、IL-8的表达分别采用RT-PCR和ELISA法进行检测,IL-6受体(IL-6Rα和gp130)及IL-8受体(IL-8RA和IL-8RB)的表达采用免疫印迹技术进行测定。结果①五种上皮性卵巢癌细胞均组成性表达IL-6和IL-8。IL-6和IL-8在CAOV-3细胞中的表达水平均最高,而在HO-8910PM细胞中的表达水平均最低,IL-6在SKOV-3、HO-8910、OVCAR-3细胞中的表达水平依次降低,IL-8在OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910细胞中的表达水平依次降低。②五种上皮性卵巢癌细胞均表达IL-6Rα、gp130及IL-8RA;除CAOV-3细胞外,其它细胞均表达IL-8RB。结论本研究旨在筛选表达IL-6和IL-8及其相应受体的细胞株,为研究IL-6、IL-8与卵巢癌发生、发展关系奠定基础,同时也为今后卵巢癌的免疫治疗提供一个新的思路。

碘化钠对人甲状腺上皮细胞分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响

目的 研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC)分泌细胞因子IL 6和IL 8的影响 ,以探讨碘在Graves病 (GD)发病中的可能机制。方法 取手术切除的Graves病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养 ,以不同浓度的NaI(10 - 8～ 10 - 3mol L)刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前、后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子IL 6和IL 8的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 ①正常甲状腺细胞能分泌少量的IL 6和IL 8;GD的甲状腺细胞IL 6和IL 8的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 .0 1)。②当NaI浓度为10 - 8～ 10 - 3mol L时 ,正常人甲状腺细胞IL 6、IL 8的分泌量与NaI浓度 0mol L正常组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;透射电镜显示正常甲状腺细胞无损伤型改变。③当NaI浓度为 10 - 6 ～ 10 - 3mol L时 ,GD甲状腺细胞IL 6的分泌量显著增加 (P <0 .0 5 ) ;当NaI浓度为 10 - 7～ 10 - 3mol L时 ,GD甲状腺细胞IL 8的分泌量显著增加 (P <0 .0 5 )。NaI浓度超过 10 - 6 mol L时 ,透射电镜显示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。结论 高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子IL 6和IL 8的分泌 ,特别是在GD?

昆明山海棠对人单核细胞TNFα、IL-8及基因表达的影响

应用体外细胞培养方法、ELISA及RT-PCR技术,观察昆明山海棠对健康人外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达的影响。结果表明昆明山海棠(0.2mg/mL～1mg/mL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达,提示昆明山海棠可从转录水平抑制细胞因子表达,从而实现其抗炎机制。

IL-6、IL-8上调卵巢癌细胞雄激素受体表达的作用分别依赖MAPK途径和Src活化

目的探讨IL-6、IL-8促进卵巢癌细胞增殖的分子机制。方法在以往工作的基础上,选择兼有IL-6、IL-8受体及雄激素受体(androgen receptor,AR)表达的卵巢癌细胞系SKOV-3和OVCAR-3作为研究模型,观察AR阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)对IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖作用的影响,在此基础上进一步探讨两种细胞因子对AR表达的调节作用及相关信号传导通路。结果①AR阻断剂Flu不能阻断反而增强IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖效应。②在无雄激素的条件下,IL-6、IL-8不仅能增加AR表达而且还能活化AR基因启动子,后者可被Flu完全阻断。③IL-6诱导的AR水平增加可被p38 MAPK、MEK1/2及ErbB2 MAPK阻断剂阻断,而IL-8诱导的AR水平增加则可被Src阻断剂阻断。结论IL-6、IL-8很可能通过提高AR水平和AR活性从而增强卵巢癌细胞对雄激素的敏感性,由此通过产生的放大信号通路促进卵巢癌的生长和发展。IL-6、IL-8的上述活性分别依赖MAPK途径和Src活化。

IL-8通过上调Bcl-2的表达和下调caspase-3的表达抑制MCF-7乳腺癌细胞凋亡

目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、caspase-3表达的影响;CCK-8法检测(0、40、80)ng/mL IL-8对MCF-7细胞增殖的影响;相差显微镜下观察80ng/mL IL-8处理MCF-7后细胞形态的变化;Western blot法检测80ng/mL IL-8联合信号通路抑制剂10μmol/L PD980590、10μmol/L LY294002或50μmol/L AG490[分别为丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路抑制剂],共同处理MCF-7细胞后,细胞内Bcl-2蛋白表达的变化;Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞磷酸化p-AKT表达的影响;流式细胞术、反转录PCR以及Western blot法分别检测80ng/mL IL-8联合10μmol/L LY294002共同处理MCF-7细胞后,细胞凋亡以及细胞内Bcl-2、caspase-3表达的变化。结果 IL-8受体CXCR1、CXCR2在MCF-7细胞中均有表达;在IL-8的作用下,MCF-7细胞Bcl-2表达升高,caspase-3表达下降,抗凋亡能力明显增强;IL-8能显著上调MCF-7细胞中p-AKT的表达;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能显著抑制IL-8抗MCF-7细胞凋亡的作用,且减少Bcl-2并增加caspase-3的表达。结论 IL-8可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与IL-8激活PI3K/AKT信号通路而上调Bcl-2、下调caspase-3的表达有关。

乌司他丁对重症肺炎患儿血清TNF-α IL-6 IL-8 IL-10水平的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）治疗小儿重症肺炎对患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL—10水平的影响。方法将50例重症肺炎患儿按住院证单双号分为两组，治疗组24例，对照组26例，治疗组在其他治疗相同的情况下给UTI治疗，5000U／（kg·次），2次／d，连用7d，两组患儿均于治疗前和治疗后第7天抽静脉血采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量。结果治疗前治疗组与对照组患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10含量（ng／L）分别为221．32±55．21vs．233．4±67．36、122．71±46．47vs．127．54±50．33、153．11±39．23VS．147．32±36．45、43．32±15．11vs．47．41±17．43，两组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后两组分别为92．43±53．18VS．124．41±46．71、71．67±40．32VS．97．33±44．75、72．91±35．53Vg．95．55±41．33、98．27±21．78VS．81．22±27．11，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论UTI治疗小儿重症肺炎可显著降低患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8水平，提高IL-10水平，减轻细胞炎症反应。

前列腺按摩液中IL-8和TNF-α测定在慢性前列腺炎诊断、分型中的临床意义

目的 :探讨检测前列腺按摩液 (EPS)中细胞因子白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性前列腺炎诊断、分型中的意义。 方法 :ELISA法检测 78例临床诊断的慢性前列腺炎患者 [其中慢性前列腺炎(CBP)组 12例 ,慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征 (CPPS)ⅢA组 38例 ,CPPSⅢB组 2 8例 ]和 12例正常对照者EPS中IL 8和TNF α浓度。分析各组EPS中IL 8和TNF α浓度差异。 结果 :CBP组和CPPSⅢA组EPS中IL 8水平 [(10 96 7.5± 3477.7) pg/ml;(92 6 8.4± 2 0 34.6 ) pg/ml]和TNF α水平 [(84 .1± 5 4 .7) pg/ml;(32 .6± 18.6 ) pg/ml]显著高于CPPSⅢB组和正常对照组EPS中的IL 8水平 [(2 72 6 .1± 2 77.5 ) pg/ml;(2 80 0 .0± 32 0 .2 )pg/ml]和TNF α水平 [(12 .6± 7.1)pg/ml;(12 .9± 10 .1)pg/ml](P均 <0 .0 1)。 结论 :检测EPS中IL 8、TNF α水平可能有助于CBP、慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征的分型诊断。

大黄素对HT-29细胞IL-8分泌及NF-κB活化的影响

目的研究大黄素对IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的IL-8分泌及NF-κB活化的作用,为其临床应用提供实验依据。方法用IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞来建立体外细胞炎症模型,采用ELISA检测HT-29细胞的IL-8分泌;以免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察HT-29细胞NF-κB核转位。结果大黄素在10～80mol.L-1能降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系;大黄素不同浓度组可抑制IFN-γ+LPS刺激造成的NF-κB激活,;有剂量依赖关系。结论大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS诱导的IL-8分泌和NF-κB激活。