MRL 小鼠 IL-10R1 对 B 淋巴细胞功能影响的研究

目的:研究MRL小鼠IL-10R1对B淋巴细胞功能的影响。方法:分别将克隆有MRL小鼠和C57BL/6小鼠IL-10R1基因的载体转染至Ba/F3细胞稳定表达,经IL-10刺激后,用MTT法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测CD16/32和LECAM-1的表达情况。结果:随着IL-10的浓度增加,表达MRL IL-10R1的B细胞的增殖能力递增,而表达C57BL/6 IL-10R1的B细胞递减;接受IL-10刺激后表达MRL IL-10R1的B细胞CD16/32表达水平较表达C57BL/6 IL-10R1的B细胞低,LECAM-1表达水平前者却较后者高。结论:MRL小鼠IL-10R1丧失了对B细胞活化、增殖及趋向性迁移的抑制作用,这可能与系统性红斑狼疮的发生及发展有关。

IL-10R基因多态性与乙型肝炎病毒感染慢性化的相关性

目的：探讨 IL-10R 基因多态性与乙型肝炎病毒（HBV）感染后慢性化的相关性。方法收集501例慢性HBV 感染患者和301例急性自限性 HBV 感染患者外周血标本,两组患者的年龄、性别和地区来源均相互匹配。 Snapshot方法检测 IL-10R 两个 tag SNP（rs2228055、rs2256111）的基因型；χ2检验用于比较两组间基因型及等位基因频率分布。结果 IL-10R 基因 rs2228055、rs2256111多态等位基因和基因型频率在两组中的分布均符合 Hardy-Weinberg 平衡。 IL-10R 基因 rs2228055位点 G/ G 基因型频率（7．2%）明显低于急性自限性 HBV 感染患者（13．0%）,差异有统计学意义（P〈0．05）；GG 基因型在 HBV 感染慢性化的风险是 AG ＋ AA基因型的0.52倍（OR =0.52,95% CI：0．32-0．84）。结论IL-10R rs2228055位点 GG 基因型在 HBV 感染后的慢性化中发挥保护作用。

IL-10、IFN-γ调控早孕蜕膜基质细胞活性IL-10受体表达

研究IL-10、IFN-γ对人早孕蜕膜基质细胞活性及IL-10受体表达的影响。MTT法检测蜕膜基质细胞活性,选择两种不同作用浓度的IL-10、IFN-γ作用蜕膜基质细胞,处理15min、30min、45min、60min分别检测组胞IL-10受体R1、R2基因表达。高浓度IL-10(10-100ng/ml)促进蜕膜基质细胞活性(P＜0．05),低浓度IL-10(0．10-lng/ml)则无明显促进作用(P＞0．05)；高浓度IFN-γ(1000ng/ml)抑制蜕膜基质细胞活性(P＜0．01),低浓度IFN-γ(10ng/ml)反而起促进作用(P＜0．05)。较高浓度IL-10(10ng/ml)作用15min即见IL-10R1高表达,30min明显减弱,45min表达消失；较低浓度IL-10(lng/ml)作用60min内未见IL-10R1表达。IFN-γ(100ng/ml)作用45min见IL-10R1短暂低表达：较低浓度IFN-γ(10ng/ml)作用30min诱导IL-10R1中表达,45min表达减弱,60min消失。上述细胞因子作用前后IL-10R2表达差异无显著性(P＞0．05)。因此,我们认为,早孕IL-10、IFN-γ可能通过影响蜕膜基质细胞IL-10R1表达及细胞活性,发挥免疫调节作用。

系统性红斑狼疮TH2型细胞因子受体基因的表达

目的分析SLE患者外周血单一核细胞TH2型细胞因子mRNA的表达状况．方法分离SLE外周血单一核细胞1×10^7／mL的浓度，进行总RNA提取，然后用1．5％的琼脂糖电泳，应用凝胶成像系统对电泳条带进行扫描，结果SLE患者IL-4mRNA，IL-6mRNA和IL-10mRNA水平相比时照组显著升高．结论TH2型细胞因子受体基因的表达在SLE发病机制中有明显的异常。其与相应蛋白表达的关系还有待进一步探讨．

55例极早发炎症性肠病患儿的临床特点分析

目的 探讨极早发炎症性肠病(VEO-IBD)的临床特点.方法 回顾性分析2010年1月至2018年12月期间浙江大学医学院附属儿童医院初诊的55例VEO-IBD患儿的临床资料.研究终点时间为2018年12月,电话随访患儿预后.在行基因检测的患儿中,根据基因检测结果进行分组,比较单基因突变及非单基因突变的VEO-IBD患儿的临床特点.结果 55例VEO-IBD患儿,男女比2.24:1,中位发病年龄12.00(2.73,47.38)个月,克罗恩病(CD)或CD样肠道表现者43例(78.18%),溃疡性结肠炎3例,未分类结肠炎9例.临床症状以腹泻(83.64%)、便血(65.45%)以及腹痛(43.64%)为主,中重度营养不良及生长迟缓的发生率分别为38.18%和30.91%,27.27%患儿合并肛周病变.44.19%患儿为结肠型,25.58%合并肠狭窄或穿孔.21例行基因检测的VEO-IBD患儿中,9例为单基因突变,以IL-10R基因突变为主.与非单基因突变的VEO-IBD患儿比较,单基因突变组肛周病变发生率更高(77.78%比0,P<0.001).16.36%(9/55)例患儿死亡.结论 VEO-IBD的临床表现以腹泻和便血为主,容易合并营养不良及生长迟缓,肛周病变发生率高.对VEO-IBD患儿应进行单基因突变检测,以加强个体化治疗措施.