穿心莲内酯介导IL-23/Th17对重症肺炎大鼠的作用

目的探讨穿心莲内酯通过介导IL-23/Th17平衡对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠免疫功能及肺部损伤的影响及作用机制。方法建立肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠模型,随机分为模型组、穿心莲内酯低、高剂量组及阳性对照组,另设健康组。经一系列干预后,检测大鼠肺功能指标变化;脱颈处死大鼠,取双侧肺组织测量肺湿干质量比;ELISA检测大鼠血清IL-23、IL-17水平;HE染色观察大鼠肺病理学;流式细胞术检测外周血中Th17细胞比例;Western blot检测大鼠肺组织核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、阳性对照组、健康组大鼠静息通气量、气道阻力比值依次升高,肺湿干质量比与血清IL-23、IL-17水平依次降低(P<0.05)。模型组肺泡结构破坏,肺泡腔变实,可见大量炎性细胞浸润与浆液性渗出;与模型组比较,穿心莲内酯低、高剂量组及阳性对照组的肺泡结构完整性、形态均改善,炎性细胞浸润减轻。模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、阳性对照组、健康组,大鼠外周血Th17细胞比例依次降低(P<0.05)。模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、健康组,大鼠肺组织p-IκBα蛋白表达水平依次升高,p-NF-κB蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。结论穿心莲内酯可通过介导IL-23/Th17平衡,增强肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠免疫功能,减轻肺部损伤,这可能与调节IκBα/NF-κB通路有关。

黄芪对银屑病小鼠模型皮损维生素D受体表达及IL-23、IL-17水平的影响

目的观察黄芪对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)表达及白细胞介素(interleukin, IL)-23、IL-17水平的影响。方法将造模成功小鼠,随机分为模型对照组、维生素D(30 ng/kg)组、甲氨蝶呤(1 mg/kg)组和黄芪低(2.4 g/kg)、中(4.8 g/kg)、高(9.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组,持续干预3周。采用皮损严重程度指数(PASI)评分对小鼠皮损进行评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain, HE)染色观察小鼠皮损组织病理;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清25(OH)D_(3)、IL-23、IL-17水平;Real-Time qPCR检测小鼠皮损VDR mRNA表达;免疫组化检测小鼠皮损VDR蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组皮损改变明显,PASI评分显著升高(P<0.05),银屑病特征性病理改变,血清25(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著升高(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型对照组比较,黄芪中、高剂量组和维生素D组、甲氨蝶呤组PASI评分显著降低(P<0.05),组织病理改善,25(OH)D_(3)水平显著升高(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著降低(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论黄芪通过纠正IL-23、IL-17水平紊乱干预银屑病机制可能与调节VDR表达有关。

维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及IL-23/IL-17轴的影响

目的 分析维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能及白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)轴的影响。方法 选取2020年1月至2022年12月庐江县人民医院收治的106例UC患者作为研究对象,以随机数字表法分为联合组(n=53)与对照组(n=53)。对照组使用口服美沙拉嗪治疗,联合组在对照组的基础联合使用维得利珠单抗治疗,两组共治疗14周。比较两组的治疗效果;比较两组治疗前后的临床疾病活动指数(CAI)、炎症性肠病病人生存质量量表(IBDQ)评分;比较两组治疗前、治疗6周及治疗14周的肠黏膜屏障功能(D-乳酸、内毒素)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、IL-23、IL-17水平;比较两组的药物不良反应发生率。结果 联合组的治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.711,P<0.05);联合组治疗后的CAI、IBDQ评分均优于对照组,差异有统计学意义(t=9.625、5.291;P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血D-乳酸、内毒素、Th17、IL-23、IL-17水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.620、7.190;5.295、7.737;2.820、3.921;5.635、9.463;6.937、9.516;均P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血Treg水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=2.790、3.008;均P<0.05);联合组与对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.135,P>0.05)。结论 维得利珠单抗联合美沙拉嗪能够有效改善UC患者的生活质量与保护肠黏膜屏障功能,其机制可能与抑制IL-23/IL-17轴有关。

miR-71通过IL-23/Th17信号通路对人胃早癌肿瘤浸润免疫细胞的影响

目的探讨mi R⁃71表达通过IL⁃23/Th17信号通路对人胃早癌肿瘤浸润免疫细胞的影响,以期为胃癌的早发现早治疗提供新的靶点。方法抽取我院胃早癌患者的血清作为胃癌组和健康者的血清作为对照组组,采用荧光定量PCR实验测定血清中miR⁃71的mRNA表达;采用HE染色法检测人胃早癌肿瘤免疫细胞浸润情况及并依据浸润情况分级;采用免疫组化法检测人胃早癌巨噬细胞和CD8+T细胞的浸润情况;采用western blot和蛋白免疫组化染色法检测miR⁃71表达对IL⁃23/Th17信号通路的影响。结果胃癌组TEMⅠ期和TEMⅡ期患者血清miR⁃71的mRNA表达相较对照组组极显著下调(P<0.01)。在癌巢中央、癌巢周边和远离癌巢处均可见肿瘤免疫细胞分布,根据免疫细胞不同浸润深度分为T1⁃T4级,发现胃癌患者的miR⁃71血清表达水平与免疫细胞浸润分级呈负相关趋势。CD8+T细胞和巨噬细胞也分布于癌内、癌周和远处,且巨噬细胞和CD8+T细胞数目:癌周>远处>癌内。TEMⅠ期组和TEMⅡ期组JAK⁃2和IL⁃23R蛋白表达水平相较对照组组极显著上调(P<0.01)。结论miR⁃71血清表达水平与人胃早癌肿瘤免疫细胞浸润深度呈负相关,而其机制与激活IL⁃23/Th17信号通路有关,有望作为胃早癌的生物分子诊断标志物。

基于IL-23/Th17炎症轴探讨肾康丸对糖尿病大鼠肾脏保护的作用机制研究

目的:本研究利用T2DM大鼠模型,探究肾康丸对IL-23/Th17炎症轴的调控作用及对T2DM大鼠肾脏保护的作用及机制,为糖尿病肾病的防治提供有效治疗手段。方法:建立T2DM大鼠模型,成功建模后将大鼠随机分为两组:模型对照组(DN组)和肾康丸治疗组(SK组);另设健康大鼠为正常对照组(CT组)。检测三组大鼠血清CRP、Scr、BUN及TNF-α、IL-1、IL-17、IL-22、IL-23、TGF-β、IL-6、IL-8炎症细胞因子的水平;并利用流式细胞术测定Th17细胞表达情况;取肾脏组织,利用q-RT-PCR检测肾脏组织中TNF-α、IL-17、IL-23、TGF-β和NF-κВmRNA的表达,并利用免疫组化测定肾脏组织中PCNA百分比和TGF-β、NF-κВ阳性面积。结果:与DN组相比,SK组大鼠血清Scr、BUN和CRP水平显著下降,TNF-α、IL-1、IL-17、IL-22、IL-23、TGF-β、IL-6、IL-8等IL-23/Th17炎症轴相关细胞因子水平显著下降;大鼠肾脏TNF-α、IL-16、IL-23、TGF-β、NF-κB的mRNA表达水平显著下降,且PCNA百分比和TGF-β、NF-κB的阳性面积显著下降(均P<0.05)。结论:肾康丸可以通过调控IL-23/Th17炎症轴,减少炎症细胞因子的释放,降低糖尿病大鼠的肾脏损伤,进而对T2DM大鼠的肾脏起保护作用。

中药调节IL-23/Th17通路防治银屑病的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。根据流行病学调查显示,其患病率呈上升趋势。白细胞介素23 (IL-23)/辅助性T细胞17 (Th17)通路在银屑病发病中起重要作用,目前被广泛用于银屑病的研究。大量的分子生物学实验表明,中药单体或有效成分、中药复方可通过调节IL-23/Th17通路,影响相关细胞因子和转录因子,以达到减轻银屑病炎症反应、恢复正常机体免疫功能。综述近年来中药单体及中药复方通过调节IL-23/Th17通路治疗银屑病的相关研究成果,以期为中药研发及临床防治提供新的思路。

血清IL-17、IL-23水平对雷公藤多苷治疗类风湿关节炎的预后评估价值

目的:研究白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)对雷公藤多苷(tripterygium glycosides,TG)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的预后评估价值。方法:120例RA患者均采用甲氨蝶呤片联合TG治疗,其中失访14例,根据治疗后6个月预后情况将患者分为良好组81例与不良组25例。比较两组患者血清IL-17、IL-23水平及其他RA预后可能的影响因素;Logistic回归分析方法分析RA预后影响因素;绘制受试者工作ROC曲线,分析血清IL-17、IL-23对RA预后的预测价值,并采用Kappa一致性检验方法分析血清IL-17联合IL-23预测RA预后的效能。结果:与良好组比较,不良组28个关节疾病活动度评分(DAS28)、人类白细胞抗原-DR4(HLA-DR4)阳性构成比,血清IL-17、IL-23水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,DAS28评分、HLA-DR4阳性、IL-17、IL-23均是TG治疗RA预后不良的影响因素(P<0.05);ROC结果显示,血清IL-17、IL-23预测RA预后不良的最佳截断点分别为22.24 ng/L、140.67 ng/L,曲线下面积分别为0.786、0.723;血清IL-17联合IL-23预测RA预后不良的效能较高(Kappa=0.801,P<0.05)。结论:RA患者血清IL-17、IL-23水平异常升高,两者联合检测在TG治疗RA的预后评估中具有重要价值。

哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴细胞因子的相关性研究

目的通过检测初发Graves病甲亢性肝损害患者IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴的相关性。方法研究对象均为未接受抗甲状腺治疗的初发Graves病患者,分为甲亢性肝损害组与肝功能正常组,各40例。用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、TSH受体抗体(TRAb)水平,酶法检测肝功能。结果 IL-17A、IL-17F、IL-23在甲亢性肝损害组[分别为(138.04±32.66)、(117.32±31.34)、(54.92±9.59)pg/ml]与肝功能正常组[分别为(123.29±17.89)、(98.26±19.51)、(10.30±6.19)pg/ml]具有统计学差异(P<0.05)。采用Pearson分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与ALT、AST呈正相关(P<0.05);IL-22与ALT、AST相关性无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-23/Th17轴与血清ALT、AST具有相关性,此轴可能参与甲亢性肝损害的发生。

外源性IL-23对病毒性心肌炎小鼠Th17细胞增殖的影响

目的:观察小鼠重组IL-23(rIL-23)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17细胞增殖的影响。方法:BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC小鼠模型,1周后磁珠分离脾CD4+T淋巴细胞后进行体外培养,分别加入植物血凝素(PHA)与重组小鼠IL-23(rIL-23)或PHA单独刺激进行体外培养5天。流式细胞术测定培养后Th17细胞占CD4细胞的百分比、RT-PCR测定培养细胞IL-17 mRNA的表达、ELISA法测定培养物上清液中IL-17的水平。结果:与单纯PHA刺激比较,rIL-23刺激后Th17细胞明显增加(1.82%±0.17%比4.70%±1.29%),且培养细胞IL-17 mRNA及上清液中IL-17浓度也增加,两组比较有统计学差异(P均<0.05)。结论:外源性rIL-23可以增加并维持Th17细胞的增殖。

过敏性紫癜患儿Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平的测定

目的:观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP的免疫学发病机制,为HSP的治疗提供帮助。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HSP患儿65例和健康对照组儿童30例外周血中Th17细胞和Treg细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23水平。结果:HSP急性期组Th17、Th17/Treg细胞及IL-17、IL-23水平高于正常对照组(P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。HSP急性期组Treg水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP患儿Th17、Treg、Th17/Treg及IL-17、IL-23水平相同(P>0.05)。HSP急性期患儿Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关(r=0.880,P<0.01);HSP急性期患儿IL-23水平与Th17细胞比例、IL-17水平呈正相关(r=0.838或r=0.877,P<0.01)。结论:Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17和IL-23共同参与HSP的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。

大黄素对病毒性心肌炎小鼠IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞及病毒复制的影响

目的探讨大黄素对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法 55只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=20)及大黄素组(n=20),模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle's液建立VMC模型,对照组仅注射Eagle’s液,于接种当天,大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃,其余2组以0.1 ml蒸馏水灌胃,1次/d,共21 d,记录实验期间小鼠死亡数目,比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠,取心脏,测定病毒滴度。第22天称体质量(BW)后处死全部小鼠,收集外周血,剥离心脏,称心脏质量(HW),计算HW/BW,行HE染色计算心肌病理积分,采用荧光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)mRNA和蛋白表达,通过酶联免疫吸附法测定血清IL-23、IL-17浓度,流式细胞术分析Th17细胞频率,利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB(NF-κB)p65表达,ELISA分析心肌白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及病毒滴度较模型组减少(P<0.05)。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组(P<0.01),与模型组比较,大黄素组上述指标明显降低(P<0.05)。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。

外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠中IL-23/Th17炎症轴的影响

目的:观察外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠IL-23/Th17炎症轴的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型,多时间点皮下注射TGF-β1作为干预,RT-PCR和ELISA检测IL-23、IL-17和IL-6的表达。结果:与EAE组相比,干预组在发病初IL-23、IL-17、IL-6表达均升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05);在高峰期IL-23表达下降(P<0.05),IL-17、IL-6表达升高(P<0.05,P<0.05);在慢性期IL-23、IL-17表达下降(P<0.05,P<0.05),而IL-6表达升高(P<0.05)。结论:外源性的TGF-β1可能通过上调IL-23、IL-17的表达使EAE高峰期的症状加重并提前,而在慢性期相对地下调其表达,EAE症状趋于缓解。

探讨雷公藤甲素对BALB/c哮喘小鼠IL-23/Th17(IL-17)炎症轴的影响

目的:观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL-23、Th17细胞及其细胞因子IL-17表达的情况,探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制,为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法:SPF级BALB/c小鼠32只,随机分为正常组(NC组)、哮喘组(A组)、哮喘雷公藤甲素干预组(TA组)和哮喘地塞米松干预组(DA组),每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏;卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组,这两组在每次激发前30 min分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松,正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF IL-23,IL-17的含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织IL-17蛋白表达水平;q RT-PCR检测右肺组织中IL-17m RNA的表达;流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞百分率。结果:哮喘组肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(Eos)、IL-23、IL-17的含量、肺组织中IL-17蛋白及IL-17 m RNA表达、外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比率均高于对照组(P<0.05),雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组(P<0.05);雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症,其作用机制可能通过抑制IL-23/Th17(IL-17)炎症轴实现。

Th17细胞和IL-23/IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义

目的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的发病机制目前尚未阐明。文中通过检测PF大鼠模型肺组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)、白细胞介素(interleukin,IL)-23R和血清IL-17表达的变化,探讨Th17细胞及其相关因子在PF发病中的可能机制。方法将63只健康雄性SD大鼠按照随机数表法分为等渗盐水对照组(对照组)、PF模型组(模型组)和地塞米松治疗组(地塞米松组),每组21只。模型组、地塞米松组采用一次性气管内注入博来霉素(Bleomycin,BLM)复制大鼠PF模型,对照组气管内注射等渗盐水作为对照。第2天起地塞米松组每天腹腔注射地塞米松;对照、模型组注射等量等渗盐水。各组大鼠分别于第7、14、28天分批处死,留取肺组织,测肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,HE染色观察病理变化,免疫组化法评价IL-23R表达,流式细胞计数检测肺组织中Th17细胞,酶联免疫吸附试检测血清IL-17水平。结果模型组肺组织呈现出逐渐由肺泡炎至纤维化动态病理改变过程,肺组织内HYP含量高于地塞米松组和对照组,且第28天时模型组(43.38±2.32)μg/mg相比地塞米松组的(32.09±1.06)和对照组的(1.12±0.03)μg/mg明显升高(P<0.05);模型组、地塞米松组在不同时间点与对照组比较肺组织中Th17细胞、IL-23R及血清中IL-17表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d时最为显著。结论 PF大鼠模型肺组织Th17细胞、IL-23R和血清IL-17表达增高,并与肺部炎症、肺纤维化程度密切相关,提示其可能参与肺纤维化形成过程。

Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核中的蛋白表达及其鉴别价值

目的探讨Th17/IL-23免疫轴相关细胞因子在克罗恩病和肠结核患者肠黏膜组织中的表达,为二者的鉴别诊断寻找新指标。方法 选取2003年6月—2009年2月住院确诊的克罗恩病55例、肠结核患者55例,免疫组化ABC法测定克罗恩病、肠结核患者病变肠黏膜组织IL—17、IL-23P 19、ROR-γt的蛋白表达,10例正常肠黏膜组织作对照。结果 IL-17、IL-23P 19、ROR-γt在克罗恩病组、肠结核组中的表达均明显高于对照组(均P<0.01),但在克罗恩病组和肠结核组表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核组织中均高表达,可能参与了克罗恩病和肠结核的发病过程;但在蛋白水平尚难于对克罗恩病和肠结核作出鉴别。

黄芪注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞的影响

目的:探讨黄芪注射液对急性病毒性心肌炎(AVM)患儿血清白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)水平及Th17细胞的影响。方法:将64例AVM患儿随机分为常规组和黄芪组,每组32例,常规组予常规治疗,黄芪组在此治疗基础上加用黄芪注射液,评价两组患儿临床疗效,比较两组治疗前后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,另取同期20名健康儿童作为正常对照组。结果:黄芪组总有效率明显高于常规组(P<0.05)。黄芪组和常规组治疗前血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均显著高于正常对照组(P<0.01)。黄芪组和常规组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均较治疗前下降(P<0.01或0.05),且黄芪组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率低于常规组治疗后(P<0.05)。结论:黄芪注射液可能通过减少AVM患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,抑制炎症反应,提高临床疗效。

IL-23/Th17在炎症性肠病发病中的作用及治疗意义研究进展

IL-23刺激了Th17细胞的分化和增殖,使得Th17细胞分泌IL-17等细胞因子。越来越多的研究资料证实IL-23/Th17细胞炎症轴在炎症性肠病的发病过程发挥重要作用。临床研究显示IL-23和IL-17有望成为炎症性肠病治疗的新靶点。本文结合近年来相关研究及报道针对IL-23/Th17细胞在炎症性肠病发病中的作用及治疗意义做一综述。

初发Graves病患者^(131)I治疗前后IL-23/Th17轴相关因子水平的变化及意义

目的:通过检测初发Graves病(GD)患者131I治疗前后不同阶段IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨IL-23/Th17轴在GD发病机制中的作用。方法:收集初发GD组和正常对照组各30例。初发GD组分治疗前(T0)及131I治疗后1个月(T1)、3个月(T3)三组。应用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平。结果:T0组血清IL-17A、IL-17F、IL-23水平明显高于正常对照组(P<0.01);IL-17A、IL-17F、IL-23水平在T0、T1、T3组逐渐下降,仍高于正常对照组(P<0.01);IL-22治疗前后无统计学差异(P>0.05)。采用双变量相关性分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与FT3、FT4呈正相关(rs>0.626,P=0.000),与TSH呈负相关(rs<-0.600,P=0.000)。结论:IL-23/Th17轴相关因子在初发GD中高表达,IL-23/Th17轴可能在GD的发病中起到重要作用。另外,放射性131I可能通过影响IL-23/Th17轴起到治疗GD的作用。

中医健脾法与IL-23/Th17/IL-17通路在强直性脊柱炎中的研究进展

近三十年来,肠道炎症一直是脊柱关节病发病机制的研究热点之一。显微镜下肠道炎症不仅是炎性肠病的重要危险因素,也是强直性脊柱炎(AS)的重要诱因。通过全基因组关联分析发现,IL-23/Th17/IL-17通路在AS发病机制中起重要作用,而肠道潘氏细胞是产生IL-23,触发该通路的重要细胞,这为肠道炎症与AS发病之间的关系提供了新的线索。文章不仅阐述了肠道炎症与IL-23/Th17/IL-17通路在AS中的致病机制中的关键作用,也从中医角度揭示了中医"脾虚证"与AS的重要联系,并回顾了近年来中医"健脾"法在AS治疗中的发展。在此基础上将IL-23/Th17/IL-17通路与中医健脾法联系起来,为AS的中医治疗与基础研究提供新的思路。