帕金森病患者血清IL-37与血浆IL-6水平变化及临床意义

目的探讨帕金森患者血清白介素-37(IL-37)、血浆白介素-6(IL-6)水平变化及临床意义。方法选取帕金森病(PD)患者40例为PD组,同期选取30名健康者为对照组,分别抽取空腹血液,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清标本IL-37水平,使用化学发光法检测PD组患者及对照组血浆标本IL-6水平,采用Hoehn-Yahr分级评估帕金森病患者的病情,对比PD组及健康对照组IL-37及IL-6水平,使用Spearman相关分析IL-6、IL-37与疾病严重程度的相关性。结果PD组血清IL-37水平明显低于对照组,IL-6水平明显高于对照组。不同Hoehn-Yahr分级的40例帕金森病患者IL-6、IL-37水平差异有统计学意义(P<0.05),病情越重,IL-6越高、IL-37水平越低。IL-6水平与PD患者的Hoehn-Yahr分级、UPDRS-Ⅲ评分有明显相关性(P<0.05),血清IL-37水平与PD组患者患病年限、病情严重程度无明显相关性(P>0.05),PD组IL-6与IL-37水平无明显相关性(P>0.05)。结论在帕金森病患者中,血清IL-37呈低水平、血浆IL-6呈高水平表达,其与疾病进展存在一定的相关性,但无法直接反映患者疾病严重程度。

重症肺炎支原体肺炎患儿血清sCD163、NLRP3、IL-37的检测及其临床意义

目的检测重症肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清可溶性血红蛋白清道夫受体s(sCD163)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-37水平并探讨其临床意义。方法选取2021年1月至2023年6月商丘市第四人民医院收治的112例重症MPP患儿作为重症MPP组,另选取同期收治的112例轻症MPP患儿作为轻症MPP组。比较两组患儿的血清sCD163、NLRP3、IL-37水平,以及不同临床表现重症MPP患儿和不同预后患儿的血清sCD163、NLRP3、IL-37水平。采用Spearman相关性分析血清sCD163、NLRP3、IL-37水平与重症MPP患儿预后的关系,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sCD163、NLRP3、IL-37水平对重症MPP患儿预后的预测价值。结果重症MPP组患儿的血清sCD163、NLRP3、IL-37分别为(157.16±45.19)pg/mL、(12.96±3.41)μg/mL、(102.49±30.25)pg/mL,明显高于轻症MPP组的(114.83±37.39)pg/mL、(7.45±2.17)μg/mL、(67.42±24.83)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);有肺实变、肺不张、胸腔积液及肺外并发症患儿的血清sCD163、NLRP3、IL-37水平均分别高于无肺实变、肺不张、胸腔积液及肺外并发症患儿,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后,重症MPP患儿中35例预后不良,77例预后良好,预后不良患儿的血清sCD163、NLRP3、IL-37分别为(194.33±58.63)pg/mL、(18.47±6.11)μg/mL、(124.83±30.45)pg/mL,明显高于预后良好患儿的(140.26±40.25)pg/mL、(10.46±3.27)μg/mL、(92.34±25.34)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关性分析结果显示,血清sCD163、NLRP3、IL-37水平与重症MPP患儿预后呈正相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清sCD163、NLRP3、IL-37水平预测重症MPP患儿预后不良的曲线下面积(AUC)值分别为0.796、0.765、0.737,三者联合预测预后不良的AUC值为0.923,明显高于各指标单独预测,敏感度、特异度分别为88.57%、83.12%。结论重症MPP患儿血清sCD163、NLRP3、IL-37水平升高与预后不良密切相关,三者联合有望成为预测重症MPP患儿预后的重要指标。

IL-37抑制体外培养的SMMC-7721肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 SMMC-7721肝癌细胞分为重组人IL-37(rh IL-37)处理组和对照组,处理组给予(50、100、200、500)ng/m L rh IL-37,对照组给予等体积培养液。CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,TranswellTM实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的水平。结果 CCK-8实验结果显示rh IL-37可抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖;划痕实验结果证明rh IL-37抑制SMMC-7721肝癌细胞的迁移;TranswellTM实验结果显示,rh IL-37可抑制SMMC-7721细胞的侵袭。Western blot结果表明,rh IL-37处理可下调SMMC-7721细胞p-STAT3、MMP-2的水平。结论 IL-37可抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖、侵袭、迁移,可能与下调p-STAT3、MMP-2表达有关。

活动性肺结核患者血浆IL-37的检测及其临床意义

目的检测活动性肺结核(ATB)患者血浆中IL-37的含量,探讨其临床意义。方法采用ELISA夹心法检测30例ATB患者血浆中白细胞介素37(IL-37)的含量,并对15例患者进行了治疗后跟踪检测,21例健康志愿者作为对照组。结果 ATB患者血浆中的IL-37含量明显高于健康对照组,15例跟踪患者治疗后血浆中IL-37含量较治疗前明显下降;结核抗体阳性患者血浆IL-37含量高于结核抗体阴性患者,痰涂片阳性患者血浆IL-37含量显著高于痰涂片阴性患者;ATB患者血浆IL-37含量与患者外周血白细胞总数呈负相关。结论 ATB患者血浆中的IL-37含量明显升高,血浆IL-37的检测有可能成为ATB疗效评估的指标。

急性冠脉综合征患者血浆IL-37水平变化及意义

目的:探讨急性冠脉综合征患者血浆IL-37水平的变化。方法:连续入选稳定型心绞痛(SA)组(40例),不稳定型心绞痛(UA)组(65例)和急性心肌梗死(AMI)组(47例)。同期冠脉造影正常的60例胸痛综合征患者为对照组。采用夹心酶联免疫法(ELISA)测定血浆IL-37水平,采用免疫发光夹心法检测CRP水平,电化学发光法检测NT-proBNP水平。结果:UAP组和AMI组血浆IL-37、CRP和NT-proBNP水平显著高于对照组和SAP组。冠心病患者IL-37水平与CRP、NT-proBNP水平正相关,与LVEF显著负相关。结论:血浆IL-37水平变化可能与急性冠脉综合征的出现密切相关。

人IL-37在大肠杆菌表达及多克隆抗体的制备与鉴定

目的原核表达白细胞介素37(IL-37)及制备其多克隆抗体。方法 PCR扩增IL-37b成熟肽编码区基因,克隆至表达载体pET28a,转化大肠杆菌感受态细胞,IPTG诱导表达,Ni2+-NTA琼脂糖凝胶柱亲和层析纯化重组蛋白,以纯化的重组蛋白IL-37为免疫原免疫BALB/c小鼠制备其特异性抗体,用ELISA、Western blot法和免疫组织化学染色检测抗体的效价和特异性。结果原核表达了重组蛋白IL-37b成熟肽,并获得高效价的小鼠抗IL-37抗体,能特异性识别天然的IL-37抗原。结论成功制备效价高、特异性好的小鼠抗IL-37抗体。

IL-37抑制IL-18在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义的探讨

目的:初步研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、IL-18的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的表达及意义。方法:将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠各15只,B组及D组大鼠给予气管内注射博来霉素4 mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米3 mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后第7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中IL-18mRNA表达量。结果:(1)HE染色显示B、D组大鼠肺组织病理学改变由肺泡炎症逐渐发展为纤维化,B、D组HYP含量随时间推移逐渐升高,以第28天为著(P<0.05);(2)B、D组IL-37、IL-18mRNA表达于第7天升高至最高点,后逐渐降低,至第28天均高于N组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)D组IL-37、IL-18mRNA表达在同一时间均低于B组(P<0.05)。结论:IL-37、IL-18在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。

IL-37水平与骨关节炎疾病活动度及炎性介质TNF-α、IL-1β、CXCL8、MMP-3的相关性

目的分析白细胞介素-37(IL-37)水平与骨关节炎(OA)疾病活动度及炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、人基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的相关性。方法前瞻性选取2015年3月至2018年4月青海省人民医院骨科收治的骨关节炎患者96例(OA组)作为研究对象,选择年龄相仿体检的健康人60例作为对照组。观察2组疾病活动度评分(DAS28),检测2组血清C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、IL-37及炎性介质TNF-α、IL-1β、CXCL8、MMP-3水平;评估IL-37与DAS28的相关性及炎性介质TNF-α、IL-1β、CXCL8、MMP-3的相关性。结果OA组DAS28评分、CRP、ESR、RF分别为(49.75±1.22)分、(64.58±9.74)mg/L、(69.74±10.63)mm/h、(468.52±11.51)IU/L,明显高于对照组[(1.08±1.17)分、(3.15±8.69)mg/L、(14.6±9.74)mm/h、(62.47±13.67)IU/L],差异有统计学意义(P<0.05);OA组血清IL-37、TNF-α、IL-1β、CXCL8、MMP-3水平分别为(217.17±4.87)ng/mL、(3.64±0.98)pg/mL、(7.29±1.08)pg/mL、(28.67±1.32)μg/L、(121.47±33.64)μg/L,显著高于对照组[(14.62±5.87)ng/mL(0.72±0.78)pg/mL、(2.19±0.97)pg/mL、(2.28±1.65)μg/L、(102.54±28.92)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);OA患者血清IL-37与DAS28呈正相关(r=0.497,P<0.05);IL-37和TNF-α、IL-1β、CXCL8及MMP-3呈正相关关系(r=0.352、0.547、0.494、0.330,P<0.05)。结论IL-37血清水平变化可影响骨关节炎的炎性介质TNF-α、IL-1β、CXCL8、MMP-3因子表达;IL-37与骨关节炎疾病活动度呈正相关关系,可作为评估疾病严重的程度的重要指标。

sPD-1、IL-17A、IL-23和IL-37在寻常型银屑病患者血清中的表达与意义

目的:探讨可溶性PD-1(sPD-1)在寻常型银屑病(PS)患者血清中的表达及其与PS的相关性。方法:采用ELISA检测48例寻常型PS患者和35例健康对照者外周血sPD-1、IL-17A、IL-23和IL-37表达,分析其在不同组中表达水平差异及与银屑病皮损面积与严重程度指数(PASI)的相关性。结果:寻常型PS患者血清sPD-1、 IL-17A、IL-23和IL-37表达显著高于健康对照者,与PASI呈正相关,其中sPD-1与IL-17A、IL-23和IL-37也呈正相关。结论:sPD-1在寻常型PS患者血清中表达明显上调,且与PS患者病情严重程度及IL-17A表达呈正相关。

原发性开角型青光眼患者房水中IL-37和IL-6的表达及意义

目的:检测原发性开角型青光眼(POAG)患者房水中IL-37和IL-6的含量,并分析IL-6和IL-37含量与眼压或视野平均缺损的相关性。方法:采用前瞻性病例对照研究,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2019-06/2020-01在南京医科大学附属眼科医院连续就诊的25例POAG患者和25例年龄相关性白内障(ARC)患者房水中IL-37和IL-6含量进行检测。同时测定POAG组患者眼压、视野平均缺损。结果:房水中IL-37和IL-6含量POAG组患者为25.80±2.87、43.87±7.75pg/mL,ARC组患者为23.75±3.88、36.53±7.60pg/mL,两组间IL-37和IL-6含量比较均有差异(P<0.05)。IL-6与眼压正相关(r=0.5817,P<0.05),IL-37与视野缺损正相关(r=0.4520,P<0.05)。结论:POAG患者房水中IL-37、IL-6含量均显著高于ARC组。IL-37和IL-6介导的免疫炎症反应可能参与了POAG的发病机制。

IL-37、IFN-γ和IL-10在类风湿关节炎中的表达水平及其临床意义

目的研究IL-37、IFN-γ和IL-10在类风湿关节炎中的表达水平,探讨IL-37对IFN-γ和IL-10的调节作用及其临床意义。方法选取深圳龙岗中心医院2016年9月至2017年4月诊断为类风湿关节炎的患者25例,同期25例健康人群为对照组,提取外周血单核细胞,经脂多糖(LPS)刺激,IL-37抗体处理后,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中IL-37、IFN-γ和IL-10水平,实时荧光定量PCR检测IL-10、IFN-γmRNA表达水平。结果类风湿关节炎组上清中IL-37、IFN-γ水平较健康对照组升高[(301.49±60.82)VS(139.78±42.26)pg/mL;(326.00±41.2)VS(65.76±6.86)pg/mL],IL-10水平较对照组下降[(162.78±11.61)VS(199.21±13.14)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。经IL-37抗体干预后,类风湿关节炎组IFN-γ、IFN-γmRNA较干预前下降[(174.58±19.79)VS(326.00±41.2)pg/mL;(9.30±2.81)VS(16.03±4.12)]pg/mL,IL-10、IL-10mRNA较干预前升高[(200.70±15.25)VS(162.78±11.61)pg/mL;(0.82±0.05)VS(0.22±0.09)]pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。健康对照组与干预前比较,IFN-γ、IL-10蛋白及其mRNA表达差异无统计学意义,(P>0.05)。结论类风湿关节炎患者外周血单核细胞高表达IL-37;IL-37可抑制IFN-γ分泌,同时促进IL-10分泌。

SIRT1、SIRT2和IL-37在子宫内膜异位症患者异位内膜组织的表达

目的探讨Sirtuin1(SIRT1)、Sirtuin2(SIRT2)及白细胞介素-37(IL-37)在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织表达的差异。方法收集正常人子宫内膜组织及异位症患者异位内膜组织各30例,采用免疫组织化学染色检测SIRT1、SIRT2及IL-37蛋白的表达情况。结果子宫内膜异位症患者异位内膜组织中SIRT1、SIRT2、IL-37的阳性表达率分别为33.0%、20.0%、36.7%,均较正常子宫内膜组织(分别为90.0%、86.7%、86.7%)显著降低(P<0.05)。不同月经周期对子宫内膜SIRT1、SIRT2及IL-37的表达无明显影响(P>0.05)。结论子宫内膜异位症患者异位内膜中SIRT1、SIRT2及IL-37表达水平较低,提示子宫内膜异位症患者的异位内膜组织可能存在炎症反应。

IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用

目的探讨IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测在不同极化类型的人单核巨噬细胞THP-1中IL-37 mRNA和蛋白质水平。通过慢病毒转染构建稳定过表达IL-37的细胞株,qRT-PCR检测CD206、CD86、ARG1和iNOS mRNA水平,流式细胞术检测CD163、CD86蛋白质水平。通过Transwell法将THP-1细胞与人肝细胞L02细胞共培养并构建H/R模型,CCK-8法及流式细胞术检测L02细胞存活率及凋亡率,ELISA检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量,HE染色观察细胞形态变化。Western blot检测THP-1细胞中STAT6及其磷酸化水平。结果 M2型巨噬细胞中IL-37 mRNA及蛋白质水平上调。IL-37促进巨噬细胞M2型极化。IL-37诱导的M2型巨噬细胞与L02细胞共培养,在H/R状态下显著提高肝细胞存活率(P=0.015),并降低细胞凋亡率和ALT、AST水平(P<0.001),减轻细胞损伤。Western blot提示过表达IL-37的THP-1细胞中STAT6蛋白质磷酸化水平上调(P<0.01)。结论 IL-37能促进巨噬细胞M2型极化,并对H/R诱导的肝细胞损伤有保护作用,其机制可能与STAT6信号通路有关。

IL-37对粉尘螨诱导气道上皮及固有免疫细胞产生IL-6的作用研究

目的探讨气道上皮细胞及固有免疫细胞经粉尘螨刺激后,白细胞介素37(interleukin 37,IL-37)对其产生细胞因子IL-6的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞系A549、小鼠肺上皮细胞系MLE-12、小鼠巨噬细胞系RAW264.7和原代小鼠固有淋巴样2型细胞(ILC2细胞),当细胞融合度达70%时,用IL-37预处理2 h,再给予粉尘螨粗提物刺激细胞,每种细胞均设PBS、IL-37及粉尘螨对照,并分别于不同时间点收集细胞沉淀和细胞培养液上清;用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测细胞因子IL-6在mRNA水平上的变化,用双抗体夹心ELISA检测细胞因子IL-6在蛋白水平的变化,用流式细胞术分选ILC2细胞并检测ILC2细胞表面IL-37受体的表达情况。结果粉尘螨粗提物可促进A549细胞、MLE-12细胞、RAW264.7细胞和ILC2细胞表达I L-6,且呈时间依赖的方式(P<0.05)。IL-37可抑制粉尘螨粗提物所诱导的IL-6在A549细胞、MLE-12细胞和RAW264.7细胞表达(P<0.05);但IL-37对粉尘螨粗提物刺激ILC2细胞分泌IL-6无明显抑制作用(P>0.05)。结论IL-37可抑制粉尘螨诱导的气道上皮细胞和巨噬细胞产生IL-6,并可通过负向调控下调气道炎症反应,为IL-37在哮喘治疗中的潜在应用提供了实验依据。

慢性乙型肝炎患者外周血IL-37的表达水平及意义

目的研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血血清中白细胞介素-37(IL-37)的表达水平,并探讨IL-37在CHB中的作用及意义。方法通过ELISA检测35例CHB患者及35例健康对照者血清中IL-37的含量;全自动生化仪及化学发光仪检测CHB患者血清中ALT,AST,HBsAg,HBeAg的含量,定量PCR及ELISA方法检测CHB患者血清中HBV DNA载量及细胞因子TNF-α,IL-10的表达水平,并分析IL-37含量分别与ALT,AST,HBsAg,HBeAg,HBV DNA,TNF-α及IL-10之间的相关性。结果 CHB患者组血清中IL-37的表达水平437.5±152.7pg/ml,高于对照组(63.0±2.1pg/ml),两组之间差异具有统计学意义(t=2.45,P=0.017)。Pearson相关性分析显示,IL-37的水平与AST,HBsAg,HBeAg,HBV DNA,TNF-α的水平不相关,而与ALT(r=0.406,P=0.019),IL-10(r=0.433,P=0.035)的含量呈正相关。结论 CHB患者血清中IL-37的水平高于健康对照,IL-37可能在肝损伤及乙肝慢性化形成中发挥重要作用。

ManLAM诱导结核性关节炎FLS细胞中IL-37表达的机制

目的使用人成纤维样滑膜细胞(FLS细胞)系探究甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖(Man LAM)对人结核性关节炎中白介素-37 (IL-37)产生的作用及相关分子机制。方法从H37RV结核杆菌中提取并纯化Man LAM,提取人FLS细胞中的总RNA,将RNA反转录为c DNA。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂(p38和ERK1/2 MAPKs)进行检测。ELISA法和流式细胞术检测FLS细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估Man LAM诱导FLS细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对Man LAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2 (U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少。但是干扰TLR4对Man LAM诱导IL-37的表达几乎没有影响。结论 Man LAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人FLS细胞中IL-37的产生,而且,这为解释Man LAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。

IL-37及其与疾病相关性的研究进展

白细胞介素-37(IL-37)是一种新型炎性抑制因子,目前发现IL-37通过抑制促炎性细胞因子、趋化因子等的产生及对基因转录的调节,参与免疫和炎性反应,在多种炎性反应及免疫相关性疾病中起重要作用,为这些疾病提供新的治疗思路和新靶点。

原发免疫性血小板减少症患者外周血CD4^+ T淋巴细胞与IL-37表达的变化及意义

目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4^+ T淋巴细胞与IL-37表达的变化及意义。方法以2016年2月-2017年2月我院收治的32例ITP患者[均行常规药物治疗,治疗前患者记为治疗前组(n=32),治疗后缓解患者记为治疗后缓解组(n=26)]和同时期在我院体检的健康对照组30例(记为健康组)为对象,采用流式细胞仪检测三组外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率,酶联免疫吸附法检测三组血清白细胞介素-37(IL-37)水平,三组均采用Sysmex XN-1000行血小板计数,采用Pearson法分析ITP患者外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37表达水平及血小板计数相关性。结果治疗前组外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数较治疗后缓解组、健康组明显低,而IL-37水平较治疗后缓解组、健康组明显高(P<0.01);治疗后缓解组CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数、IL-37水平与健康组相较也有显著性差异(P<0.01);Pearson相关性分析结果提示ITP患者外周血中CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37呈明显负相关(r=-0.478,P<0.01),但与血小板计数呈明显正相关(r=0.422,P<0.01)。结论 ITP患者外周血中CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数明显降低,血清IL-37水平明显升高,且CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37、血小板计数有明显相关性,提示CD4^+ T淋巴细胞和IL-37可能与ITP发病机制有关。

IL-37、Smad3在博来霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达及意义

目的研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、Smad3的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的作用及意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠15只,B组及D组大鼠气管内给予博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照组,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中Smad3mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠肺组织由肺泡炎逐渐发展为纤维化性变,B、D组HYP含量在各时间点均较N组升高,以28天为著,P<0.05;(2)B、D组IL-37含量于第7天升高明显,后逐渐降低,但均高于N组,P<0.05;(3)随着时间延长B、D组肺组织Smad3mRNA表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-37、Smad3在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。

急性冠脉综合征患者PCI术后血IL-37、hs-CRP的变化及意义

目的:评价急性冠脉综合征患者PCI术后血IL-37、hs-CRP的变化及意义。方法:选取2014年1月-2015年5月在本院行PCI治疗的60例急性冠脉综合征患者为PCI组,同时选30例健康体检者作为对照组。对入选者行IL-37,hs-CRP检测。PCI组随访12个月,收集整理患者临床资料进行分析。结果:PCI组患者血浆IL-37水平较对照组低,而hs-CRP水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后24 h,血浆hs-CRP升高,血浆IL-37没有增加。PCI术后有并发症组hs-CRP较高,IL-37表达较长时间保持在低水平。结论:PCI术后不良心血管事件的发生与患者体内抗炎/促炎因子失衡有关。IL-37和hs-CRP的变化可作为判断PCI术后炎症反应强弱的指标。