降钙素肌肉注射联合臭氧腔内注射对膝骨关节炎IL家族、MMPs家族表达的影响

目的:探讨降钙素肌肉注射联合臭氧腔内注射对膝骨关节炎IL家族、MMPs家族表达的影响。方法:收集在本院接受治疗的膝骨关节炎患者128例,经随机数表法分为对照组、观察组各64例。对照组接受臭氧腔内注射治疗,观察组接受降钙素肌肉注射联合臭氧腔内注射治疗。对比两组治疗前后血清中IL家族成员、MMPs家族成员含量的差异。结果:治疗前,两组血清中IL家族成员、MMPs家族成员含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1周,两组血清中IL家族成员IL-1β、IL-15、IL-17、IL-18及MMPs家族成员MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-13的含量均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组血清中IL-1β、IL-15、IL-17、IL-18、MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-13的含量显著低于对照组(P<0.05)。结论:膝骨关节炎患者接受降钙素肌肉注射联合臭氧腔内注射治疗,可有效抑制IL家族、MMPs家族表达。

基质金属蛋白酶家族MMPs在病理性瘢痕中的研究进展

病理性瘢痕以胶原等细胞外基质的过度沉积为主要特征，目前发病机制不清。基质金属蛋白酶（MMP）是一组锌依赖性的、能降解几乎所有细胞外基质成分的蛋白水解酶类，又被称之为MMP家族（MMPs），主要参与组织修复与重塑、瘢痕形成等病理生理过程。目前认为MMPS在病理性瘢痕形成中发挥了重要作用。为进一步了解MMPs及其在病理性瘢痕组织中的研究进展，笔者现做综述如下。

非结核分枝杆菌MmpL家族同源性分析及拓扑结构预测

以非结核分枝杆菌中的胞分枝杆菌、鸟分枝杆菌和耻垢分枝杆菌三个标准株为研究对象,对其Mmp L家族蛋白的同源序列进行相似性分析和功能预测。根据NCBI数据库中分枝杆菌Mmp L蛋白序列进行多重序列比对;用TMHMM Server 2.0在线软件对Mmp L同源序列进行拓扑结构预测;用Interproscan对Mmp L3同源序列进行保守序列和结构域分析。同源分析结果显示:与H37Rv Mmp L家族比较,胞分枝杆菌中没有发现Mmp L2、Mmp L6、Mmp L7、Mmp L8、Mmp L9、Mmp L12和Mmp L13的同源序列;鸟分枝杆菌没有发现Mmp L6、Mmp L7、Mmp L8、Mmp L9、Mmp L12和Mmp L13的同源序列;耻垢分枝杆菌没有发现Mmp L2、Mmp L7、Mmp L9、Mmp L10、Mmp L12和Mmp L13的同源序列,推测可能与菌种差异性有关;拓扑结构预测发现大部分同源序列跨膜次数与H37Rv的对应Mmp L蛋白保持一致,少数序列与H37Rv的对应Mmp L蛋白有较小偏差;保守序列分析发现:与H37Rv比较三个标准株的Mmp L3同源序列有两个膜转运蛋白结构域(MMPL domain),没有固醇敏感多肽区(SSD domain)说明该同源序列有膜转运功能,无SSD介导的胆固醇自我平衡调节、物质运输以及细胞信号转导等功能。研究结果为进一步阐明非结核分枝杆菌的毒力、致病机制和疾病趋势提供基础资料。

限制片段差异显示PCR分析金属基质蛋白酶家族在乳腺癌表达的差异

目的:建立乳腺癌差异表达谱,以筛选乳腺癌相关候选基因;比较金属基质蛋白酶家族(matrixmetalloproteinases,MMPs)在乳腺癌中的表达差异。方法:采集乳腺癌组织、转移淋巴结及正常乳腺组织,用限制片段差异显示PCR技术(RestrictionfragmentsdifferentialdisplayPCR,RFDD-PCR)建立表达谱。以电泳和荧光扫描成像对表达谱片段进行分离、显示。筛选分析MMPs及其相关基因的表达差异。结果:共获得5407个基因片段,差异片段占30%以上;共显示13个MMPs基因及其相关基因金属蛋白酶组织抑制因子和转化生长因子β。其中除MMP20外,其余均有量或质的差异。结论:有多个MMPs基因参与了乳腺癌的发生、发展过程,其中MMP2、MMP10、MMP11、MMP14、MMP15、MMP28基因的开启可能为肿瘤进程的早期事件。

BCL-2家族蛋白对线粒体膜通透作用的调控和caspases的影响

线粒体通过释放凋亡蛋白来激活caspases和其它的细胞死亡受体,从而在转运细胞死亡信号中发挥重要作用。BCL-2家族蛋白位于线粒体膜上,对于凋亡因子来说,它具有调节线粒体膜通透性(MM P)的功能。最近的一些研究结果表明,BCL-2家族蛋白可能在释放线粒体凋亡因子中具有重要作用。

基质金属蛋白酶家族与风湿性疾病的关系研究

基质金属蛋白酶家族（MMPs）是一个大家族,是分解细胞外基质（ECM）的蛋白酶中最重要的一类,因其需要Ca2＋、Zn2＋等金属离子作为辅助因子而得名。本文就MMPs的研究进展以及与风湿性疾病的关系做一综述。

六味地黄丸介导RAGE抑制MMP-2/MMP-9对Aβ_(1-40)损伤bEnd.3细胞紧密连接蛋白的影响

目的探讨六味地黄丸对β淀粉样蛋白1-40(Aβ_(1-40))损伤的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)的保护作用及其机制。方法采用CCK8法检测Aβ_(1-40)和六味地黄丸含药血清(MSLDP)对细胞活性的影响,筛选合适的作用浓度。将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、MSLDP+Aβ_(1-40)组和MSLDP组,采用Western blot检测低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,免疫荧光检测LRP1、RAGE、ZO-1表达;再将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)+Aβ_(1-40)组和FPS-ZM1+Aβ_(1-40)+MSLDP组,Western blot检测RAGE、MMP-9、MMP-2、ZO-1蛋白表达。结果Aβ_(1-40)呈剂量依赖性降低bEnd.3细胞活性(P<0.01),MSLDP对Aβ_(1-40)损伤的细胞活性具有保护作用(P<0.05,P<0.01),因此选择10μmol/L Aβ_(1-40)和10%MSLDP进行后续实验。与对照组比较,Aβ_(1-40)组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.01),LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),并且LRP1、ZO-1荧光强度降低(P<0.01),RAGE荧光增强(P<0.01);与Aβ_(1-40)组比较,MSLDP组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达和RAGE荧光强度降低(P<0.05,P<0.01),而LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达和LRP1、ZO-1荧光强度升高(P<0.05,P<0.01)。与Aβ_(1-40)组比较,Aβ_(1-40)+FPS-ZM1组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.05);Aβ_(1-40)+FPS-ZM1+MSLDP组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.01),FPS-ZM1和MSLDP联合使用的效果更佳。结论六味地黄丸能够保护Aβ_(1-40)损伤的脑微血管内皮的细胞紧密连接,减轻血脑屏障障碍,保护神经血管单元防治阿尔茨海默病,可能通过调节RAGE途径抑制MMP-2/MMP-9途径实现。

IL17RB调控胰腺癌的最新研究

胰腺癌具有极高的病死率,由于其激进的转移性质。解决基本的机制将是治疗的关键.胰腺癌由于具有较强的转移特性,而且在肿瘤产生早期缺乏有效的鉴别标志,因此是致死率很高的癌症类型之一。IL-17是一类细胞因子家族,包括6个成员（A,B,C,D,E,F）,它是免疫反应中调控炎症发生的重要因素。IL17RB在许多器官组织表面具有表达,而且在肠道炎症反应中会出现IL17RB的上调。

白细胞介素6在分子生物学和畜禽疾病中的研究进展

细胞因子又称细胞素(cytokine),是由免疫细胞(如单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞等)和非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞等)合成和分泌的,参与适应性免疫、调节细胞生长并参与造血和炎症反应等方面的多功能小分子蛋白。白细胞介素6(IL-6)作为细胞因子家族中的一员,在调节免疫应答、造血功能等方面发挥了重要作用。现今已经有多种动物的IL-6被克隆成功,如猪、

基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展

动脉粥样硬化是急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP)等临床综合征的病理基础 ,基质金属蛋白酶 (MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用。在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达 ,MMPs(基质金属蛋白酶家族 )的活动与斑块破裂有关。MMP表达既与斑块的不稳定有关 ,也与再狭窄病变的形成有关。特异性对抗MMPs的治疗药物的发展 ,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成。

基质金属蛋白酶与类风湿性关节炎

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类能够联合降解细胞外基质的蛋白质家族,目前已发现20多种。生理状态下,MMPs在组织中降解和修复细胞外基质。在类风湿性关节炎(RA)过程中,一系列细胞因子、生长因子以及激素水平的变化引起MMPs水平升高,使得细胞外基质成分发生不可逆降解及关节破坏。由于MMPs在RA发病过程中起着重要作用,进一步研究MMPs与疾病的关系将为RA的预防、诊断及治疗开辟一条新的途径。

基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶组织抑制剂与肾脏疾病

纤维化的基本特征为细胞外基质(ECM)的过度沉积.目前认为纤维化是由于ECM合成增加和降解受抑制的综合结果.细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs的平衡是降解过程中主要调节因素.目前MMPs/TIMPs在器官纤维中的作用日益受到重视.本文拟就MMPs,TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下.

基质金属蛋白酶家族在结核病领域中的研究进展

人类结核病的特点是造成组织损伤，从而进一步导致高发病率与病死率及发生人际间传播。尽管MTB感染导致的免疫病理损伤机制尚未阐明，但人肺组织细胞外基质的特点提示，基质金属蛋白酶家族（matrixmetall叩mteinases，MMPs）在其中起着重要作用，并且MMPs有可能成为新的结核病诊断工具和治疗靶点。为此，我们对MMPs在结核病领域的研究进展进行综述，为结核病基础和临床研究提供参考依据。

基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化

肝纤维化特征是细胞外基质(ECM)合成和降解失平衡的结果,ECM的降解受到严密调节,基质金属蛋白酶-基质金属蛋白酶抑制剂(MMPs -TIMPs)系统由于在降解ECM中起主要作用,而倍受重视。TIMPs家族中,TIMP - 1和TIMP - 2作为MMPs的抑制剂对MMP活性的调节起着关键作用,在肝硬化的形成和逆转过程中都起着重要作用。

基质金属蛋白酶与心血管疾病

基质金属蛋白酶 (MMPs)是一个含锌的蛋白水解酶大家族 ,不仅具有重要的生物学功能 ,且与多种心血管疾病的发生、发展有关。而调节MMPs的活性将是一个可能的靶点。本文就这一方面的研究作一综述。

基质金属蛋白酶-28的研究进展

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)因其主要依赖金属离子而得名。该酶作用广泛,在降解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)、细胞生长、促进新生血管形成等,且广泛参与人体病理生理过程。该家族的成员MMP-28在某些肿瘤、炎症过程有报道,且发现对于某些疾病的诊断及治疗具有意义。本文对MMP-28的结构、生理功能及与疾病关系进行了综述。

T细胞和系统性硬化症关系的研究进展

系统性硬化症（systemic sclerosis,SSc）,是一种原因不明,以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化、微血管系统改变和多种细胞、体液免疫异常为特征,也可影响内脏（心、肺和消化道等器官）的慢性自身免疫性疾病,最终导致组织和器官的萎缩,预后不良。