肺结核分枝杆菌感染与趋化因子MCP-1、MIF和炎症因子IL-6、IL-1α、IL-1β水平的关系分析

目的:分析肺结核分枝杆菌感染与趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1α(IL-1α)、白介素1β(IL-1β)水平的关系。方法:选取2018年1月至2020年1月在新乡市中心医院就诊的肺结核分枝杆菌感染78例(结核组)和60例正常健康人群(对照组),采集受试者血清,采用酶联免疫吸附法与q-PCR法检测MCP-1、MIF和IL-6、IL-1α、IL-1β水平及其信使核糖核酸(mRNA)含量表达。结果:结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1βmRNA含量均高于对照组(P<0.05);血清MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β与肺结核分枝杆菌感染均呈正相关(P<0.05);联合血清因子诊断敏感度、特异度高于单独MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β(P<0.05)。结论:MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β参与肺结核分枝杆菌感染,且上述因子水平与疾病呈正相关,联合因子诊断可提高敏感度。

三七总皂甙对IL-1α诱导大鼠肾小管细胞转分化的影响

目的研究三七总皂甙 (PNS)能否通过阻断IL 1α诱导的肾小管上皮细胞转分化及减少细胞外基质分泌 ,防治肾间质纤维化的发生。方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞 (NRK5 2E) ,应用倒置相差显微镜及扫描电镜观察NRK5 2E细胞形态学变化 ;流式细胞技术及免疫组织化学方法检测α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达 ;ELISA法定量检测细胞上清液中纤维连接蛋白 (FN)水平。结果IL 1α可诱导肾小管上皮肌纤维母细胞转分化 (TEMT) ,细胞肥大、拉长呈梭形 ,α SMA表达明显增强 ,FN分泌增加 (P <0 0 5 )。加入不同浓度PNS后 ,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态 ,α SMA表达、FN分泌均较IL 1α诱导组明显抑制 (P <0 0 5 )。这些作用呈剂量依赖性抑制 (P <0 0 5 )。单独加入不同剂量PNS肾小管细胞无明显变化。结论IL 1α可诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化 ,并可促进细胞外基质成分FN的沉积 ;PNS能抑制IL 1α诱导的NRK5 2E细胞转分化及细胞外基质分泌 。

阳和汤对急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6的影响

目的:观察阳和汤对急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6的影响。方法:对照组为正常育龄妇女,阳和汤组为阳和汤治疗急性乳腺炎患者;分别检测对照组及阳和汤组治疗前、治疗7天后血清IL-1α、IL-6含量。结果:阳和汤组治疗前血清IL-1α、IL-6含量明显高于对照组,阳和汤组治疗后与治疗前比,血清IL-1α、IL-6含量均明显降低。结论:阳和汤可以显著降低急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6含量。说明阳和汤治疗急性乳腺炎可能与调节体内IL-1α、IL-6含量有关。

斑秃患者血清IL-1α、IL-1β和TNF-α的检测及其临床意义

目的 : 检测炎性因子IL - 1α、IL - 1β、TNF -α在斑秃患者血清中的水平 ,以了解其与斑秃发生的临床关系。方法 : 用ELISIA法检测进行期、静止期斑秃患者血清IL - 1α、IL - 1β、TNF -α的水平。 结果 : 斑秃患者血清中IL - 1α、IL - 1β、TNF-α水平较正常健康人有较显著增高 (P <0 .0 1)。其中病程小于 3个月 ,其血清中炎性因子水平与正常人无显著差异 ;病程大于 3个月 ,其血清中炎性因子水平较正常人增高非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论 : 血清中IL - 1α、IL - 1β、TNF -α水平增高与斑秃发生有密切关系 ,病程越长 。

白芍总苷对IL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对rIL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并探讨其部分机制。方法鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA);MTT法检测FLS的增殖反应;放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在rIL-1α(0.01、0.1、1、10μg.L-1)和1μg.L-1rIL-1α(3、6、12、24h)体外刺激下,CIA大鼠FLS产生的PGE2和cAMP水平均升高;TGP(2.5、12.5、62.5、125、250mg.L-1)体外给药可不同程度地抑制FLS的增殖反应和PGE2产生,而进一步升高cAMP水平。结论在不同浓度同一时间和同一浓度不同时间的rIL-1α体外刺激下,FLS产生PGE2和cAMP水平均升高;TGP体外作用FLS可抑制其增殖和产生PGE2,进一步升高cAMP的水平。

磁共振参数及TNF-α、IL-1α水平在阿尔兹海默病中的诊断价值研究

目的探讨扩散峰度成像参数平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均弥散峰度(mean kurtosis,MK)、轴向峰度(axial kurtosis,AK)、径向峰度(radial kurtosis,RK)以及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)水平对阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的诊断价值。方法选取2020年7月至2022年7月就诊于绍兴市第七人民医院的60例阿尔兹海默病患者为研究对象,提供多模态磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)常规序列检查,测量患者脑部颞叶、顶叶、海马、丘脑、尾状核头、红核、齿状核、黑质部位的MD、FA、MK、AK、RK;抽取患者外周静脉血,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1α水平。结果阿尔兹海默病患者各脑区MD值显著升高;颞叶及顶叶皮质下白质、海马、黑质的FA值减小,尾状核头、红核、齿状核的FA值升高;颞叶及顶叶皮质下白质、海马、丘脑的RK值显著降低,黑质部位的RK值显著升高;颞叶及顶叶皮质下白质、丘脑、齿状核部位的AK值显著降低;颞叶及顶叶皮质下白质、海马、丘脑部位的MK值显著降低,尾状核头、黑质部位的MK值显著升高;TNF-α水平显著升高,IL-1α水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合磁共振扩散峰度成像参数和检测血清TNF-α、IL-1α水平的方法对阿尔兹海默病发生具有一定的诊断预测价值。

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的:观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法:采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型,运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响,并设假手术组、芬必得组、模型组。结果:IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达,与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异(P<0.01,P<0.05);电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达,且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著(P<0.01)。结论:电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。

芪麝颈康丸对颈椎间盘内IL-1α、IL-6、TNFα含量的影响

目的：了解退变颈椎间盘的病理变化过程，检测退变椎间盘内细胞因子含量，并观察芪麝颈康丸对其抑制作用。方法：首先建立家兔静力失衡性颈椎病动物模型，诱导兔颈椎间盘退变，分对照组与模型组及治疗组，双抗夹心ＥＬＡＳＡ技术检测各组动物椎间盘中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦα抗体含量，进行组间比较。结果：７月造模组与对照组相比较，椎间盘中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦα含量均明显升高，有统计学差异，而芪麝颈康丸对其含量有降低作用（Ｐ＜０．０１）。结论：退变椎间盘中释放的细胞因子可以加速炎症介质的释放，加速椎间盘的退变，芪麝颈康丸对其含量有明显的抑制作用。

机械压应力作用下IL-1α与TNF-α对滑膜细胞MMP-2,-9活性的影响

目的通过研究机械压应力作用下炎症因子对滑膜细胞MMP-2,-9活性的影响,探讨滑膜组织在前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)机械性损伤过程中所起的作用。方法利用等双轴拉伸装置对滑膜细胞施加12%模拟机械损伤的压应力以及施加炎症因子IL-1α与TNF-α,通过明胶酶谱法检测MMP-2,-9的活性。结果12%机械压应力使MMP-2的活性增加了122%,TNF-α对MMP-2的活性有着明显的时间依赖性增加,而IL-1α则没有;IL-1α与TNF-α共同作用则对MMP-2,-9活性有着显著增加。结论机械压应力与炎症因子对MMP-2,-9的活性有着显著的协同作用,机械压应力与炎症因子能够增加滑膜细胞MMP-2,-9的活性,因此滑膜组织可能参与调节关节腔内微环境以及膝关节组织损伤与修复的过程。

颌间Ⅲ类磁力作用下髁突软骨中TGF-β1和IL-1α的时空分布

目的:探讨颌间Ⅲ类磁力不同作用时间下髁突软骨中转化生长因子β1和白介素-1的时空分布特点。方法:选用青春生长发育高峰期雌性恒河猴6只,分为3月和6月实验组和对照组,对照组各1只,实验组各2只。实验组戴用颌间Ⅲ类双阻板磁力矫治器,对照组不戴。采用原位杂交方法检测TGF-β1mRNA和IL-1αmRNA的表达,行统计学处理分析。结果:对照组TGF-β1mRNA和IL-1αmRNA的表达具有不同的空间分布特点,以肥大带和钙化软骨带表达为主;TGF-β1mRNA前斜面表达较少,后斜面表达较强;IL-1αmRNA表达规律相反,在髁突前斜面强,而在后斜面很弱。3月组2种因子表达的强度和空间分布都有较大变化,表达明显增强;IL-1αmRNA在髁突软骨浅层增殖带、肥大带的表达增强,后斜面表达信号明显增强,前斜面表达有所减弱;而TGF-β1mRNA前、后斜面表达均有明显增强,肥大带以及钙化软骨带均有表达。6月组髁突软骨2种因子表达均明显减弱,且表达规律相似。实验组与对照组相比差异均有显著性(P<0.01)。结论:在颌间Ⅲ类磁力作用下,TGF-β1mRNA和IL-1αmRNA可能通过多种方式参与调控髁突软骨的适应性骨改建过程,其表达强弱与不同的作用时限有关。3月组2种因子表达较6月组明显,提示3月组髁突软骨改建较积极活跃。

羟氯喹对类风湿关节炎患者关节滑液IL-1α和IL-6表达影响的研究

目的探讨羟氯喹对类风湿关节炎患者关节滑液中IL-1α和IL-6的影响。方法选取类风湿关节炎患者60例,分为A组羟氯喹治疗组,B组甲氨蝶呤治疗组,C组甲氨蝶呤和羟氯喹联合治疗组,追踪随访1年,观察药物疗效、不良反应以及比较用药前后,类风湿患者关节滑液中IL-1α和IL-6水平的变化。结果经治疗后C组的有效率明显高A组B组;A组与B组相比较,两组的疗效比较差异无统计学意义;A组治疗的不良反应最少;治疗后,关节滑液检测IL-1α和IL-6的水平降低,且A组降低的水平与B组接近。结论证实单独使用羟氯喹对类风湿关节炎的抗炎效果明显,且甲氨蝶呤与羟氯喹合用的作用更强,从治疗的角度考虑,羟氯喹的不良反应小,更适合于临床需长期治疗的类风湿关节炎患者。

痤疮合剂对兔耳痤疮模型动物血清中IL-1α、IL-6影响的实验研究

目的:本研究以辽宁中医药大学附属医院院内制剂——痤疮合剂为处理因素,采用兔耳痤疮模型,从毛囊角化程度、抗炎效应角度研究痤疮合剂对痤疮兔耳模型的疗效并探讨其作用机理。方法:以煤焦油外涂兔耳制作痤疮模型,每次约0.5ml,连续2周。造模成功后,将动物分为正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量组和药物对照组,通过观察局部病理变化并检测血清中IL-1α、IL-6含量观察内服痤疮合剂对痤疮的炎症抑制作用。结果:痤疮合剂确能减少兔耳毛囊角栓和结节,减轻兔耳毛囊口扩张程度,减少炎症细胞浸润;造模后各组IL-1α、IL-6含量均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,痤疮合剂低、中、高剂量组及药物对照组含量均显著下调(P<0.01);高剂量组及药物对照组下调更为显著;其中IL-1α高剂量组下调最为明显,和药物对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6高剂量组和药物对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:痤疮合剂治疗痤疮作用机制与抑制血液中相关炎症因子有关。

IL-1α对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷的作用

目的探讨rIL-1α对佐剂性关节炎（AA）大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷（GCS）的作用。方法采用弗氏完全佐剂（FCA）诱导大鼠AA模型，分离培养大鼠成纤维样滑膜细胞（FLS），用MTT法检测FLS的增殖能力，放射免疫法（RIA）测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在10μg·L-1的rIL-1α（1、2、4、8、24h）体外刺激下，AA大鼠FLS产生的PGE，水平升高，cAMP水平在1～8h升高，24h反而下降。GCS（100、50、25、12．5mg·L-1）体外给药可不同程度的抑制FLS的增殖反应和PGE2的产生，升高cAMP水平。结论rIL-1α可以促进AA大鼠FLS的增殖，降低cAMP，升高PGE2，GCS能明显逆转rIL-1α对FLS的影响。

IL-1α在IgAN肾组织中的表达与疾病进展的关系

目的：探讨IL－1α在IgAN肾组织中的表达与疾病进展的关系，方法：对36例经光镜，免疫荧光，电镜等病理诊断为IgAN的肾组织进行了IL－1α免疫组织化学检测，结果：IL－1α主要表达于肾小管上皮细胞内（近曲小管31／36，远曲小管25／36），在肾小球的毛细血管腔内侧（15／36）和肾小球囊壁的肾小囊腔（10／36）亦可见IL－1α的表达，在肾小于系膜区无明显增宽时，IL－1α的表达率高，结论：IL－1α在IgAN肾组织内主要位于肾小管上皮细胞内，在IgAN的进展过程中，IL－1α的表达率增强，此期如选用IL－1α受体拮抗剂进行治疗，可控制IgAN的进展。

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的 检测IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达 ,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法 16只SD大鼠第一、二磨牙开髓 ,分别于术后 3d、7d、14d、2 8d取磨牙根尖周组织 ,提取总RNA ,用RT PCR方法测定IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA的表达 ,用看家基因 β Actin作内参照进行半定量分析。 结果 术后 7d鼠根尖周组织中即有IL 1α、TNF α、IL 1βmRNA的表达 ,14d达高峰 ,2 8d有所下降 ,但IL 1α和TNF α的表达量大于IL 1β表达量 ,相差非常显著 (P <0 .0 1)。结论 IL 1α和TNF α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。

膝关节股骨外髁髁间侧壁软骨Ⅰ、Ⅲ型胶原和IL-1α、IL-1Ra分布的研究及其临床意义

目的 :观察分析成人股骨外髁髁间侧壁软骨组织IL - 1α、IL - 1Ra和I、Ⅲ型胶原分布特点。方法 :对 14例患者行膝前交叉韧带重建术、髁间窝成形时所取的股骨外髁髁间侧壁软骨标本进行免疫组化染色 ,观察软骨细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及IL - 1α、IL - 1Ra分布。结果 :Ⅰ型胶原见于软骨表层 ,Ⅲ型胶原分布于整个软骨表层和中间层。IL - 1α和IL - 1Ra分布一致 ,仅限于软骨表层。结论 :(1)股骨外髁髁间侧壁软骨与典型的正常负重区透明软骨不同。这可能是此区软骨的特征性表现 ,但不排除退变可能。 (2 )股骨髁间侧壁软骨作为正常软骨的移植来源 ,提供软骨细胞和骨软骨进行自体移植以修复软骨损伤时应该慎重。

整合素α1、层黏连蛋白和IL-1α在大鼠肝再生过程中的表达变化

目的 通过检测整合素α1、层黏连蛋白 (LN)和IL 1α在大鼠肝再生过程中的表达变化 ,探讨肝细胞增殖的机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组。切除实验组大鼠 2 3肝 ,分别于术后不同时段取肝 ,以免疫组织化学方法检测肝组织中整合素α1和LN的表达变化 ,以ELISA方法测定肝组织和库普弗细胞内IL 1α的含量变化。 结果 1 整合素α1定位于肝细胞膜和细胞质 ,术后 4h其免疫反应阳性肝细胞数开始增多 ,2 4～ 36h达高峰 ,1 4 4h后恢复正常 (P <0 0 1 ) ;2 肝内LN免疫反应阳性面积于 1 2h开始增加 ,2 4～ 4 8h达高峰 ,术后 1 2h阳性肝细胞数增多 ,以 2 4～ 36h最多 (P <0 0 1 ) ,96h后恢复正常 ;3 IL 1α在肝组织中的含量于术后 1h开始升高 ,3h达高峰 ,4h后低于正常并持续至 1 4 4h(P <0 0 1 ) ,在库普弗细胞内的含量于术后 0 5h开始升高 ,1 5～ 4h维持在高峰 ,1 2h后低于正常并持续至 96h(P <0 0 1 )。 结论 库普弗细胞分泌的IL 1α可能是肝再生早期刺激肝细胞增殖的信号分子之一 ,肝再生期间肝细胞与细胞外基质之间的黏附过程可能与整合素α1和LN有关。

IL-1α诱导胚鼠中脑神经干细胞分化的实验研究

目的:在胚鼠中脑曲分离神经干细胞,探讨IL-1α诱导胚鼠中脑神经干细胞分化为多巴胺神经元的效能。方法:体外分离、培养小鼠胚胎的中脑神经干细胞,加入IL-1α诱导其分化,通过巢蛋白(Nes-tin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化鉴定,并统计分析其诱导效能。结果:胚鼠中脑的腹侧中脑曲部位分离获得了大量未分化、呈巢状悬浮生长的细胞球,且能分化为神经元和神经胶质细胞;IL-1α能明显提高NSC定向分化为多巴胺能神经元比例(IL-1α组14.3%±0.8%vs对照组2.6%±0.3%,P<0.05)。结论:胚鼠中脑存在有多向分化潜能的神经干细胞和中脑神经干细胞被IL-1α诱导向多巴胺能神经元的分化比例明显升高。

HIV感染者血清IL-1α、IL-7、IL-12和IL-15水平的变化及意义

目的:观察HIV感染者血清IL-1α、IL-7、IL-12和IL-15水平的变化。方法:采用ELISA法检测20例HIV感染者及20例健康体检者血清IL-1α、IL-7、IL-12和IL-15水平。结果:HIV感染者血清IL-1α、IL-7、IL-15水平显著高于正常对照组(P均<0.01),IL-12水平显著低于正常对照组(P<0.01)。结论:HIV感染者血清IL-1α、IL-7、IL-12和IL-15水平发生明显变化,可用于HIV感染者病情的评估和预后判断。

IL-1α对神经前体细胞Nurr1基因的诱导表达

目的 :了解中脑和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的表达以及IL 1α对中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的诱导表达作用。方法 :采用RT PCR ,WesternBlot和免疫荧光染色方法观察中脑和纹状体神经前体细胞内Nurr1mRNA和蛋白质的表达 ,采用半定量RT PCR方法观察IL 1α对中脑和纹状体神经前体细胞Nurr1mRNA的诱导表达作用。 结果 :中脑和纹状体神经前体细胞均表达Nurr1mRNA和蛋白质 ,中脑神经前体细胞的Nurr1表达量多于纹状体神经前体细胞。IL 1α可诱导中脑神经前体细胞Nurr1mRNA的快速表达 ,IL 1α(10 0pg/mL)作用 1h后 ,Nurr 1mRNA表达增加 ,3h后Nurr1mRNA表达达到高峰 ,2 4h后恢复至基线水平。而纹状体神经前体细胞的Nurr1mRNA在IL 1α诱导后无明显变化。 结论 :IL 1α可能通过Nurr1的过度表达促进中脑神经前体细胞向多巴胺能神经元方向分化。