眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

IL-1β、TNF-α、IL-10在PHN高电压脉冲射频治疗前后变化及预后价值

目的探讨血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)在带状疱疹后遗神经痛(PHN)高电压脉冲射频(PRF)治疗前后变化及预后评估价值。方法选取2020年6月至2023年6月三门峡市中心医院疼痛科收治的142例PHN患者为研究对象,均予以PRF治疗;比较PHN患者治疗前后的血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平。对出院后的PHN患者行为期6个月的随访,并根据随访情况分为预后良好组(n=98)和预后不良组(n=44);比较两组的基本资料及实验室指标,以单、多因素Logistic分析治疗前后血清IL-1β、TNF-α、IL-10差值与PHN患者预后的相关性,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评估三者联合检测对PHN患者预后的预测价值。结果PHN患者经PRF治疗后的IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),而PHN患者经PRF治疗后的IL-10水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的病程、皮损面积、是否合并糖尿病、是否使用间补救镇痛药物、治疗前后血清IL-1β、TNF-α以及IL-10差值比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示合并糖尿病、治疗前后IL-1β、TNF-α以及IL-10差值减少均是影响PHN患者预后的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,IL-1β、TNF-α、IL-10三者联合检测曲线下面积0.881,优于单一检测(P<0.05)。结论PHN患者经PRF治疗后,血清中的IL-1β、TNF-α、IL-10水平改善明显,且治疗前后三者的差值对于PHN患者预后风险评估具备较高价值。

长春西汀联合补阳还五汤对慢性脑缺血患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响

目的:观察长春西汀联合补阳还五汤治疗慢性脑缺血的临床疗效及对患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响。方法:将58例慢性脑缺血患者采用信封法随机分为对照组和观察组各29例,两组均接受常规治疗,对照组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液,观察组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液联合补阳还五汤,治疗时间为2周,比较两组治疗前后MoCA量表评分及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平。结果:治疗中脱落2例,最终收集到对照组27例,观察组29例。治疗后,观察组总有效率及MoCA量表评分显著高于对照组,血清IL-1β、TNF-α水平显著低于对照组,BDNF水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:长春西汀注射液联合补阳还五汤可改善慢性脑缺血患者认知功能,降低患者血清IL-1β、TNF-α水平,提高血清BDNF水平。

高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎SP及IL-1β、TNF-α影响的实验研究

[目的]观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型(AA)的作用。[方法]采用大鼠佐剂性关节炎模型,以雷公藤多甙作为阳性药物对照,观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型SP及IL-1β、TNF-α的影响。[结果]经高三尖杉酯碱,雷公藤多甙干预后,AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆,滑膜中SP含量均明显下降。[结论]高三尖杉酯碱有与雷公藤多甙相类似的抗炎作用,可能是通过明显抑制AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆、滑膜中SP含量的分泌和释放,起到治疗AA大鼠关节炎作用的。

止痛消肿散对兔膝骨关节模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:观察外治方止痛消肿散对兔膝骨关节炎模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响,明确药物改善兔膝骨关节炎功能障碍的作用机制。方法:将36只兔随机分为6组,除正常对照组外,其余各组均采用膝关节制动法建立兔膝骨关节炎的动物模型,以止痛消肿散外洗兔膝关节2周,处死动物,取血液分离血清,应用酶联免疫吸附技术(ELSIA)检测各组动物血清中IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,正常对照组IL-1β、TNF-α含量具有显著性差异(P<0.01);与正常对照组比较,各药物组无差异(P>0.05);模型组与其他各治疗组IL-1β、TNF-α水平有不同程度的下降(P<0.05);止痛消肿散低、中、高组与骨友灵搽剂组比较,无差异(P>0.05);止痛消肿散低、中、高组之间比较,其中IL-1β含量无差异(P>0.05),TNF-α含量有显著性差异(P<0.05)。结论:止痛消肿散能够降低兔膝骨关节模型兔血清中IL-1β、TNF-α的含量,表明药物具有减轻骨关节炎炎性细胞因子的作用,为临床进一步推广应用及药物研发提供了客观依据。

消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的:探讨消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型中IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达的影响,为临床运用消瘀接骨散治疗膝骨关节炎患者提供理论依据。方法:将32只日本大耳白兔随机分为正常组、模型对照组、治疗组和对照组4组,各组8只。正常组不做处理;其他3组采用造模。6周后完成造模,各组抽取关节液行IL-1β、TNF-α、TGF-β1检测;治疗组以消瘀接骨散用清水调成糊状,均匀敷于膝关节皮肤表面,共30d,1次/d,8h/次;对照组以扶他林乳胶剂外涂于膝关节,共30d,3次/d。治疗30d后分别再次抽取膝关节液检测。将所有检测数据和观察结果通过SPSS软件进行单因素方差分析和LSD多重比较,根据其结果来分析消瘀接骨散对兔膝关节OA模型的影响。结果:IL-1β、TNF-α在实验兔膝关节液中表达的水平,造模后明显升高(P<0.01),用药后明显降低(P<0.01),而治疗组和对照组使用的两种药物对兔OA模型的影响差别不大(P>0.05);TGF-β1在各组兔膝关节液中的表达为造模后明显降低(P<0.01),治疗结束后明显升高(P<0.01),并高出原有正常水平,两种药物差别不大(P>0.05)。结论:消瘀接骨散通过抑制IL-1β、TNF-α和促进TGF-β1在实验兔膝KOA模型关节液中的表达,起到抗炎作用。

炎性因子IL-1β、TNF-α与椎间盘退变关系的研究进展

IL-1β与TNF-α炎性因子作为椎间盘退变过程中的重要参与者日益受到国内外学者的关注。在椎间盘退变并最终导致下腰痛及神经根性症状全过程中,炎性因子从中起到重要的作用。在机械创伤、过度负荷、基因易感及感染等因素的作用下,纤维环及髓核细胞合成TNF-α、IL-1β。这些炎性因子在椎间盘退变过程中的作用大致可分为3个阶段。目前关于炎性因子在椎间盘退变病理生理过程中确切的调控机制仍需进一步研究,重点将在于阐述炎性因子在椎间盘退变中的调控机制、椎间盘退变的分子靶向治疗、细胞信号通路干预及寻找抗炎治疗的最佳时机上,为其将来的临床应用提供依据。

P物质对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子IL-1β、TNF-α分泌的影响

目的探讨P物质（P substance,SP）对脊髓星形胶质细胞活化和分泌炎性因子TNF-α、IL-1β的影响.方法 体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激后分别应用RT-PCR和Western blot测定胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的变化.结果10^-7mol/L SP的作用下,星形胶质细胞GFAP mRNA和蛋白的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异显著（P＜0.01）;SP在10^-9～10^-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β（12 h）,与对照组有显著差异（P＜0.01,P＜0.05）,但IL-1β在SP 10^-6mol/L作用组下降,与对照组无明显差异（P＞0.05）.结论 SP刺激下脊髓星形胶质细胞明显活化,分泌炎性致痛因子TNF-α、IL-1β增多,表明周围慢性疼痛可能通过致痛递质SP介导下星形胶质细胞的活化引起脊髓中枢神经炎性痛.

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关。

趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

目的探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影响。方法用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(NO)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化。结果与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到最高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P<0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38%、24%、45%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用。

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 m L/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。结论银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。

盐酸法舒地尔对脑梗死患者的疗效及对血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶影响的观察

目的:本实验观察盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用及对血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RHO激酶的影响,为临床工作提供理论帮助。方法:选取我院住院诊治的脑梗死患者186例,依患者的入院顺序分为两组,观察组共93例,在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗,对照组共93例,只应用常规治疗;两组患者均于治疗前及治疗后留取静脉血,应用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的表达,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RHO激酶的表达,观察治疗作用及治疗前后血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶的表达差别。结果:观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,观察组与对照组治疗后IL-1β、TNF-α和RHO激酶均较治疗前明显下降,但是观察组患者的下降值明显高于对照组。结论:盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用明显,并能有效调节血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶的表达,进而调节微环境,临床治疗中可以应用。

溃疡性结肠炎患者血清IL-1β、TNF-α和IL-10的表达及其意义

目的通过对溃疡性结肠炎(UC)患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法实验组分为UC组(60例)和正常对照组(30例)。IL-1β、TNF-α和IL-10表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致。UC组血清中IL-10的含量与正常对照组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论UC发病过程中,促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致,可能存在细胞因子网络的平衡失调。

通络治痹汤对兔膝骨关节炎软骨形态改变和炎症因子IL-1β、TNF-α水平的影响

目的:探析通络治痹汤对关节软骨修复及生理功能恢复的影响。方法:成年新西兰白兔24只,按随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)、藤黄健骨丸组(C组)和通络治痹汤组(D组)。通过改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,分组喂养及药物灌胃8周后,收集兔血清、关节液及右侧膝关节。采用Lequesne MG膝关节评估级别评测实验兔活动能力,通过大体观察及HE染色观察膝关节软骨形态学改变,ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平。结果:与A组对比,B、C、D组Lequesne MG评分、Mankin’s评分及IL-1β、TNF-α水平均显著升高;与B组比较,C组与D组的Lequesne MG评分及Mankin’s评分明显降低,大体观察及HE染色可见软骨表面更加光滑、软骨细胞排列更加有序等,IL-1β、TNF-α水平明显下降。结论:通络治痹汤可促进软骨修复,改善关节生理功能,其作用机制可能与修复软骨、抑制炎症反应有关。

黄芪桂枝五物汤对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量的变化和黄芪桂枝五物汤对其变化的影响,以求阐明该黄芪桂枝五物汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:选用健康SPF级SD雌性大鼠60只随机分为六组:空白对照组,模型组,甲氨喋呤(MTX)组,黄芪桂枝五物汤高剂量组,黄芪桂枝五物汤中剂量组和黄芪桂枝五物汤低剂量组。大鼠先进行一周的适应性饲养后用完全弗氏佐剂诱导制作大鼠佐剂性关节炎模型,并用黄芪桂枝五物汤进行干预。采用放射免疫法测定大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果:与空白时照组相比,模型组大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,经黄芪桂枝五物汤高、中剂量组、MTX组治疗干预后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α的水平明显下降,且呈现一定的量效关系。结论:黄芪桂枝五物汤有抑制佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α升高的作用。

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平与左室平均室壁应力测定

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与左室平均室壁应力的关系及临床意义。方法:CHF患者62例,另设15例健康人作对照。血清TNF-α、IL-1β含量测定采用ELISA法。心脏超声测定左室舒张末期和收缩末期内径(Dd和Sd)、室间隔舒张末期和收缩末期内径(IVSd和IVSs),左室后壁舒张末期和收缩末期厚度(PWd和PWs),计算左室平均室壁应力(MWS)。结果:CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量及MWS高于对照组;CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量与MWS呈正相关(r分别为0.489,0.458,P均(0.001)。结论:CHF患者血清IL-1β、TNF-α含量升高,室壁应力增加,它们可能相互作用,共同参CHF的致病机制。

NIV毒素和硒对软骨细胞IL-1β、TNF-α分泌的影响

目的:通过测定NIV毒素和硒作用下软骨细胞IL-1β、TNF-α含量的变化,从细胞因子角度探讨大骨节病发病机制。方法:在体外单层和立体培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,构建软骨损伤模型,收集软骨组织、细胞和细胞培养液,用光学显微镜观察体外构建组织的形态;用分光光度法测定软骨细胞DNA含量;用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养液中IL-1β、TNF-α的水平。结果:形态学观察发现NIV毒素能抑制软骨细胞生长,局部出现点片状坏死;毒素加硒后,上述损伤变化减弱。NIV毒素作用下软骨细胞DNA的合成受到抑制,但培养液中IL-1β、TNF-α含量显著升高,毒素加硒与毒素组变化趋势一致,但数值略下降。结论:NIV毒素能诱导软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌,这可能是造成软骨细胞损伤的原因之一。

当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响

目的探讨当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值,大鼠滑膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤全方组(全方组)、当归拈痛汤拆方1组(茵陈等药组)、当归拈痛汤拆方2组(羌活等药组)和西药治疗组(西药组),先采用腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃造成大鼠高尿酸血症模型,再在踝关节内注射尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。测定各组大鼠血尿酸值,应用免疫组化染色方法(S-ABC法)检测IL-1β、TNF-α、COX-2在大鼠滑膜组织中的表达。结果 (1)血尿酸值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组血尿酸值明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;(2)IL-1β、TNF-α、COX-2值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组IL-1β、TNF-α、COX-2值分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;西药组与全方组TNF-α含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归拈痛汤全方组及其拆方茵陈等药组、羌活等药组均有降低血尿酸的作用,并对急性痛风性关节炎的滑膜组织中炎性因子有抑制作用,其中以当归拈痛汤全方组作用最佳。

通窍活血汤对脑缺血大鼠脑组织中CGRP、ET、IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨通窍活血汤对脑缺血大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)所致脑血栓加双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型,观察脑缺血后通窍活血汤对脑组织中CGRP、ET、IL-1β、TNF-α的含量变化的影响。结果:通窍活血汤能降低脑缺血大鼠脑组织中ET、IL-1β、TNF-α的含量,增加CGRP的含量。结论:通窍活血汤对脑缺血大鼠脑损伤有保护作用,其保护作用与降低脑缺血后脑组织中异常升高的ET、IL-1β、TNF-α含量、增加脑组织中CGRP的含量有关。

食管急性放射损伤时组织MDA含量以及IL-1β、TNF-α mRNA表达的实验研究

目的:观察家兔食管急性放射损伤时食管组织MDA含量以及细胞因子IL-1β、TNF-α mRNA表达的变化。方法:对家兔食管进行照射后第1、4、7天观察食管组织的病理组织学改变,并检测食管组织中丙二醛(MDA)含量以及白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的变化。结果:照射后7天内食管组织中MDA含量均增高(P<0.05);IL-1β、TNF-α mRNA在照射后7天内均有增高表达。结论:脂类过氧化反应与细胞因子IL-1β、TNF-α均参与食管急性放射损伤的发生过程。