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除湿健脾汤对溃疡性结肠炎小鼠IL-10/JAK1/STAT3通路及肠上皮细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 陈志涛 郑轶 +1 位作者 杨静 卢亚奇 《中医药导报》 2021年第5期13-17,共5页
目的:探究除湿健脾汤对溃疡性结肠炎小鼠白细胞介素-10(IL-10)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子(STAT3)通路及肠上皮细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成空白对照组,模型组,美沙拉嗪组和除湿健脾汤低、中、高剂量组,除空白对... 目的:探究除湿健脾汤对溃疡性结肠炎小鼠白细胞介素-10(IL-10)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子(STAT3)通路及肠上皮细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成空白对照组,模型组,美沙拉嗪组和除湿健脾汤低、中、高剂量组,除空白对照组外,其余各组建立溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,分别给予相应药物治疗,观察小鼠一般情况及疾病活动指数(DAI)评分,测量小鼠结肠长度及质量,HE染色后光学显微镜下观察结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测结肠组织IL-10、JAK1、STAT3蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠的精神状况明显异常,结肠组织结构破坏,单位结肠组织整体缩短(P<0.05),结肠单位质量、肠上皮细胞凋亡指数、DAI评分升高,血清中IL-6、IL-10、TNF-α含量增加,以及结肠组织中IL-10、JAK1、STAT3蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,除湿健脾汤低、中、高剂量组小鼠精神状况逐渐正常,肠上皮细胞凋亡数量减少,单位结肠组织长度增加(P<0.05),结肠单位质量、肠上皮细胞凋亡指数、DAI评分降低,血清中IL-6、IL-10、TNF-α含量降低,以及结肠组织中IL-10、JAK1、STAT3蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:除湿健脾汤可能通过抑制IL-10/JAK1/STAT3通路,减轻溃疡性结肠炎小鼠炎症反应,减少肠上皮细胞凋亡,修复结肠组织。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 除湿健脾汤 肠上皮细胞凋亡 il-10/jak1/stat3通路 小鼠
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IL-10/JAK1/STAT3通路对SIS转归影响的体内实验研究
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作者 翟博 李军 +2 位作者 许军 赵磊 樊涛 《外科理论与实践》 2016年第1期55-60,共6页
目的:探讨白细胞介素(interleukin,IL)10能否通过激活JAK1/STAT3通路抑制小肠黏膜下基质(small intestinal submucosa,SIS)收缩,为SIS更好地修复组织功能缺损寻找新思路。方法:大鼠背部植入2.0 cm×2.0 cm的4层SIS补片。60只SD大鼠... 目的:探讨白细胞介素(interleukin,IL)10能否通过激活JAK1/STAT3通路抑制小肠黏膜下基质(small intestinal submucosa,SIS)收缩,为SIS更好地修复组织功能缺损寻找新思路。方法:大鼠背部植入2.0 cm×2.0 cm的4层SIS补片。60只SD大鼠随机分为4组(n=15):IL-10组、S3I-201(IL-10下游通路阻断剂)组、IL-10+S3I-201组和生理盐水对照组。术后1、4、8周每组各处死5只。通过毫米尺测量SIS面积后计算其收缩率。HE染色及免疫组织化学法检测SIS中信号转导及转录活化因子(signal transducers and activator of transcription,STAT)3、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和α平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA)表达与含量。结果 :术后第1周各组SIS收缩率、STAT3、MMP2、VEGF及α-SMA表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,第4、8周IL-10可明显抑制SIS收缩、增加STAT3通路激活数、促进SIS降解及新生血管生成、抑制肌成纤维细胞生成(P<0.05)。S3I-201可对抗IL-10的以上作用(P<0.05)。经测量,术后8周IL-10组、S3I-201组和IL-10+S3I-201组收缩率分别为(39.8±1.0)%、(84.3±0.8)%、(69.8±0.6)%。量化计分,8周时3组STAT3含量分别为22.3±1.4、9.2±0.9、15.4±1.0;MMP2含量分别为25.0±1.0、9.4±0.8、15.0±0.6;VEGF含量分别为17.5±0.4、4.7±0.4、9.1±0.5;α-SMA含量分别为31.4±0.5、85.6±0.7、47.8±0.8。结论 :IL-10通过激活JAK1/STAT3通路,促进外源性胶原基质降解、新生血管生成及减少肌成纤维细胞生成,发挥抑制SIS修复组织收缩的作用。 展开更多
关键词 小肠黏膜下基质 收缩 白细胞介素10 jak1/stat3通路
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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用
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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页
目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多
关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 il-6 jak1/stat3信号通路 SOCS3
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M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡 被引量:13
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作者 王金泗 张辉 +2 位作者 林彩玲 林志武 林孟波 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期838-845,共8页
目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成... 目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 il-10 jak2/stat3信号通路 MDA-MB-231细胞
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阴道微环境中IL-10通过JAK1/TYK2/STAT3通路对宫颈病变进展机制的研究 被引量:1
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作者 任琛琛 杨欣 +6 位作者 杨立 李飞燕 朱远航 蒋冬媛 郑娅婷 姬笑影 田玥 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2021年第7期483-487,共5页
目的:探讨IL-10在不同宫颈病变患者阴道灌洗液及宫颈组织中的表达,检测上调IL-10对正常宫颈上皮细胞增殖、迁移、侵袭功能及JAK1/TYK2/STAT3通路因子表达水平的影响,研究IL-10影响宫颈病变的可能机制。方法:ELISA法及免疫组化法检测正... 目的:探讨IL-10在不同宫颈病变患者阴道灌洗液及宫颈组织中的表达,检测上调IL-10对正常宫颈上皮细胞增殖、迁移、侵袭功能及JAK1/TYK2/STAT3通路因子表达水平的影响,研究IL-10影响宫颈病变的可能机制。方法:ELISA法及免疫组化法检测正常宫颈及宫颈病变患者阴道灌洗液和宫颈组织中IL-10的表达情况。分别将IL-10过表达质粒(pcDNA3.1-IL-10)及空载体质粒转染至HcerEpic细胞,采用qRT-PCR技术检测转染后mRNA水平的变化,通过CCK-8实验、平板划痕实验和Transwell小室实验分析IL-10对正常宫颈细胞增殖、迁移和侵袭的影响,Western blot法检测通路因子JAK1、TYK2、STAT3及下游因子MMP-9水平的变化。结果:IL-10在正常宫颈、低级别鳞状上皮内病变、高级别鳞状上皮内病变及宫颈鳞癌患者的阴道灌洗液及组织中表达水平逐步增高。过表达IL-10的正常宫颈上皮细胞较对照组增殖率上升,迁移及侵袭能力增强。IL-10过表达组中JAK1、TYK2、STAT3及MMP-9较对照组表达升高。加JAK1/TYK2抑制剂PF06700841后,宫颈上皮细胞增殖及侵袭转移能力较IL-10过表达组降低,STAT3、MMP-9表达水平下降。结论:阴道微环境中IL-10可能通过激活JAK1/TYK2/STAT3通路促进正常宫颈上皮细胞增殖,并增加其迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 宫颈病变 白细胞介素10 阴道微环境 jak1/TYK2/stat3通路
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Yangyin Huowei mixture alleviates chronic atrophic gastritis by inhibiting the IL-10/JAK1/STAT3 pathway
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作者 Shan-Shan Xie Yong Zhi +1 位作者 Chang-Ming Shao Bin-Fang Zeng 《World Journal of Gastrointestinal Surgery》 SCIE 2024年第7期2296-2307,共12页
BACKGROUND The Chinese medicine Yangyin Huowei mixture(YYHWM)exhibits good clinical efficacy in the treatment of chronic atrophic gastritis(CAG),but the mechanisms underlying its activity remain unclear.AIM To investi... BACKGROUND The Chinese medicine Yangyin Huowei mixture(YYHWM)exhibits good clinical efficacy in the treatment of chronic atrophic gastritis(CAG),but the mechanisms underlying its activity remain unclear.AIM To investigate the therapeutic effects of YYHWM and its underlying mechanisms in a CAG rat model.METHODS Sprague-Dawley rats were allocated into control,model,vitacoenzyme,and low,medium,and high-dose YYHWM groups.CAG was induced in rats using Nmethyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,ranitidine hydrochloride,hunger and satiety perturbation,and ethanol gavage.Following an 8-wk intervention period,stomach samples were taken,stained,and examined for histopathological changes.ELISA was utilized to quantify serum levels of PG-I,PG-II,G-17,IL-1β,IL-6,and TNF-α.Western blot analysis was performed to evaluate protein expression of IL-10,JAK1,and STAT3.RESULTS The model group showed gastric mucosal layer disruption and inflammatory cell infiltration.Compared with the blank control group,serum levels of PGI,PGII,and G-17 in the model group were significantly reduced(82.41±3.53 vs 38.52±1.71,23.06±0.96 vs 11.06±0.70,and 493.09±12.17 vs 225.52±17.44,P<0.01 for all),whereas those of IL-1β,IL-6,and TNF-αwere significantly increased(30.15±3.07 vs 80.98±4.47,69.05±12.72 vs 110.85±6.68,and 209.24±11.62 vs 313.37±36.77,P<0.01 for all),and the protein levels of IL-10,JAK1,and STAT3 were higher in gastric mucosal tissues(0.47±0.10 vs 1.11±0.09,0.49±0.05 vs 0.99±0.07,and 0.24±0.05 vs 1.04±0.14,P<0.01 for all).Compared with the model group,high-dose YYHWM treatment significantly improved the gastric mucosal tissue damage,increased the levels of PGI,PGII,and G-17(38.52±1.71 vs 50.41±3.53,11.06±0.70 vs 15.33±1.24,and 225.52±17.44 vs 329.22±29.11,P<0.01 for all),decreased the levels of IL-1β,IL-6,and TNF-α(80.98±4.47 vs 61.56±4.02,110.85±6.68 vs 89.20±8.48,and 313.37±36.77 vs 267.30±9.31,P<0.01 for all),and evidently decreased the protein levels of IL-10 and STAT3 in gastric mucosal tissues(1.11±0.09 vs 0.19±0.07 and 1.04±0.14 vs 0.55±0.09,P<0.01 for both).CONCLUSION YYHWM reduces the release of inflammatory factors by inhibiting the IL-10/JAK1/STAT3 pathway,alleviating gastric mucosal damage,and enhancing gastric secretory function,thereby ameliorating CAG development and cancer transformation. 展开更多
关键词 Yangyin Huowei mixture il-10/jak1/stat3 pathway Chronic atrophic gastritis Inflammatory factor Gastric secretory function
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静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型
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作者 张智慧 马娟 +2 位作者 于扬 余扬 董祥林 《河北医学》 CAS 2024年第5期750-756,共7页
目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SM... 目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3的抑制剂(3μmoL/L阿魏酸、3nmoL/L芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs一起预培养,并暴露于1mT的SMF中,所有组均处理24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot检测凋亡标志蛋白cleaved-caspase3及FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白1(HMGB1)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2的表达。结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著上调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+Stattic组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。结论:SMF通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。 展开更多
关键词 静态磁场 皮肤成纤维细胞 FGFR1/jak2/stat3信号通路 增殖 迁移
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IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用 被引量:1
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作者 李晓玲 吴玉泓 +4 位作者 李海龙 殷银霞 舍雅莉 郝民琦 梁永林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1454-1460,1466,共8页
目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型... 目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。 展开更多
关键词 葛花解酲汤 溃疡性结肠炎 炎-癌转化 脾虚湿热 il-6/jak2/stat3信号通路
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茯苓酸调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对肺炎支原体肺炎小鼠的治疗作用研究
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作者 赵之寒 刘卓 +2 位作者 赵峥 张亮亮 靳兆 《检验医学与临床》 CAS 2024年第24期3675-3681,共7页
目的分析茯苓酸调节白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗中的作用。方法将60只小鼠按照随机数字表法分为对照(CK)组、模型(Model)组、茯苓酸低剂量组、茯苓酸高... 目的分析茯苓酸调节白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗中的作用。方法将60只小鼠按照随机数字表法分为对照(CK)组、模型(Model)组、茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组、茯苓酸高剂量+Colivelin(JAK2激活剂)组、Fedratinib(JAK2抑制剂)组。采用血气分析仪检测动脉血中氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2)),并计算氧合指数(OI);检测肺组织湿/干(W/D)比值;采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、IL-18水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理损伤;采用原位末端标记(TUNEL)染色检测肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白印迹法检测小鼠肺组织中B淋巴细胞瘤-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、IL-6、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果CK组小鼠肺组织形态结构正常;与CK组比较,Model组小鼠肺组织结构明显被破坏,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,动脉血中PaO_(2)、OI,以及肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组和Fedratinib组小鼠肺组织形态有所改善,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,动脉血中PaO_(2)、OI,肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茯苓酸可降低MPP小鼠肺组织炎症反应和细胞凋亡,改善肺组织功能,可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 茯苓酸 il-6/jak2/stat3信号通路 肺炎支原体肺炎 B淋巴细胞瘤-2 肺组织
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由IL-10/JAK2/STAT3通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎软骨损伤的研究 被引量:7
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作者 沈锦涛 华茂奇 +3 位作者 张北 朱云麒 贺自克 王上增 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期796-801,共6页
目的 由白细胞介素(IL)-10/Janus激酶(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)软骨损伤的影响及机制。方法 将新西兰雄兔分为空白组、KOA模型组、养血柔筋方组(50 mg/kg)、... 目的 由白细胞介素(IL)-10/Janus激酶(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨养血柔筋方对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)软骨损伤的影响及机制。方法 将新西兰雄兔分为空白组、KOA模型组、养血柔筋方组(50 mg/kg)、塞来昔布组(24 mg/kg)、JAK2激活剂组(50 mg/kg养血柔筋方+0.11 mg/kg AG490),每组6只。通过木瓜蛋白酶诱导KOA兔模型,造模成功后给予相应治疗。运用HE染色观察软骨组织病理变化,Mankin评分进行定量评分;透射电镜观察软骨组织的超微结构;ELISA测量血清IL-1β、IL-6含量;免疫组织化学检测软骨组织基质金属蛋白酶13(MMP13)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Ⅱ型胶原蛋白(COl-Ⅱ)蛋白表达;Western Blot检测软骨组织IL-10/JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果 与空白组比较,KOA模型组中软骨组织病变严重,Mankin评分、IL-1β和IL-6含量、MMP13、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平上调,TGF-β_(1)、COl-Ⅱ和IL-10蛋白水平均下调(P<0.05)。与KOA模型组比较,养血柔筋方组、塞来昔布组关节软骨病理损伤明显恢复,Mankin评分、IL-1β和IL-6含量、MMP13、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平下调,TGF-β_(1)、COl-Ⅱ和IL-10蛋白水平均上调(P<0.05)。JAK2激活剂可明显削弱养血柔筋方对KOA模型的影响(P<0.05)。结论 养血柔筋方可能通过调节IL-10/JAK2/STAT3通路从而抑制KOA兔软骨损伤。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 养血柔筋方 软骨 炎症 il-10/jak/stat通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响
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作者 易丽贞 黄麟荇 +3 位作者 陈瑞雪 黄慧源 绽晟 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第4期112-117,共6页
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 il-6/jak2/stat3信号通路 炎症 大鼠
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基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤的作用及机制
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作者 公艳霞 白敏 +6 位作者 刘自由 陈涵斐 彭鹏 郭崇元 虎峻瑞 李卫强 段永强 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1827-1834,共8页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))及化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6.2、12.4、24.8 g·kg^(-1))。灌胃给药,每日1次,连续干预3个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h进食量;采用HE染色法观察胃组织病理变化;ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;免疫荧光法检测胃组织中B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平;WesternBlot法检测胃组织中IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素D1(CyclinD1)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量明显降低(P<0.05);胃黏膜明显变薄且不完整,腺体排列紊乱且数量减少,部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h进食量明显升高(P<0.05);胃黏膜损伤有不同程度改善,腺体排列趋于整齐,胃上皮细胞肠化情况有所改善,炎性细胞较少;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论化瘀消痞汤能明显改善PLGC大鼠的胃黏膜病理损伤,可能与其抑制炎症反应及调控IL-6/JAK2/STAT3通路抑制细胞增殖有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 胃癌前病变 il-6/jak2/stat3通路 细胞增殖 炎症反应 大鼠
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IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化 被引量:6
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作者 亓文静 李岩 +1 位作者 王玉 于爱莲 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第8期1055-1060,共6页
目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2... 目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平。结果经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和i NOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高。结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现。 展开更多
关键词 il-2 il-4 巨噬细胞 极化 jak3.stat5通路
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金圣草黄素抑制IL-6/JAK2/STAT3通路抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移
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作者 刘霞 杨东 +2 位作者 张朵朵 刘晓蕾 马立东 《河北医学》 CAS 2024年第11期1766-1772,共7页
目的:探讨金圣草黄素(Chrysoeriol,Chry)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移及IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:建立人胃癌裸鼠原位移植模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组(Model组)、金圣草黄素低、中、高剂量组(Chry-L、Chry-M、C... 目的:探讨金圣草黄素(Chrysoeriol,Chry)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移及IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:建立人胃癌裸鼠原位移植模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组(Model组)、金圣草黄素低、中、高剂量组(Chry-L、Chry-M、Chry-H组)、金圣草黄素高剂量+JAK2激活剂Coumermycin A1组(Chry-H+CA1组),每组12只。皮下注射给药结束后处死裸鼠取移植瘤并称重,计算抑瘤率;HE染色观察移植瘤组织病理变化情况;TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡情况;免疫组化检测移植瘤迁移与侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况;免疫印迹检测移植瘤细胞凋亡及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达情况。结果:与Model组相比,Chry-L、Chry-M、Chry-H组肿瘤细胞密度降低,排列疏松紊乱,大量肿瘤细胞破裂坏死,结缔组织增生明显,核固缩深染增多,核分裂相减少,凋亡坏死细胞增多,移植瘤质量减轻,抑瘤率、细胞凋亡指数及Bax表达升高,肿瘤转移率及Bcl-2、MMP-2、MMP-9、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低,Chry-H组变化最明显(P<0.05);与Chry-H组相比,Chry-H+CA1组肿瘤细胞增多,排列相对整齐,核固缩深染减少,核分裂相增多,肿瘤坏死灶明显,移植瘤质量增重,抑瘤率、细胞凋亡指数及Bax表达降低,肿瘤转移率及Bcl-2、MMP-2、MMP-9、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达升高(P<0.05)。结论:金圣草黄素可抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移,其作用机制与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 金圣草黄素 il-6/jak2/stat3信号通路 胃癌 移植瘤 转移
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ATOX1通过JAK2/STAT3通路促进肝癌细胞生物学行为的机制探讨
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作者 马佳佳 张亚苹 +5 位作者 杨斌 赵美琪 蒋璐 黄小玉 范路畅 王凤梅 《天津医药》 CAS 2024年第9期907-912,共6页
目的探究肝细胞癌(HCC)中抗氧化剂1铜伴侣蛋白(ATOX1)表达的临床意义及其与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的关系。方法分析人类基因组图谱数据库HCC癌组织和正常肝组织ATOX1 mRNA的表达。采用免疫组织化学染色检测15例HCC癌和癌旁组织中ATOX... 目的探究肝细胞癌(HCC)中抗氧化剂1铜伴侣蛋白(ATOX1)表达的临床意义及其与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的关系。方法分析人类基因组图谱数据库HCC癌组织和正常肝组织ATOX1 mRNA的表达。采用免疫组织化学染色检测15例HCC癌和癌旁组织中ATOX1的表达。人肝癌细胞株Hep3B和HepG2分为对照组(NC组)、ATOX1敲低1组(si-ATOX1#1组)和ATOX1敲低2组(si-ATOX1#2组)。通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验观察敲低ATOX1对癌细胞恶性生物学行为的影响。构建裸鼠异种皮下移植瘤模型,分析敲低ATOX1表达对移植瘤质量和体积的影响。Western blot检测移植瘤中Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路蛋白表达水平。结果生物信息学分析显示HCC癌组织中ATOX1 mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。免疫组化染色发现HCC癌组织中ATOX1蛋白阳性率高于癌旁组织(93.33%vs.13.33%,P<0.01)。体外实验结果显示,siRNA敲低Hep3B、HepG2细胞中ATOX1蛋白表达后,癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.05)。小鼠体内实验中,sh-ATOX1敲低组裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均显著小于sh-con组,JAK2/STAT3通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及基质金属蛋白酶2表达均下降。结论ATOX1能够通过JAK2/STAT3通路促进HCC的增殖、迁移和侵袭,可能成为潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞 细胞运动 生物标记 肿瘤 抗氧化剂1铜伴侣蛋白 jak2/stat3通路
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麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘大鼠IL-6/STAT3信号通路及TRPV1感受器的影响 被引量:2
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作者 杨倩 江波 +3 位作者 孙勤国 吕琨 罗蒙 黄天慧 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期729-735,共7页
【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组... 【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用腹腔注射卵清蛋白结合艾条熏蒸法构建CVA模型。对应治疗后,观察大鼠体征和咳嗽次数,肺功能仪检测气道阻力(RE),Diff-Quik染色计数嗜酸性粒细胞(EOS),苏木素-伊红(HE)染色法观察肺、支气管组织病理学特征,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western Blot法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、STAT3、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠出现明显哮喘症状,肺组织可见炎性细胞浸润严重,支气管上皮细胞坏死、纤毛粘连、黏液多,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量,以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组大鼠哮喘症状明显改善,肺及支气管损伤减轻,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);与麻杏石甘汤高剂量组比较,麻杏石甘汤高剂量+Col组大鼠哮喘加重,肺及支气管损伤加重,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平升高(P<0.05)。【结论】麻杏石甘汤可有效改善CVA大鼠症状,其机制与抑制IL-6/STAT3信号通路及TRPV1高表达有关。 展开更多
关键词 麻杏石甘汤 咳嗽变异型哮喘 白细胞介素6(il-6)/信号转导和转录激活因子3(stat3)信号通路 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1) 大鼠
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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响 被引量:1
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作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 jak/stat3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性
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JAK/STAT通路对脓毒症大鼠肝组织IL-10表达的影响 被引量:3
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作者 王松柏 孙家潭 翟秀珍 《张家口医学院学报》 2003年第4期14-16,共3页
目的 :研究Janus激酶 /信号转导和转录激活子 (JAK/STAT ,januskinase/signaltransducerandactivatoroftranscription)通路对盲肠结扎穿孔术 (CLP)所至脓毒症大鼠肝组织白介素 - 10 (IL - 10 )表达的影响。方法 :采用CLP模型 ,大鼠随机... 目的 :研究Janus激酶 /信号转导和转录激活子 (JAK/STAT ,januskinase/signaltransducerandactivatoroftranscription)通路对盲肠结扎穿孔术 (CLP)所至脓毒症大鼠肝组织白介素 - 10 (IL - 10 )表达的影响。方法 :采用CLP模型 ,大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK激酶抑制剂AG4 90处理组。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝IL - 10mRNA ,ELISA检测试剂盒检测IL - 10蛋白含量。结果 :与正常对照组相比 ,CLP后各时间点IL - 10mRNA升高明显 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其蛋白含量在 6、2 4、4 8h也增高明显 (P <0 .0 5 )。AG4 90预处理后 ,与CLP组相应时间点比 ,大鼠CLP 6、2 4、4 8h后IL - 10mRNA表达显著增高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,蛋白水平也显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :腹腔脓毒症使IL - 10表达明显升高 ,抑制JAK/STAT通路的活化可进一步上调肝组织IL - 10的表达 ,这可能有助于减轻脓毒症所致急性肝损伤。 展开更多
关键词 jak/stat通路 脓毒症 大鼠 肝组织 il-10 信号转导 转录激活子 白介素-10 JANUS激酶
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基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制
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作者 张春青 唐坤鹏 +2 位作者 闫丽萍 文坛 王海军 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期161-167,共7页
目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,... 目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。 展开更多
关键词 电针 不同腧穴 急性结肠炎 炎症因子 jak2/stat3/SOCS1信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨斑蝥酸钠对人胃癌细胞增殖、凋亡及炎症免疫的影响
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作者 王婷 葛尧 张小瑞 《中南药学》 CAS 2024年第9期2314-2319,共6页
目的探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)基于白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路对胃癌细胞增殖、凋亡和炎症免疫的影响。方法以人胃癌HGC-27细胞为研究对象,加入不同浓度SNCTD(0.25、0.5、1、2、4、-8... 目的探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)基于白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路对胃癌细胞增殖、凋亡和炎症免疫的影响。方法以人胃癌HGC-27细胞为研究对象,加入不同浓度SNCTD(0.25、0.5、1、2、4、-8、16μmol·L^(-1))分别处理24、48h后,用CCK-8法检测各浓度组细胞生长抑制率。不同浓-度SNCTD(1、2、4μmol·L^(-1))作用细胞24h后,ELISA法检测细胞上清液中IL-6水平;流式细胞术检测各浓度组细胞凋亡率;Western blot法和RT-qPCR法分别对IL-6/JAK2/STAT3通路基因(IL-6、GP130、JAK2、STAT3)、细胞增殖和凋亡相关基因(c-Myc、Bcl-2、Bax)进行mRNA和蛋白水平上的表达情况检测。结果与对照组相比,SNCTD组细胞生长抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05);细胞上清液中IL-6水平下降(P<0.01);细胞c-Myc、Bcl-2的mRNA和蛋白表达量均明显下降(P<0.05),而Bax的mRNA和蛋白表达量则明显上升(P<0.05);细胞IL-6、GP130、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量及JAK2、STAT3 mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论SNCTD能有效抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与SNCTD降低胃癌细胞微环境中炎症因子IL-6的表达有关,通过抑制IL-6/JAK2/STAT3通路的激活,达到调控特定基因的转录与翻译,包括下调c-Myc和Bcl-2、上调Bax的表达。 展开更多
关键词 胃癌 斑蝥酸钠 增殖 凋亡 炎症因子 il-6/jak2/stat3通路
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