IL-13对成纤维细胞IL-13受体和IL-4受体表达的影响

目的研究IL-13对人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2 IL-13受体和IL-4受体表达的调节作用。方法 RT-PCR法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Rα2 mRNA的表达;凝胶电泳定量软件Image Tool2.0对RT-PCR电泳条带进行光密度分析;ELISA法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株分泌可溶型IL-13Rα2以及检测细胞裂解液总IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Rα2含量。结果 IL-13(5～100 ng/ml)对HFL-1细胞株和LX-2细胞株表达IL-13Rα1和IL-4R无影响;IL-13为5、10、20 ng/ml时能诱导HFL-1细胞株表达IL-13Rα2并呈现剂量依赖,当IL-13为50 ng/ml时,对HFL-1细胞株IL-13Rα2表达的诱导作用明显减弱,IL-13 100 ng/ml组没有检测到HFL-1细胞株IL-13Rα2的表达;LX-2细胞株IL-13Rα2表达缺失且IL-13不能诱导LX-2细胞株表达IL-13Rα2。结论 IL-13不能上调人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2表达功能型受体IL-13Rα1和IL-4R,表明IL-13不能通过上调IL-13Rα1和IL-4R表达量来放大自身作用;一定浓度的IL-13能诱导人肺成纤维细胞株HFL-1表达抑制型受体IL-13Rα2,表明IL-13的自身负调控。

过敏性紫癜患儿血、尿标本中IL-13受体α2水平变化情况及其他细胞因子的检测价值

目的探讨过敏性紫癜患儿血、尿标本中白细胞介素(IL)-13受体α2(IL-13Rα2)水平变化情况及其他细胞因子的检测价值。方法选取2019年3月至2021年1月于平舆县人民医院住院治疗的48例过敏性紫癜患儿(其中25例伴有肾损伤)作为观察组[男29例,女19例,年龄(7.44±1.77)岁],选择同期健康体检儿童40例作为对照组[男24例,女16例,年龄(7.11±1.53)岁],采用酶联免疫吸附测定对两组入选儿童血清和尿液中IL-13Rα2水平和肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-6、IL-8进行检测,比较两组IL-13Rα2水平和各细胞因子的水平。结果无肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平分别为(3.55±1.65)μg/L、(0.84±0.22)μg/L、(0.79±0.21)μg/L、(0.70±0.23)μg/L、(0.92±0.43)μg/L,有肾损伤组分别为(7.55±2.32)μg/L、(1.46±0.53)μg/L、(0.95±0.28)μg/L、(0.84±0.32)μg/L、(1.05±0.47)μg/L,对照组分别为(2.18±1.01)μg/L、(0.08±0.02)μg/L、(0.12±0.05)μg/L、(0.08±0.03)μg/L、(0.04±0.01)μg/L;无肾损伤组、有肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于对照组(均P<0.05);有肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于无肾损伤组(均P<0.05)。无肾损伤组、有肾损伤组尿液中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于对照组(均P<0.05);有肾损伤组尿液中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于无肾损伤组(均P<0.05)。结论过敏性紫癜的发病过程中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8均可能参与。

IL-13受体与肾脏

Ｌ－ １３ 是一种Ｔｈ２ 细胞因子，具有多种免疫调节功能。其生物学效应通过细胞膜表面ＩＬ－ １３受体起作用。对ＩＬ－１３ 受体的结构、信号转导及生物学功能的研究，能深入了解ＩＬ－ １３ 的作用机制。

可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加(P值均<0.001),血清及BALF中IL-13明显增多(P值均<0.001),病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低(P值均<0.001),血清及BALF中IL-13明显减少(P值均<0.001),病理示肺组织损害明显减轻。结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。

可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体a2（sIL-13Rα2）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响，了解sIL-1313Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法24只BALB／c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组，哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白（OVA）致敏和激发，建立哮喘模型，对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg，正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比，哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加（P值均〈0．001），血清及BALF中IL-13明显增多（P值均〈0．001），病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比，sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低（P值均〈0．001），血清及BALF中IIL-13明显减少（P值均〈0．001），病理示肺组织损害明显减轻。结论sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。

联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

目的联合应用重组可溶性IL-13受体α2（sIL-13Rα2）及重组可溶性IL-5受体（sIL-5R）治疗支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型，观察对支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸粒细胞（EOS）凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平的影响并探讨其相关机制。方法将50只BALB／c小鼠随机分成5组：正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组。鸡卵白蛋白（OVA）建立哮喘小鼠模型。sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30min分别腹腔注射sIL-13Rα2100μg、sIL-5R100μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100μg干预，正常对照组及哮喘组生理盐水代替。应用流式细胞术（FCM）检测各组BALF中EOS凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定Eotaxin水平。结果①与正常对照组比较，哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高（P值均〈0．01），EOS凋亡率明显下降（P〈0．01）。②与哮喘组比较，sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低（P值均〈0．01），EOS凋亡率明显增高（P〈0．05）。③与单独治疗组比较，联合治疗组效果更佳（P〈0．05）。结论联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡，明显降低Eotaxin水平，可明显减少EOS肺部浸润，改善气道炎症，较单用更具有临床应用价值。

IL-13 Rα2作为功能受体介导信号转导的研究进展

IL-13主要是由活化T 细胞产生的12 kD 的多效性细胞因子。IL-13和IL-4蛋白在氨基酸序列上有30％的同一性［1］，前者可在B 淋巴细胞、内皮细胞、单核细胞等诸多细胞中通过由IL-4Rα、IL-13Rα1和IL-13Rα2组成的复杂受体系统发挥效应。IL-13Rα1单独和IL-13结合能力很弱，但与IL-4Rα形成异源二聚体后却可形成高亲和力的IL-13受体复合物，并激活Janus 蛋白激酶／信号转导子及转录激活子（Janus kinase ／signal transducers and activators oftranscription， JAK／STAT）信号通路发挥功能。目前已证实IL-13与多种疾病如肿瘤、纤维化密切相关［2］。IL-13Rα2比IL-13Rα1更易与IL-13结合，所以它能与IL-13Rα1竞争IL-13并阻断JAK／STAT 通路介导的纤维化过程，又由于胞浆尾很短而被视为 诱饵受体＂。最近研究［3］表明在相关模型中其可以通过AP-1／TGF-β等通路发挥信号功能并最终导致纤维化。此外，IL-13Rα2在肿瘤细胞中高表达，因此，很有可能以IL-13Rα2为特异性的靶向受体来探索肿瘤治疗新方法。

白细胞介素-13的研究进展

IL-13是由活化的T细胞分泌产生的一种细胞因子 ,分子量约为 10 17kD。人IL 13基因全长 4.6kb ,定位于染色体5 q2 3.31区 ,IL 13生物学功能主要是抑制单核细胞释放炎性细胞因子和化学因子 ,诱导B细胞增殖和分化 ,促进IgE合成 ,促进内皮细胞上表达某些粘附分子及抑制HIV 1病毒复制。IL 13在临床上与抗炎症、过敏性疾病治疗及对抗蠕虫感染等有关。它通过与细胞膜上特异的IL 13受体结合 ,激活JAK激酶途径 ,从而发挥其生物学功能。

IL-13及其受体在血吸虫病肝纤维化中的作用

血吸虫病肝纤维化是以胶原蛋白为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成与降解失衡导致胶原过度沉积的结果，其纤维化过程主要是由多条信号转导途径和一系列的细胞因子网络共同调控的。近几年国内外研究发现白细胞介素-13（interleukin-13，IL-13）在血吸虫病肝纤维化形成和发展过程中起着重要作用。白细胞介素-13受体α1（interleukin-13receptor α1，IL-13Rα1）作为IL-13功能受体，在肝星状细胞（hapatic stellate cells，HSC）膜表面起促纤维化作用，而IL-13Rα作为IL-13诱饵受体（decoyreceptor），起抑制纤维化的作用。此外，IL-13还可通过替代激活途径激活巨噬细胞发挥促纤维化作用。总之，IL-13及其受体与血吸虫病肝纤维化关系的研究目前已成为热点之一。该文就IL-13及其受体在血吸虫病肝纤维化中作用的最新研究进展做一综述。

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症。大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用。也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达。因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路。那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略。

非小细胞肺癌IL-13R_α2 SNP基因多态性及其临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者IL-13Rα2单核苷酸多态性(SNP)(rs17095919)位点的多态性,探讨其相关的临床意义。方法采用RT-PCR Taqman分析检测NSCLC患者(A组,96例)和健康体检者(B组,40例)SNP多态性。结果 A组患者C/C、C/T和T/T基因型频率分别为22.9%、51.0%和26.0%;B组分别为32.5%、30.0%和37.5%。A组C/T基因型分布高于B组[51.1%(49/96)vs.30.0%(12/40)](P<0.05);A组C/T基因型与淋巴结转移、临床病理分期密切相关(P<0.05),而与吸烟和肿瘤分化程度无明显关系(P>0.05)。结论 IL-13Rα2SNP C/T基因型与NSCLC的易感性密切相关,对NSCLC的早期诊断、临床分级以及预后评估等有一定价值。

IL-13：一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘（简称哮喘）是最常见的过敏性疾病，它是多种细胞参与的慢性气道炎症。大量的实验研究已证实，白介素13（interleukin-13，IL-13）在哮喘发病机制中起中轴作用。也有研究表明，编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达。因此，众多哮喘的治疗因子中，IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值，为哮喘治疗提供新思路。那么应用IL—13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略。

白细胞介素13诱导Dami细胞STAT6磷酸化及上调GPⅡb表达

目的研究重组人白细胞介素13(rhIL-13)诱导巨核细胞白血病细胞株Dami细胞STAT6(signal transducers and activators of transcription 6)磷酸化及对Dami细胞GPⅡb表达的影响。方法RT-PCR检测Dami细胞IL-13Rα1 mRNA、IL-4RαmRNA和GPⅡb mRNA;Western blot检测Dami细胞磷酸化STAT6蛋白表达;流式细胞仪检测Dami细胞GPⅡb蛋白表达。结果Dami细胞表达IL-13 Rα1 mRNA;Dami细胞表达IL-4RαmRNA;IL-13作用Dami细胞2 h,STAT6磷酸化;IL-13组Dami细胞GPⅡb表达高于空白对照组(P<0.05)。结论IL-13诱导Dami细胞STAT6磷酸化并上调Dami细胞GPⅡb表达。