TIPE2在IMN中的变化及其与巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联研究

目的:搜集IMN病例标本,检测TIPE2的表达水平,研究其与IMN引起巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联。方法:选取IMN患者60例为IMN组,招募健康受试者50例为对照组。2组TIPE2水平按文献方法测定,TNF-α、IL-2、IL-17和IL-10水平采用ELISA法检测。结果:IMN组血和尿β_(2)-微球蛋白含量、尿蛋白指标均高于对照组、肌酐水平低于对照组(P<0.001)、而TIPE2、TNF-α、IL-2水平和IL-17/IL-10比值显著高于对照组(P<0.001);TIPE2水平与TNF-α、IL-2、IL-17/IL-10值均呈正相关(P<0.001)。结论:本研究可为临床治疗及药物研发提供新的方向,为基础分子参与的免疫调节提供依据。

血清IL-17和外周血Treg细胞检测与308nm准分子光治疗进展期白癜风效果的相关性

目的探讨血清白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)和外周血调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)检测与308 nm准分子光治疗进展期白癜风效果的相关性。方法选取山东省菏泽市立医院收治的进展期白癜风患者106例,均行308 nm准分子光治疗,治疗后6个月根据治疗效果分为无效组(n=28)和有效组(n=78),比较2组血清IL-17和外周血Treg细胞水平,分析影响308 nm准分子光治疗进展期白癜风无效的因素,采用受试者工作曲线(receiver operating curve,ROC)分析血清IL-17和外周血Treg细胞水平预测308 nm准分子光治疗进展期白癜风无效的价值。结果治疗无效组性别、年龄、病程、皮损面积、皮损部位、家族史、饮酒史、发病季节、日光暴晒、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素23、转化生长因子β、免疫球蛋白G水平与有效组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗无效组合并自身免疫性疾病、激素治疗构成比及血清IL-17水平均高于有效组(P<0.05),治疗无效组外周血Treg细胞水平低于有效组(P<0.05);Logistic多因素回归分析结果显示,合并自身免疫性疾病、IL-17、Treg细胞水平均是影响308nm准分子光治疗进展期白癜风无效的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,血清IL-17和外周血Treg细胞水平预测308 nm准分子光治疗进展期白癜风无效的最佳截断点分别为20.04 ng/L和3.92%,敏感度分别为82.14%和85.71%,特异度分别为80.77%和75.64%,曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.889和0.829,二者联合的特异度和AUC分别为97.44%和0.940。结论血清IL-17和外周血Treg细胞检测与308 nm准分子光治疗进展期白癜风效果有关,临床检测血清IL-17和外周血Treg细胞水平可作为预测308 nm准分子光治疗进展期白癜风效果的敏感指标,且二者联合预测价值更高。

非小细胞肺癌患者Th17细胞、血清IL-17、MMP2的表达在临床病理分期及淋巴结转移的诊断价值

目的:探讨Th17细胞、血清白细胞介素-17 (IL-17)、基质金属蛋白酶(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期及淋巴结转移中的临床应用价值。方法:选取2022年11月~2023年10月入住于陕西省人民医院的42例NSCLC患者(NSCLC组)及40例肺良性病变患者(对照组),采用流式细胞术检测各组外周血Th17细胞水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-17和MMP2水平,评估这三个检测指标在NSCLC临床分期和淋巴结转移中的应用价值及三者联合检测的诊断效能。结果:NSCLC组中,与I~II期患者对比,III~IV期患者外周血Th17细胞水平明显增高,血清IL-17和MMP2水平也明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);NSCLC组中,淋巴结转移者Th细胞水平、血清IL-17和MMP-2水平与未转移者对比,明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);Th17,IL-17和MMP2三项联合检测准确度、特异度、灵敏度分别为95.71%,93.84%和97.22%,与单项检测对比,均明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05)。结论:Th17细胞,IL-17和MMP2在NSCLC与NSCLC临床分期及淋巴结转移中有一定关联,三者联合检测,有助于NSCLC的鉴别诊断。

T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平对类风湿关节炎预后的评价

目的分析T细胞亚群及血清白细胞介素(IL)-6、IL-17水平对类风湿关节炎(RA)预后的影响。方法选取2021年9月~2023年9月收治的102例RA患者为研究对象,均接受甲氨蝶呤片治疗3个月,于治疗前、治疗后采集患者空腹血液标本,使用流式细胞仪测定T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+))水平,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-17水平。统计所有患者临床预后情况,比较不同预后患者T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平。结果RA患者重度活动组的CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平均高于中度及轻度活动组(P<0.05)。RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较治疗前降低,CD8^(+)较治疗前升高(P<0.05)。102例RA患者中,72例预后良好,占比70.59%,30例为预后不良,占比29.41%。预后不良的RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较预后良好者高,CD8^(+)较预后良好者低(P<0.05)。结论CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平与RA患者预后情况显著相关。

Th17细胞与IL-17在桥本甲状腺炎中的研究进展

桥本甲状腺炎患者血清与甲状腺组织内17型辅助T(Th17)细胞数量增多、白细胞介素17(IL-17)水平显著升高,且Th17细胞与调节性T细胞(Treg)比例失衡。Treg比例下降导致甲状腺内免疫抑制功能降低,而Th17细胞通过分泌IL-17等调节甲状腺内促炎细胞因子表达和介导甲状腺组织纤维化参与桥本甲状腺炎的发生发展。

MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻特应性皮炎小鼠炎症

目的 探讨特应性皮炎(AD)模型中白细胞介素17C(IL-17C)介导滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化的意义。方法BALB/c小鼠分为对照组、AD模型组、低剂量MOR106处理组、高剂量MOR106处理组,每组8只。除对照组外,其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)处理建立AD模型,低剂量和高剂量MOR106处理组分别给与5 mg/kg或10 mg/kg MOR106(抗IL-17C huIgG1)处理。通过流式细胞术分析小鼠外周血中Tfh细胞亚群的分化,并采用Western blot法检测皮肤组织中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比,AD模型组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著增加,AD组小鼠的Tfh细胞亚群显示去调节分化,导致外周血中CD4^(+)CXC趋化因子受体5(CXCR5)^(+)γ干扰素(IFN-γ)^(+)Tfh1细胞、 CD4^(+)CXCR5^(+)IL-17A^(+)Tfh17细胞和CD4^(+)CXCR5^(+)IL-21^(+)Tfh21细胞的百分比显著增加,以及CD4^(+)CXCR5^(+)IL-10^(+)Tfh10细胞和CD4^(+)CXCR5^(+)叉头盒转录因子3(FOXP3)^(+)滤泡调节性T(Tfr)细胞的百分比显著减少,磷酸化的JAK2(p-JAK2)、 p-STAT3蛋白水平显著增加;与AD模型组相比,MOR106处理组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著降低。MOR106处理有效地逆转AD小鼠外周血中Tfh1细胞、 Tfh10细胞、 Tfh17细胞、 Tfh21细胞和Tfr细胞的这些变化趋势。与AD组相比,低剂量和高剂量MOR106处理组小鼠p-JAK2、 p-STAT3蛋白水平显著降低。结论 MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路、抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻AD小鼠炎症反应。

IL-33介导巨噬细胞极化影响非小细胞肺癌患者Tre g/Th17失衡

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中白细胞介素(IL)-33介导巨噬细胞极化对调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)失衡的影响。方法 选择2020年9月至2021年8月新疆医科大学第四附属医院收治的42例NSCLC住院患者(NSCLC组)及40例健康体检者(对照组)作为研究对象。采用流式细胞术检测两组研究对象外周血中Th17、Treg及巨噬细胞/单核细胞的数量;使用磁珠法分选NSCLC组外周血单个核细胞和对照组外周血CD4^(+)T细胞,并使用IL-33诱导巨噬细胞极化,将NSCLC组IL-33极化后的巨噬细胞与对照组CD4^(+)T细胞共培养;RT-qPCR法检测IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA水平及共培养后维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头蛋白P3(FOXP3)mRNA水平;CBA多因子试剂盒检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的含量。结果 外周血中,NSCLC组CD14^(+)CD68^(+)CD86^(+)CD206-样M1、CD14^(+)CD68^(+)CD86-CD206^(+)样M2巨噬细胞比例及CD14^(+)CD68^(+)CD86-CD206^(+)样M2/CD14^(+)CD68^(+)CD86^(+)CD206-样M1均高于对照组(P均<0.05),NSCLC组Treg细胞水平及Treg/Th17比例均高于对照组(P均<0.05);IL-33诱导的巨噬细胞培养上清液中IL-10 mRNA、TGF-β mRNA相对表达水平均增加(P均<0.05);IL-33诱导的巨噬细胞与CD4^(+)T细胞共培养后,FOXP3 mRNA水平高于与M0、M1共培养组(P<0.05)。结论 IL-33能够促进NSCLC中巨噬细胞M2极化,M2巨噬细胞促进Treg/Th17比例增加,上调Treg特异性转录因子FOXP3,可能与其促进IL-10、TGF-β分泌增多有关。

苦参碱调节RhoA-ROCK信号通路对冠心病模型大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探讨苦参碱(Matrine)对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠辅助T细胞17(helper T cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞平衡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)-Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路的影响。方法建立冠心病模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、苦参碱低剂量(50 mg·kg^(-1))组、苦参碱高剂量(200 mg·kg^(-1))组及苦参碱高剂量(200 mg·kg^(-1))+LPA组(10 mg·kg^(-1))。超声心动图进行大鼠心功能检测;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法进行白细胞介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平检测;流式细胞术检测Th17、Treg数量及Th17/Treg比值;免疫组化进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)蛋白表达水平检测;Masson染色进行大鼠心肌组织的病理形态变化观察;TTC染色检测各组大鼠心肌梗死情况;TUNEL染色进行心肌组织中细胞凋亡情况检测;试剂盒检测RhoA活性;Western Blot法进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平检测。结果与对照组比较,模型组心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积,左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平明显升高,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular shortening fraction,LVFS)、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,Matrine-L组、苦参碱高剂量组心肌组织蓝色胶原纤维逐渐减少,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平依次明显降低,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平依次明显升高(P<0.05)。与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+LPA组心肌组织蓝色胶原纤维增多,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平明显升高,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05)。结论苦参碱通过抑制RhoAROCK信号通路调节Th17/Treg细胞平衡,改善冠心病大鼠心肌损伤。

IL-21和CCL19修饰可提高NKP30 CAR-T细胞对肺癌的杀伤效率并促进其肿瘤浸润

目的探讨细胞因子IL-21和趋化因子CCL19修饰的NKP30 CAR-T细胞是否增强对肺癌的杀伤和浸润作用。方法在NKP30 CAR基础上融合基因IL-21和CCL19构建IL-21-CCL19 NKP30 CAR;CAR-T细胞的培养使用CD3CD28单抗及细胞因子IL-2刺激;流式细胞术检测免疫细胞表型;迁移实验检测IL-21对免疫细胞的迁移作用;乳酸脱氢酶(LDH)及成球实验检测CAR-T细胞的杀伤及浸润能力;酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测IFN-γ的分泌数量;ELISA检测IL-21及CCL19的分泌情况;体内实验中,将肿瘤细胞显微注射到斑马鱼卵黄囊,构建斑马鱼移植瘤模型,24 h后将免疫细胞注射至同样部位,体式荧光显微镜拍摄荧光。结果NKP30配体(B7H6)在正常组织及血液细胞不表达,在肺癌细胞上高表达(90%以上)。IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞与NKP30 CAR-T细胞和常规T细胞相比,具有更强的增殖能力、迁移能力及中心记忆T细胞的形成(P<0.001),免疫抑制分子CTLA4与PD1显著降低(P<0.005),对肺癌细胞具有更强的杀伤能力(P<0.001),伴随IFN-γ数量明显增加(P<0.001)。IL-21-CCL19 CAR-T细胞杀伤肺癌细胞中产生大量细胞因子IL‑21(3152.33±526.74 pg/mL)和趋化因子CCL19(1853±211.95 pg/mL)。体内实验中,CAR-T细胞和普通T细胞比较,具有较强的杀伤能力和增殖能力,但2种CAR-T细胞无明显差异(P>0.05)。结论IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞更容易浸润到肿瘤内部,有效杀伤肿瘤细胞,同时产生更多的记忆T细胞。

Th17和调节性T细胞在人类免疫缺陷病毒疾病进展中的作用及其调控机制

目的本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用。方法选取2019年1月—2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与CD4^(+)T的相关性。结果研究组CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD3+T、CD4^(+)T/CD8^(+)T低于对照组(P<0.05),CD8^(+)T和CD8^(+)T/CD3+T高于对照组(P<0.05)。研究组Th17/CD4^(+)T、Th17/Treg低于对照组(P<0.05),Treg/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。研究组ROR-γtmRNA高于对照组(P<0.05),Foxp3mRNA低于对照组(P<0.05)。研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈正相关(r=0.293,P<0.05),Treg细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P<0.05)。结论HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关。

急性ST段抬高型心肌梗死早期外周血Tc17细胞表面标志和细胞因子表达

目的:检测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期外周血中表达IL-17A的CD8^(+)T细胞,即Tc17细胞的表型和功能。方法:收集健康人和STEMI患者外周血白细胞,流式细胞术检测CCR6、CD161、CCR5、IL-23R、RORγt表达确定Tc17细胞。流式细胞术检测Tc17细胞活化状态、细胞因子表达和增殖状况。结果:健康志愿者和STEMI患者CCR6^(+)CD161^(+)CD8^(+)T细胞均高表达CCR5、IL-23R和RORγt,被鉴定为Tc17细胞。与健康志愿者相比,STEMI患者Tc17细胞在总CD8^(+)T细胞中的比例升高,且表型上更偏向于效应型记忆性T细胞。健康志愿者Tc17细胞主要表达IL-17A和IL-22,而STEMI患者Tc17细胞不仅表达IL-17A和IL-22,也表达IL-10和TGF-β。但健康志愿者和STEMI患者Tc17细胞均不表达IFN-γ、IL-5、Foxp3和Ki67。结论:STEMI早期Tc17细胞表达IL-17A和IL-22同时上调IL-10和TGF-β表达,可能参与和调节STEMI后急性炎症反应。

非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血,流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4^(+)T细胞比例,并计算Th17/CD4^(+)T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4^(+)T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组,大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组(P<0.05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T百分比低于预后良好组,而Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4^(+)T不同,且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素,可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。

结直肠癌组织高表达IL-35对Th1和Th17可塑性的作用

目的 探讨结直肠癌组织中高表达的抑制性细胞因子白细胞介素(IL)-35对辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞17(Th17)可塑性的作用。方法 选取2019年3月—2020年2月上海交通大学医学院附属新华医院结直肠癌患者90例(结直肠癌组)和健康体检者28名(正常对照组)。采用流式细胞术检测结直肠癌组和正常对照组外周血Th1百分比(Th1%)和Th17百分比(Th17%)。基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析γ-干扰素(IFN-γ)和IL-17A高表达对结直肠癌患者总生存期和预后不良的影响。采用免疫组化法检测结直肠癌患者癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘≥2 cm)中IL-35的表达。采用酶联免疫吸附试验检测结直肠癌患者和正常对照者血清IL-35水平。采用体外诱导Th1分化实验观察IL-35对Th1分泌IL-17A和IFN-γ的影响。结果与正常对照组比较,结直肠癌组Th1%显著降低(P=0.019),Th17%显著升高(P<0.001)。结直肠癌组Th1%与Th17%的r2值(0.393 4)与正常对照组(0.041 0)比较差异有统计学意义(P=0.007)。基于KaplanMeierPlotter数据库的分析结果显示,IFN-γmRNA低表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素[风险比(HR)=0.74,95%可信区间(CI)为0.58~0.94,P=0.013],IL-17A mRNA高表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素(HR=1.26,95%CI为1.02~1.59,P=0.020)。结直肠癌患者癌组织IL-35表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。Ⅰ~Ⅱ期(早期)和Ⅲ~Ⅳ期(晚期)结直肠癌患者血清IL-35水平均显著高于正常对照者(P<0.05)。体外诱导Th1分化实验结果显示,IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。结论 结直肠癌患者外周血Th1和Th17呈异常变化,且IL-35表达增加。高表达的IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。

辅助性17细胞/调节性T细胞比值与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性

目的探讨辅助性17细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)比值与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性。方法将2021年1月至2023年1月在河北省秦皇岛市第二医院接受激素治疗的进展期白癜风患者作为研究对象,根据治疗6个月的临床效果,选择其中治疗有效的患者52例为有效组,治疗无效的患者51例为无效组。比较两组患者的Th17、Treg以及Th17/Treg比值,探讨其与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性及对治疗效果的预测价值。结果两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后3、6个月后的Th17及Th17/Treg均逐渐降低,而Treg则逐渐升高,时点间差异有统计学意义(P时间<0.05);有效组患者治疗后各时点的Th17及Th17/Treg均低于无效组,而Treg则有效组高于无效小组,组间差异有统计学意义(P组间<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,结果显示,治疗前、治疗3个月时Th17、Treg及Th17/Treg比值对临床疗效均有一定预测价值,曲线下面积均>0.7(P<0.05),且以治疗6个月时Th17/Treg比值预测价值最高。结论Th17/Treg比值与进展期白癜风患者激素治疗效果有关,且可有效预测治疗效果。

短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

缺血性脑卒中后抑郁患者外周血CDC42、Th17细胞表达及与抑郁程度的相关性分析

目的观察缺血性脑卒中患者外周血细胞分裂周期蛋白42(CDC42)、辅助性T细胞17(Th17)表达并探究其表达与患者抑郁程度的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的200例缺血性脑卒中患者为观察组,另选取同期该院200例体检健康者为对照组。患者入院后均接受常规抗血小板聚集、降脂等对症支持治疗,并采用多感官刺激方案对患者进行干预。采用蒙哥马利抑郁评定量表评估患者的抑郁状态,并将患者分为无抑郁组116例、轻度抑郁组38例、中度抑郁组31例、重度抑郁组15例。比较各组医院焦虑抑郁量表(HADS)和简易精神状态评价量表(MMSE)评分,比较观察组干预前后日常生活活动能力(ADL)评分;检测各组外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg表达。以Pearson相关系数分析HADS评分与患者外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg表达水平的相关性。结果观察组HADS-A评分、HADS-D评分均高于对照组(P<0.05),MMSE评分低于对照组(P<0.05)。重度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于其他组(P<0.05),MMSE评分低于其他组(P<0.05);中度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05);轻度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于无抑郁组(P<0.05)。观察组外周血CDC42 mRNA、Treg细胞的表达水平低于对照组(P<0.05),外周血Th17细胞、Th17/Treg的表达水平高于对照组(P<0.05)。重度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于其他组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于另外组(P<0.05),中度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),轻度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于无抑郁组(P<0.05)。观察组干预后HADS-A评分、HADS-D评分低于干预前(P<0.05),MMSE评分、ADL评分高于干预前(P<0.05)。观察组干预前后外周血CDC42 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组干预后外周血Th17细胞、Th17/Treg表达水平低于干预前(P<0.05),外周血Treg细胞表达水平高于干预前(P<0.05)。观察组患者外周血Th17细胞、Th17/Treg表达与HADS评分呈正相关(r=0.673、0.603,均P<0.05),外周血Treg细胞表达与HADS评分呈负相关(r=-0.586,P<0.05),外周血CDC42 mRNA与HADS评分无相关性(r=-0.375,P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者外周血CDC42mRNA表达明显降低、Th17细胞表达明显升高,随着患者抑郁程度加重,Th17细胞表达逐渐升高,而CDC42mRNA表达与患者的抑郁程度无相关性,可通过合理的干预措施减轻抑郁情绪,防止病情加重。

针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17/调节性T细胞比率的影响

目的观察针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17(Th-17)/调节性T细胞(Treg)比率的影响。方法选取2019年12月至2020年12月山西省中医院门诊及住院收治的52例原发性干燥综合征患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(26例)与对照组(26例)。对照组患者给予口服硫酸羟氯喹治疗,治疗组在对照组基础上联合针刺治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、泪液流率、唾液流率、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血清免疫球蛋白G(IgG)水平及Th17/Treg比率变化。结果治疗组患者治疗后临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后中医证候积分低于对照组;泪液流率、唾液流率高于对照组;ESR、CRP、IgG水平低于对照组;Th17/Treg比率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺联合硫酸羟氯喹治疗原发性干燥综合征患者疗效确切,安全可靠,能明显改善口干、眼干症状,降低免疫反应,可降低中医证候积分,升高泪液流率、唾液流率,降低Th17/Treg比率,调节免疫功能。

复方万年青胶囊联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡和血清凋亡因子的影响

目的 探讨复方万年青胶囊联合吉西他滨+顺铂(GP)化疗方案对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡和血清凋亡因子的影响。方法 选择2018年3月至2021年2月西安医学院第一附属医院收治的98例中晚期NSCLC患者。按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各49例。对照组接受GP化疗方案治疗;观察组在对照组基础上联合复方万年青胶囊口服治疗。以21 d为1个疗程,完成4个疗程的化疗。比较2组临床疗效以及治疗前后血清Th17、Treg、Th17/Treg比值、肿瘤标志物水平、凋亡因子水平。观察2组治疗期间不良反应发生情况。所有患者随访2年,记录无进展生存期(PFS)和总生存期。结果 治疗后,观察组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,2组Treg均低于治疗前、且观察组低于对照组[(2.9±0.5)%比(4.8±0.8)%],2组Th17、Th17/Treg比值均高于治疗前、且观察组均高于对照组[(1.42±0.13)%比(1.25±0.11)%、(0.49±0.10)比(0.26±0.08)](均P<0.05);2组癌胚抗原、细胞角蛋白19片段、糖类抗原125、B淋巴细胞瘤基因2(Bcl-2)水平均低于治疗前、且观察组均低于对照组,2组Bcl-2相关X蛋白水平均高于治疗前、且观察组高于对照组(均P<0.05)。2组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中位PFS、中位总生存期均长于对照组(均P<0.01)。结论 复方万年青胶囊联合GP化疗方案治疗中晚期NSCLC患者,可有效控制疾病进展,延长生存期,调节血清肿瘤标志物和血清凋亡因子水平,改善免疫功能。

丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及血清NSE、Hcy与T细胞17水平变化分析

目的 分析丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)及T细胞17水平(Th17)变化的影响。方法 选取2020年1月至2023年3月邯郸市第二医院收治的小儿癫痫患儿152例,根据治疗方案不同分为对照组73例(托吡酯)和观察组79例(丙戊酸钠+托吡酯)。比较两组总疗效率、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、Hcy]、脑源性神经营养因子(BDNF)、NSE、Th17水平及不良反应。结果 观察组总疗效率为91.81%,对照组总疗效率为75.29%,观察组总疗效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平均下降,且观察组TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后BDNF水平均上升,且观察组BDNF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及观察组不良反应总发生率分别为9.59%、5.04%,两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丙戊酸钠辅助托吡酯治疗小儿癫痫临床疗效较为理想,可有效减轻炎症反应,显著降低NSE、Th17水平。

外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13在神经梅毒患者中的检测意义

目的分析外周血T淋巴细胞、白介素-4(IL-4)及趋化因子CXC配体13(CXCL13)水平检测在神经梅毒患者中的临床意义。方法选取2020年9月至2023年1月四川大学华西医院收治的188例梅毒患者作为研究对象,其中包括62例血清固定患者(血清固定组)及126例神经梅毒患者(神经梅毒组)(包括无症状型31例,早期58例,晚期37例)。另选取同时期于本院门诊和体检就诊的正常健康者(对照组)80名。比较不同人群、梅毒不同病情程度患者外周血T淋巴细胞、IL-4及化因子CXCL13水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13联合检测对早期神经梅毒识别的诊断价值。结果CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)值:神经梅毒组<血清固定组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4、CXCL13水平:神经梅毒组>血清固定组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)值:晚期组<早期组<无症状组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4、CXCL13水平:晚期组>早期组>无症状组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示,外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13联合检查灵敏度为89.68%,特异度为91.11%,AUC=0.862(95%CI:0.806-0.933),均高于三指标单一检查(P<0.05)。结论外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13水平变化与神经梅毒患者病情密切联系,三者联合检测度对神经梅毒的早期识别诊断具有更好的灵敏度、特异度,在神经梅毒病情进展评估及临床指导上具有更好的应用价值。