TIPE2在IMN中的变化及其与巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联研究

目的:搜集IMN病例标本,检测TIPE2的表达水平,研究其与IMN引起巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联。方法:选取IMN患者60例为IMN组,招募健康受试者50例为对照组。2组TIPE2水平按文献方法测定,TNF-α、IL-2、IL-17和IL-10水平采用ELISA法检测。结果:IMN组血和尿β_(2)-微球蛋白含量、尿蛋白指标均高于对照组、肌酐水平低于对照组(P<0.001)、而TIPE2、TNF-α、IL-2水平和IL-17/IL-10比值显著高于对照组(P<0.001);TIPE2水平与TNF-α、IL-2、IL-17/IL-10值均呈正相关(P<0.001)。结论:本研究可为临床治疗及药物研发提供新的方向,为基础分子参与的免疫调节提供依据。

非小细胞肺癌患者Th17细胞、血清IL-17、MMP2的表达在临床病理分期及淋巴结转移的诊断价值

目的:探讨Th17细胞、血清白细胞介素-17 (IL-17)、基质金属蛋白酶(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期及淋巴结转移中的临床应用价值。方法:选取2022年11月~2023年10月入住于陕西省人民医院的42例NSCLC患者(NSCLC组)及40例肺良性病变患者(对照组),采用流式细胞术检测各组外周血Th17细胞水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-17和MMP2水平,评估这三个检测指标在NSCLC临床分期和淋巴结转移中的应用价值及三者联合检测的诊断效能。结果:NSCLC组中,与I~II期患者对比,III~IV期患者外周血Th17细胞水平明显增高,血清IL-17和MMP2水平也明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);NSCLC组中,淋巴结转移者Th细胞水平、血清IL-17和MMP-2水平与未转移者对比,明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05);Th17,IL-17和MMP2三项联合检测准确度、特异度、灵敏度分别为95.71%,93.84%和97.22%,与单项检测对比,均明显较高,差异均有统计学意义(均p < 0.05)。结论:Th17细胞,IL-17和MMP2在NSCLC与NSCLC临床分期及淋巴结转移中有一定关联,三者联合检测,有助于NSCLC的鉴别诊断。

T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平对类风湿关节炎预后的评价

目的分析T细胞亚群及血清白细胞介素(IL)-6、IL-17水平对类风湿关节炎(RA)预后的影响。方法选取2021年9月~2023年9月收治的102例RA患者为研究对象,均接受甲氨蝶呤片治疗3个月,于治疗前、治疗后采集患者空腹血液标本,使用流式细胞仪测定T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+))水平,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-17水平。统计所有患者临床预后情况,比较不同预后患者T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平。结果RA患者重度活动组的CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平均高于中度及轻度活动组(P<0.05)。RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较治疗前降低,CD8^(+)较治疗前升高(P<0.05)。102例RA患者中,72例预后良好,占比70.59%,30例为预后不良,占比29.41%。预后不良的RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较预后良好者高,CD8^(+)较预后良好者低(P<0.05)。结论CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平与RA患者预后情况显著相关。

Th17细胞与IL-17在桥本甲状腺炎中的研究进展

桥本甲状腺炎患者血清与甲状腺组织内17型辅助T(Th17)细胞数量增多、白细胞介素17(IL-17)水平显著升高,且Th17细胞与调节性T细胞(Treg)比例失衡。Treg比例下降导致甲状腺内免疫抑制功能降低,而Th17细胞通过分泌IL-17等调节甲状腺内促炎细胞因子表达和介导甲状腺组织纤维化参与桥本甲状腺炎的发生发展。

MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻特应性皮炎小鼠炎症

目的 探讨特应性皮炎(AD)模型中白细胞介素17C(IL-17C)介导滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化的意义。方法BALB/c小鼠分为对照组、AD模型组、低剂量MOR106处理组、高剂量MOR106处理组,每组8只。除对照组外,其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)处理建立AD模型,低剂量和高剂量MOR106处理组分别给与5 mg/kg或10 mg/kg MOR106(抗IL-17C huIgG1)处理。通过流式细胞术分析小鼠外周血中Tfh细胞亚群的分化,并采用Western blot法检测皮肤组织中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比,AD模型组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著增加,AD组小鼠的Tfh细胞亚群显示去调节分化,导致外周血中CD4^(+)CXC趋化因子受体5(CXCR5)^(+)γ干扰素(IFN-γ)^(+)Tfh1细胞、 CD4^(+)CXCR5^(+)IL-17A^(+)Tfh17细胞和CD4^(+)CXCR5^(+)IL-21^(+)Tfh21细胞的百分比显著增加,以及CD4^(+)CXCR5^(+)IL-10^(+)Tfh10细胞和CD4^(+)CXCR5^(+)叉头盒转录因子3(FOXP3)^(+)滤泡调节性T(Tfr)细胞的百分比显著减少,磷酸化的JAK2(p-JAK2)、 p-STAT3蛋白水平显著增加;与AD模型组相比,MOR106处理组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著降低。MOR106处理有效地逆转AD小鼠外周血中Tfh1细胞、 Tfh10细胞、 Tfh17细胞、 Tfh21细胞和Tfr细胞的这些变化趋势。与AD组相比,低剂量和高剂量MOR106处理组小鼠p-JAK2、 p-STAT3蛋白水平显著降低。结论 MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路、抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻AD小鼠炎症反应。

HIF-1α和IL-17在干眼患者结膜上皮细胞及泪液中的表达水平及临床意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-17(IL-17)在干眼患者结膜上皮细胞及泪液中的表达水平及临床意义。方法:回顾性研究。选取2021-02/2023-03在本院收治的干眼患者183例183眼,选择同期在本院体检健康的181例181眼作为对照组(均选取左眼入组)。检测两组参与者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17检测对干眼检测的诊断价值。结果:与对照组相比,干眼组患者结膜上皮细胞中HIF-1α、IL-17表达水平升高(均P<0.01);泪液中HIF-1α、IL-17表达水平升高(均P<0.01)。Pearson相关性分析显示,干眼组患者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17均与BUT及泪液分泌试验Ⅰ(SⅠt)负相关,与角膜荧光素染色评分正相关(均P<0.05);干眼组患者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17表达水平呈现正相关(均P<0.001)。ROC曲线下面积显示,结膜上皮细胞中HIF-1α、IL-17联合检测诊断的AUC显著大于结膜上皮细胞中HIF-1α单独检测诊断的AUC(Z=5.574,P<0.001),结膜上皮细胞中IL-17单独检测诊断的AUC(Z=4.351,P<0.001),泪液中HIF-1α、IL-17联合检测诊断的AUC显著大于HIF-1α单独检测诊断的AUC(Z=3.583,P<0.001),IL-17单独检测诊断的AUC(Z=4.303,P<0.001)。结论:干眼患者结膜上皮细胞及泪液中HIF-1α、IL-17表达水平升高,联合检测HIF-1α、IL-17表达水平对干眼的诊断具有重要价值。

RNAi沉默原代星形胶质细胞IL-17基因表达方法的建立

目的通过基因沉默技术构建质粒成功转染原代星形胶质细胞(Ast)抑制IL-17表达,探讨IL-17的功能。方法在制备原代Ast基础上,应用IL-17基因沉默质粒pGenesil-1A和B,用Lipofectamine 2000转染Ast,通过荧光分析法、RT-PCR法、Western Blotting法观察IL-17基因沉默后效果。结果携带pGenesil-1B和A的IL-17基因沉默质粒制备成功后,免疫荧光携带pGenesil-1B转染效果明显高于pGenesil-1A,其转染率可高达56.72%;基因沉默组在转染后72 h内任一时间点IL-17 mRNA表达均低于正常对照组和基因沉默对照组(P<0.05),且24 h IL-17表达最低(P<0.05)。蛋白表达上,在IL-17基因沉默后3、5、7 d,其蛋白表达仍持续减低(P<0.05)。结论应用Lipofectamine 2000可成功将IL-17 RNAi pGenesil-1质粒转染至原代星形胶质细胞。

降钙素介导CD36、IL-17的表达对创伤性骨关节炎的影响

目的 探讨降钙素对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制。方法 2022年7月21日—11月10日以人软骨细胞为研究对象,使用不同浓度降钙素处理后,采用CCK-8试剂盒(cell counting kit CCK 8,CCK-8)实验筛选出降钙素最佳作用浓度进行后续实验。将人软骨细胞分为对照组、疾病组、治疗组,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术分析CD36表达和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生情况,酶标法检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测降钙素、白介素-17(interleukin-17,IL-17)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、Ⅱ型胶原(type Ⅱcollagen,Col Ⅱ)的m RNA相对表达量,蛋白印迹法(Western blot)检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor heat protein domain associated protein3,NLRP3)、消皮素D(gasdermin-D,GSDMD)、GSDMD-N的蛋白表达水平。结果 人软骨细胞的活力对降钙素呈浓度依赖性,后选择50 nM浓度的降钙素进行细胞实验。疾病组细胞伴随ColⅡ的m RNA相对表达量为(0.47±0.06)、CD36阳性率为(0.17±0.02)%、SOD为(151.14±12.26)U/mL,低于对照组的(1.00±0.09)、(1.50±0.16)%、(242.33±21.17)U/mL(P <0.05);与对照组比较,疾病组细胞中MMP13和IL-17m RNA相对表达量、ROS的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)及MDA含量升高;同时,NLRP3和GSDMD的蛋白表达水平上升,而GSDMD-N蛋白表达水平下降。然而,降钙素的使用能够逆转IL-1β诱导软骨细胞引起的上述一系列指标变化。Pearson分析显示,降钙素与CD36表达呈正相关(r=0.922,P=0.001),与IL-17呈负相关(r=-0.881,P=0.002),CD36与IL-17的表达水平呈负相关(r=-0.650,P=0.023)。结论 降钙素对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用,其作用机制与介导CD36、IL-17的表达,缓解软骨细胞的应激炎症反应有关。

γδT17/Th17/Tc17细胞在维吾尔族慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的比例及临床意义

目的:探讨维吾尔族慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例分布及临床意义。方法:选取53例初诊维吾尔族CLL患者及30例健康者,采用ELISA法检测患者和对照者外周血血清中IL-17、IL-23、IL-6、IFN-γ的水平,采用流式细胞术检测维吾尔族CLL患者与对照组外周血中γδT/γδT17/Th17/Tc17细胞的比例,观察上述指标在CLL Binet分期中的变化差异。结果:与对照组相比,维吾尔族CLL患者外周血γδT细胞、γδT17细胞、Th17细胞比例均明显增高(P<0.05),其中γδT17细胞占总淋巴细胞比例较Th17细胞、Tc17细胞均明显增高(P<0.05),且随着疾病分期进展,γδT及γδT17细胞比例均增高(P<0.05)。维吾尔族CLL患者外周血IL-17、IL-23、IL-6均较对照组明显增高(P<0.05),而细胞因子IFN-γ的水平较对照组明显减低(P<0.05),且随着疾病分期进展,外周血IL-17水平逐渐减低(P<0.05)。结论:γδT及γδT17在维吾尔族CLL中异常高表达,并与疾病分期有关,参与了CLL发生发展。

LINC01518对IL-17诱导非小细胞肺癌细胞增殖的影响

目的:探讨长链非编码RNA01518(long intergenic non-protein coding RNA 01518,LINC01518)基因过表达或沉默对白介素(interleukin,IL)-17诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响。方法:Western blot检测NSCLC细胞系(PC9、H1299和H1975)IL-17受体A(IL-17 receptor A,IL-17RA)的表达后,用IL-17刺激H1299和PC9细胞不同时间,利用CCK-8实验测定细胞的增殖水平。LncRNA芯片筛查IL-17刺激H1299和PC9细胞3 h后LncRNA上调的结果,从中选取某些上调的LncRNA进行RT-PCR和Real-time PCR验证。此外,将构建的pcDNA3.1/LINC01518或shLINC01518质粒转染H1299细胞,用CCK-8、EdU和克隆形成实验检查细胞的增殖情况。结果:3种NSCLC细胞系均有IL-17RA的表达。实验发现,IL-17刺激H1299和PC9细胞后能提高其增殖水平,同时受刺激的细胞内LINC01518的上调最为显著,且过表达LINC01518可提高H1299细胞的增殖水平,而沉默LINC01518基因则能抑制IL-17诱导的细胞增殖。结论:LINC01518能促进IL-17诱导的H1299细胞增殖。

Th17和Treg细胞在自身免疫性肝炎发生发展中的作用研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由免疫介导的慢性肝脏疾病,酒精、药物、毒素等为其诱导因素,至今其发病机制尚未完全阐明,在治疗上尚以缓解症状、延缓疾病进展为主。由于其免疫特性,T细胞作为免疫应答反应的主要细胞之一引起了人们的关注。近些年来国内外学者通过对AIH免疫机制的深入研究发现Th17与Treg细胞在AIH中的发生发展中起着关键作用。本文从自身免疫反应出发,阐明Th17和Treg细胞除了其自身单独作用之外,在数量和功能方面还会互相影响,并且IL-17、IL-6、RORγt、FoxP3等相关细胞因子也可以通过影响Th17细胞和/或Treg细胞水平进而影响AIH的发生发展。

IFN-αIL-6和IL-17检测对结核病辅助诊断价值

目的:评价血清免疫细胞因子对结核分枝杆菌肺病(TB)的诊断价值。方法:回顾性选取2020年11月至2022年10月于河北省胸科医院就诊的139例疑似肺结核患者作为研究对象。按照2018年最新实施的肺结核诊断标准(WS288-2017),其中确诊结核病69例,纳入结核组,非结核病70例纳入非结核组。采用流式免疫荧光发光法检测血清中免疫相关细胞因子IL-6、IL-17和IFN-α水平,并分析三种因子检测对结核病的诊断效能。结果:结核组患者IL-6浓度和IL-17浓度显著高于非结核组,差异有统计学意义(P<0.05);结核组患者IFN-α浓度略高于非结核组,但差异无统计学意义(P>0.05);进行ROC曲线分析:IL-6检测AUC面积为0.658(P<0.001)、IL-17检测AUC面积为0.734(P<0.001)、IFN-α检测AUC面积为0.571(P<0.001)。结论:MTB感染者IL-6、IL-17水平增高,IL-6、IL-17对结核的诊断具有较好的灵敏度和特异度;IL-6、IL-17在临床辅助诊断结核病具有一定的价值。

清眩润目饮对干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9的影响

目的 对雌性C57BL/6J小鼠进行干眼造模,给予中药清眩润目饮治疗,观察其对眼表炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响。方法 将健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(中药组)、D组(玻璃酸钠组),每组20只。B、C、D组进行干眼造模,C组给予18 mg/(kg·d)的中药灌胃处理,每天2次;D组给予0.1%玻璃酸钠滴眼液,每天2次。实验结束后取小鼠的泪腺、角膜,采用免疫组化法检测IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平。结果 在小鼠泪腺组织中,与B组比较,C组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP3蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组IFN-γ蛋白表达水平显著降低(P <0.01),MMP9蛋白表达水平降低(P <0.05)。在小鼠角膜组织中,在小鼠角膜组织中,与B组比较,C组MMP3蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01)。结论 清眩润目饮能够有效下调干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平,减轻干眼眼表损伤。

在牙周膜成纤维细胞中过表达LncRNA-KAT7可抑制脂多糖诱导的炎症因子IL-17的表达

目的:探讨在牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中上调LncRNA-KAT7对脂多糖诱(LPS)诱导的白介素-17(IL-17)表达的影响。方法:纳入慢性牙周炎患者24例,健康志愿者17例为对照组。采集实验组和对照组的临床数据并采用qRT-PCR检测两组牙龈组织中LncRNA-KAT7和IL-17的表达水平,分析两者之间的相关性;分离培养hPDLFs,检测不同来源的hPDLFs中LncRNA-KAT7和IL-17的表达;使用LPS刺激hPDLFs,并过表达LncRNA-KAT7,观察炎症因子IL-17表达的变化。结果:在慢性牙周炎组织中,LncRNA-KAT7呈低表达,IL-17呈高表达,且两者为负相关性;不同组织来源的hPDLFs未经LPS处理时,LncRNA-KAT7和IL-17的表达无明显差异;未经LPS处理,过表达LncRNA-KAT7对IL-17的表达无统计学差异,但LPS处理后,上调LncRNA-KAT7可明显抑制IL-17的表达。结论:在hPDLFs中上调LncRNA-KAT7可抑制LPS诱导炎症因子IL-17的表达。

重组人IL-17D对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及VEGF-C表达的影响

目的:研究重组人IL-17D(r-hIL-17D)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及VEGF-C表达的影响。方法:复苏传代培养人卵巢癌SKOV3细胞,用含不同浓度r-hIL-17D(0、10、50ng/mL和100ng/mL)的培养基培养。MTS法检测细胞增殖情况,RT-qPCR法检测细胞中VEGF-C mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测上清VEGF-C浓度。结果:10、50、100ng/mL r-hIL-17促进SKOV3细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。作用48h后,10、50、100ng/mL组SKOV3细胞的VEGF-C mRNA表达高于0ng/mL组,差异有统计学意义(P<0.05);SKOV3细胞上清中VEGF-C浓度高于0ng/mL组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:R-hIL-17D可促进卵巢癌SKOV3细胞的增殖,增加VEGF-C的表达。

SLIT治疗BA的效果及对IL-17、IL-27水平和Th17/Treg平衡的影响

目的探讨舌下脱敏治疗(SLIT)支气管哮喘(BA)的效果及对白细胞介素(IL)-17、IL-27水平和辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法分析124名BA患者的临床资料。将患者随机分为观察组(n=62)和对照组(n=62)。两组入院后均接受常规治疗,对照组接受布地奈德福莫特罗粉吸入剂,观察组基于对照组加舌下含服粉尘螨滴剂。比较两组疾病控制情况、临床症状评分、及外周血IL-17、IL-27水平和Th17/Treg。结果观察组总控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组临床症状评分、Th17/CD4^(+)和Th17/Treg和观察组IL-17均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-27、Treg/CD4^(+)均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论SLIT治疗BA具有良好的效果,可降低外周血IL-17水平,增加外周血IL-27水平,且纠正Th17/Treg免疫失衡。

IL-17A通过PI3K/Akt通路促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:研究IL-17A对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度的IL-17A(0、1、10、100 ng/mL)分别作用于A549细胞。CCK-8检测IL-17A对A549细胞增殖的影响;划痕修复实验和Transwell细胞侵袭实验检测IL-17A对A549细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测IL-17A对PI3K/Akt信号通路和凋亡通路蛋白表达的影响;流式细胞术检测IL-17A对A549细胞凋亡的影响;IL-17A和PI3K抑制剂LY294002共同作用于A549细胞,划痕修复实验观察对A549细胞迁移的影响。结果:IL-17A可以促进A549细胞的增殖,其对A549细胞增殖的促进作用随着IL-17A浓度的增加而增加。IL-17A能够促进PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制凋亡蛋白caspase3的表达,并抑制A549细胞的凋亡。LY294002可以明显减弱IL-17A对A549细胞迁移的促进作用。结论:IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制A549细胞的凋亡,从而促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭。

TNF-α、IL-17与PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的关系及交互作用分析

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕结局的关系及其交互作用。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月北京市大兴区人民医院收治的126例PCOS不孕患者的临床资料,患者均给予IVF-ET治疗,将IVF-ET 35 d后患者宫内妊娠且有胎心搏动者纳入临床妊娠组,否则纳入未妊娠组。分析影响PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的因素,分析TNF-α与IL-17的交互作用对PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的影响,分析TNF-α、IL-17对PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的预测价值。结果临床妊娠患者62例,未妊娠患者64例。Logistic回归分析显示优质胚胎率(OR=0.331,95%CI:0.148~0.738)、TNF-α水平(OR=3.494,95%CI:1.438~8.491)、IL-17水平(OR=3.144,95%CI:1.281~7.569)是影响PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的因素(P<0.05)。TNF-α与IL-17对PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局存在正向交互作用,两者交互助孕结局效应为两者单独作用之和的1.384倍(95%CI:1.012~1.894)。ROC曲线分析显示,TNF-α、IL-17及两者联合预测PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局的AUC分别为0.713(95%CI:0.610~0.816)、0.707(95%CI:0.594~0.821)、0.883(95%CI:0.815~0.952)。结论TNF-α、IL-17与PCOS不孕患者IVF-ET助孕结局有关,二者在不良助孕结局中具有正向交互作用,其联合预测助孕结局效能良好。

CXCL16募集Th17细胞分泌IL-17A抗急性B淋巴细胞白血病细胞凋亡的实验研究

目的探讨辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)对急性B淋巴细胞白血病(B cell-acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)进展的影响及可能的作用机制。方法构建B-ALL小鼠模型。采用流式细胞术检测B-ALL小鼠外周血、骨髓、脾脏和淋巴结Th17细胞的比例。进一步通过细胞因子芯片分析B-ALL小鼠外周血细胞因子的表达情况,采用ELISA验证B-ALL小鼠外周血细胞IL-17A的表达。Th17细胞与白血病细胞共培养,通过流式细胞术检测Ki-67阳性细胞和B-ALL细胞凋亡比例,分析B-All细胞对Th17细胞的招募作用;通过Westernblot检测凋亡相关蛋白的表达。通过体内人急性白血病小鼠模型评价Th17细胞通过分泌IL-17A促B-ALL进展。结果Th17细胞在B-ALL小鼠外周血(P<0.0001)、骨髓(P<0.0001)、脾脏(P<0.0001)和淋巴结(P<0.0001)中升高。IL-17A在B-ALL模型小鼠外周血中表达升高(P<0.0001),Th17细胞通过IL-17A促进B-All细胞增殖(P<0.0001),抑制其凋亡(P<0.0001)。B-All细胞通过CXCL16招募Th17细胞(P<0.0001)。体内动物实验结果表明,IL-17A处理显著增加了人急性白血病小鼠外周血、骨髓和脾脏中的白血病细胞比例,并缩短其生存时间。结论Th17细胞在B-ALL中比例升高,B-All细胞通过CXCL16招募Th17细胞,Th17细胞分泌IL-17A促B-All进展。

IL-17和Th17细胞信号通路参与高原低氧环境小鼠肾脏组织炎症发生的作用机制

目的基于转录组学测序技术研究高原低氧条件下IL-17与Th17细胞信号通路诱导小鼠肾脏组织炎症发生机制。方法C57BL/6小鼠分别饲养于海拔4200 m(高原组)和海拔400 m(平原组)的环境下30 d,无菌取小鼠肾脏组织采用转录组测序技术(RNA-Seq)测序,对差异表达基因(DEGs)进行KEGG通路富集分析与GO注释分析;采用HE染色法观察小鼠肾脏组织病理学改变;分析AmiGO数据库获得炎症反应基因;RT-qPCR法验证通路中炎症因子的mRNA表达量。结果转录组学测序结果显示,高原低氧环境共鉴定出3007个DEGs,相比于平原组,高原组中1349个DEGs上调(P<0.05),1658个DEGs下调(P<0.05)。HE染色结果显示,与平原组小鼠相比,高原组小鼠肾间质中炎细胞浸润,肾小管上皮细胞不规则排列,部分肾小管上皮细胞肿胀。KEGG富集分析显示,DEGs主要富集于IL-17信号通路、Th17细胞信号通路、B细胞受体信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、麻疹信号通路等多个炎症相关通路,其中IL-17信号通路和Th17细胞信号通路显著富集。RT-qPCR结果显示,高原组IL-17信号通路和Th17细胞信号通路中TGFβ-R、RoRyt、TRAF6、MAPK9、mTOR、CHUK等关键基因均出现上调或下调差异表达(P<0.05),下游炎症因子S100A8、S100A9和MMP9发生显著上调(P<0.01)。结论高原低氧条件通过促进IL-17信号通路和Th17细胞信号通路下游炎症因子的表达从而诱导小鼠肾脏组织炎症反应发生。