IL-17A基因rs3819025位点多态性与川崎病的相关性

目的:川崎病是儿童中最常见的自身免疫性血管炎综合征,是一种多基因复杂性疾病。IL-17是近年来发现的前炎症细胞因子家族成员,有很强的促炎作用,能参与各种急、慢性炎症反应。本研究旨在探讨IL-17A基因rs3819025位点单核苷酸多态性与川崎病易感性的关系。方法:回顾性纳入符合诊断标准的120例川崎病患者(川崎病组)和120例健康儿童(对照组),应用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和DNA直接测序法检测2组人群基因多态位点单核苷酸基因多态性。结果:IL-17A基因rs3819025位点在川崎病组中GG、GA、AA基因型频率分别为82.5%、17.5%、0,对照组中GG、GA、AA基因型频率分别为72.5%、22.5%、5.0%,2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.524,P=0.023);川崎病组与对照组的G、A等位基因频率分别为91.25%、8.75%和83.75%、16.25%,2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=6.171,P=0.013)。川崎病组中合并冠状动脉损伤患者的GG、GA基因型分布频率分别为88.46%、11.54%,G、A等位基因频率分别为94.23%、5.77%,川崎病组中无冠状动脉损伤患者的GG、GA基因型分布频率分别为78.72%、21.28%,G、A等位基因频率分别为89.36%、10.64%。川崎病组合并冠状动脉损害与无冠脉损伤的患者比较,rs3819025的GG、GA基因型和G、A等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05)。有A等位基因比无A等位基因的儿童患川崎病的风险高2.023倍(χ^(2)=6.171,P=0.013;OR=2.023,95%CI 1.151~3.557)。结论:IL-17A基因rs3819025位点基因多态性与川崎病的发病存在关联性,A等位基因可能是川崎病发病的风险因素。

病毒性心肌炎患者外周血IL-17A基因多态性与心肌损伤、MMPs/TIMPs平衡的相关性

目的:研究病毒性心肌炎患者外周血IL-17A基因多态性与心肌损伤、MMPs/TIMPs平衡的相关性。方法:选择延安大学附属医院东关分院诊断为病毒性心肌炎的80例患者作为研究的VMC组,另取同期在延安大学附属医院东关分院体检的100例健康志愿者作为研究的对照组。采集外周血并测定IL-17A基因rs2275913位点的多态性,采集血清并测定心肌损伤、MMPs/TIMPs指标的含量。结果:VMC组患者中IL-17A基因GG基因型所占比例低于对照组,GA+AA基因型所占比例高于对照组;VMC组患者血清中IL-17、CK-MB、cTnI、sFas、MDA、PINP、ICTP、MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2的含量显著高于对照组且VMC组中GA+AA基因型患者血清中IL-17、CK-MB、cTnI、sFas、MDA、PINP、ICTP、MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2的含量高于GG基因型患者。结论:病毒性心肌炎患者外周血IL-17A基因rs2275913位点等位基因G向A的突变能够加重心肌损伤及MMPs/TIMPs失衡。

抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响

目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P<0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P<0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P<0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P<0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P<0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P<0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P<0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。

IL-17A基因rs3819024和rs8193037单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)基因启动子区rs3819024和rs8193037位点单核苷酸多态性与缺血性脑卒中发病的相关性。方法用SNaPshot技术和DNA测序法对广西地区392例缺血性脑卒中患者和443名正常对照rs3819024和rs8193037位点进行基因分型,比较两组人群间两位点的遗传差异。结果rs3819024位点基因型、显性模型、隐性模型以及等位基因在两组间的差异均无统计学意义,P值分别为0.150、0.227、0.125、0.594和0.202,OR(95%CI)分别为1.27(0.92~1.74)、1.28(0.86~1.91)、1.27(0.94~1.72)、1.10(0.78~1.54)和1.13(0.94~1.38)。rs8193037位点基因型、显性模型、隐性模型以及等位基因在两组间的差异亦均无统计学意义,P值分别为0.722、0.352、0.863、0.345和0.969,OR(95%CI)值分别为0.94(0.65~1.35)、2.25(0.41~12.35)、0.97(0.68~1.38)、2.27(0.41~12.48)和1.01(0.72~1.40)。结论 IL-17A基因rs3819024和rs8193037位点单核苷酸多态性可能与广西人群缺血性脑卒的遗传易感性无关。

IL-17基因多态性与非小细胞肺癌风险的相关性分析

目的探讨IL-17F和IL-17A基因多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)风险的相关性。方法收集2016年7月-至2018年7月西安高新医院肿瘤科收治的NSCLC患者250例,另收集同期体检健康者250例为对照组,采集所有受试者血样,采用Mass ARRAY方法对rs2275913、rs763780和rs2397084 3个位点的基因型进行测定,分析其多态性与NSCLC风险的相关性。结果 3个SNP均符合Hardy-Weinberg平衡(HWE P>0.05)。病例组IL-17F基因rs763780位点的最小等位基因G频率显著高于对照组;病例组IL-17A基因rs2275913位点的最小等位基因A频率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在各个遗传模型下,rs763780位点的GG基因型均与增加NSCLC风险具有相关性(P<0.05);其中,在最佳模型隐性模型下,GG基因型携带者患NSCLC风险增高了1.64倍(OR=1.64,95%CI,1.23-2.15,P=0.013)。然而,两组的rs2397084位点的不同基因型频率差异无统计学意义(P>0.05)。此外,在最佳模型-显性模型下,rs2275913位点的GA和AA基因型与降低NSCLC风险具有相关性(OR=0.75,95%CI,0.59-0.96,P=0.025)。结论 IL-17F基因rs763780位点可能与增加NSCLC风险相关,而IL-17A基因rs2275913位点可能与降低NSCLC风险具有相关性。

口腔种植体周围炎与IL-17A、IL-17A-197G/A基因多态性、TNF-α的相关性分析

目的探讨口腔种植体周围炎与白细胞介素(IL)-17A、IL-17A-197G/A基因多态性、肿瘤坏死因子(TNF)-α的相关性。方法选取2018年1月—2022年8月医院收治的60例口腔种植体周围炎患者(观察组)及同期口腔种植修复且无种植体周围感染者60例(对照组),采集2组患者龈沟液标本,测定2组IL-17A及TNF-α水平,以实时荧光PCR法测定IL-17A-197G/A基因多态性。结果60例种植体周围炎患者共分离鉴定出病原菌112株,包括76株厌氧菌(67.86%),32需氧菌(28.57%),4株有益菌(3.57%)。观察组黏膜肿胀程度、探诊深度、附着丧失度及牙龈出血指数均高于对照组(P<0.05)。观察组患者龈沟液IL-17A及TNF-α水平均高于对照组,IL-17A-197G/A基因多态性AA基因型高于对照组,A等位基因频率高于对照组(P<0.05)。采用Spearman相关性分析,IL-17A、TNF-α、IL-17A-197G/A AA基因型、A等位基因与黏膜肿胀程度、探诊深度、附着丧失度及牙龈出血指数成正相关关系。结论口腔种植体周围炎患者龈沟液IL-17A、TNF-α水平以及IL-17A-197G/A位点AA基因型、A等位基因频率明显升高,与口腔种植体周围炎有显著相关性。