不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术后患者IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的通过观察不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术（LC）后息者血浆中细胞因子变化的影响，探讨术后充分镇痛对炎性应激反应的影响。方法根据药物与镇痛方法不同，将120例行LC患者用抽签法随机分为3组（每组40例）：对照组（组1）患者术后根据需要临时给予哌替啶50mg肌肉注射镇痛。舒芬太尼组（组Ⅱ）患者术后予舒芬太尼静脉自控镇痛。曲马多组（组Ⅲ）患者术后予曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前30min、手术后即刻、术后24h和72h4个时点患者血浆中自细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（1L-10）水平，并以视觉模拟评分法（VAS）评价各组患者术后2、24、48、72h的镇痛效果。结果术后各时点组Ⅱ、组Ⅲ的VAS均显著低于组Ⅰ（均P〈0．05）。但组Ⅱ、组Ⅲ间的差异无统计学意义（P〉0．05）；3组患者术毕即刻至术后72h血浆IL-2水平较麻醉前均明显降低（均P〈0．05），但组Ⅱ、组Ⅲ术后24h及72h的水平均高于组Ⅰ（均P〈0．05）。3组患者术毕即刻IL-6、IL-10水平较麻醉前均明显升高（均P〈0．01），并持续升高至术后24h达峰值后逐渐下降，但术后72h各组IL-6、IL-10水平仍高于术前（均P〈0．05）。与组Ⅰ比较，组Ⅱ和组ⅢIL-6、IL-10水平增高的幅度均显著降低（均P〈0．05）。结论术后经静脉自控镇痛模式较传统镇痛模式满意度好，且能更有效地减轻LC术后炎性应激反应。

慢性肾炎治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群检测意义

目的探讨慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群的变化。方法分别应用放免法、ELISA法和单克隆抗体法对30例慢性肾炎患者治疗前后进行了血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果慢性肾炎患者在治疗前血清IL-2和CD4/CD8比值明显低于正常人组(P<0.05),而IL-6、IL-10和IL-18水平高于正常人组(P<0.01);经半年治疗后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和CD4/CD8与治疗前组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测慢性肾炎患者血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。

血清及胸水中ADA、IL-2、IL-6、IL-10联检对结核性和癌性胸膜炎患者的诊断价值

目的:观察结核性和癌性胸膜炎两组患者血清和胸水ADA、IL-2、IL-6、IL-10的含量变化,能成为鉴别诊断试验。方法:结核性胸水组56例、癌性胸水组53例、正常对照组30例,分别测定血清和胸水中ADA、IL-2、IL-6、IL-10,并进行临床诊断的ROC曲线分析。结果:两组患者血清IL-6水平明显高于对照组,有显著性差异(P<0 05),结核性胸水组的ADA、IL-2、IL-6、IL-10明显高于癌性组,有显著差异(P<0 05),ROC曲线表明两组依次为ADA>IL-10>IL-6>IL-2。结论:胸水的ADA、IL-2、IL-6、IL-10的测定有助于两组的鉴别诊断,总的鉴别诊断价值依次为ADA>IL-10>IL-6 >IL-2,并且ADA与IL-10的联检可明显提高两组胸水的鉴别诊断价值。

轻度慢性乙型病毒性肝炎不同证型IL-2、IL-6、IL-10水平的比较

慢性乙型病毒性肝炎（简称慢乙肝）是一种长期的慢性疾病,其中每年发生肝硬化和肝细胞癌为2%、1%。乙型肝炎病毒（HBV）在机体内持续感染是由病毒和机体免疫功能决定的,而Th1/Th2细胞及其产生的细胞因子比例失衡是导致乙型肝炎慢性化的重要原因。故笔者通过对轻度慢乙肝患者中医证型与细胞因子白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、

氯诺昔康用于食管癌术后镇痛对IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的观察氯诺昔康用于食管癌术后镇痛对白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法根据术后静脉自控镇痛给药方式不同,将24例食管癌根治术患者随机分为两组,L组(氯诺昔康组,n=12):氯诺昔康40 mg+氟哌利多5 mg;M组(吗啡组,n=12):吗啡40 mg+氟哌利多5 mg。观察患者术后4、244、8 h镇痛评分(visual analogue scale,VAS)及测定外周静脉血IL-2I、L-6I、L-10及TNF-α在诱导前(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)及术后48 h(T4)的表达水平。结果两组患者术后各时间点VAS评分、两组患者诱导前血浆中IL-2I、L-6I、L-10、TNF-α之间比较及两组患者术后各时间点TNF-α与诱导前比较,无显著性差异(P>0.05);M组IL-2在术后各时间点较术前有显著降低(P<0.05);IL-6I、L-10在术后各时间点较术前则有显著升高(P<0.05);L组IL-2在术后各时间点较术前有显著降低(P<0.05);IL-6I、L-10在术后T2、T3时间点较术前有显著升高(P<0.05);L组较M组IL-10在T4有显著降低(P<0.05)。结论氯诺昔康用于食管癌术后镇痛疗效与吗啡相当,且对免疫功能的影响优于吗啡。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

TIPE2在IMN中的变化及其与巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联研究

目的:搜集IMN病例标本,检测TIPE2的表达水平,研究其与IMN引起巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联。方法:选取IMN患者60例为IMN组,招募健康受试者50例为对照组。2组TIPE2水平按文献方法测定,TNF-α、IL-2、IL-17和IL-10水平采用ELISA法检测。结果:IMN组血和尿β_(2)-微球蛋白含量、尿蛋白指标均高于对照组、肌酐水平低于对照组(P<0.001)、而TIPE2、TNF-α、IL-2水平和IL-17/IL-10比值显著高于对照组(P<0.001);TIPE2水平与TNF-α、IL-2、IL-17/IL-10值均呈正相关(P<0.001)。结论:本研究可为临床治疗及药物研发提供新的方向,为基础分子参与的免疫调节提供依据。

联合NEU%、IL-6、IL-10检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值

目的 分析联合血清中性粒细胞百分比(neutrophile granulocyte;NEU%)、血清白细胞介素-6(interleukin-6;IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10;IL-10)检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值。方法 研究回顾性纳入2022年07月-2023年07月病理学确诊白血病肺部感染患者63例为研究观察组,纳入同期体检健康志愿者60例为对照组,采用全自动五分类血细胞分析仪检测两组NEU%水平;采用全自动免疫分析检测两组IL-6、IL-10水平,分析联合血清NEU%、IL-6、IL-10检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值。结果 观察组NEU%、IL-6水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);重症组NEU%、IL-6水平高于轻症组,IL-10水平低于轻症组,组间差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组NEU%、IL-6水平高于预后良好组,IL-10水平低于预后良好组,组间差异有统计学意义(P<0.05);NEU%、IL-6、IL-10三项联合检测灵敏度为98.41%,特异度为98.33%,均高于单一检测结果。结论 NEU%、IL-6水平高达表,IL-10低表达提示白血病肺部感染疾病发展,联合NEU%、IL-6、IL-10检测诊断白血病肺部感染患者临床灵敏度与特异度更高,能较好的预测疾病预后,临床检测综合应用价值高。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系分析

目的分析白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系。方法选取2021年6月至2022年6月石家庄市第二医院口腔科收治的糖尿病性牙周炎患者60例(观察组)及同期接受口腔检查健康人群60名(对照组)为研究对象,比较两组血清、龈沟液IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,检测全血DNA中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性,分析其与糖尿病性牙周炎易感性的关系。结果观察组血清、龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于对照组(t=31.987、28.911、14.201、16.562、21.315、19.146、-45.554、-57.942,P<0.05),各组龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于血清中表达,差异有统计学意义(t=-4.080、-10.316、-10.686、10.713;t=-9.567、-6.422、-9.904、3.944,P<0.05)。观察组IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228位点等位基因T、IL-1β基因rs2356789位点等位基因T、IL-10基因rs4543211位点等位基因G分布频率与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点多态性是糖尿病性牙周炎发生的独立影响因素(P<0.05)。结论IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎易感性相关,临床可通过检验患者基因多态性评估糖尿病性牙周炎发生风险。

IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。

IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。

益肾痛泄方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γ表达的影响

[目的]研究益肾痛泄方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠小肠组织白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)表达水平的影响。[方法]将24只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、奥替溴铵组、益肾痛泄方组,每组6只,除正常组大鼠外,其余各组均采用4%醋酸灌肠叠加慢性心理应激法复制腹泻型肠易激综合征模型,奥替溴铵组、益肾痛泄方组大鼠连续给药14 d。观察大鼠的一般情况,大鼠处死后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠小肠组织病理变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测各组大鼠小肠组织IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平。[结果]与正常组比较,模型组大鼠小肠出现明显的淋巴细胞灶性浸润,且模型组大鼠小肠组织中IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,奥替溴铵组、益肾痛泄方组大鼠小肠组织未见明显炎症浸润,且小肠IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与奥替溴铵组比较,益肾痛泄方组大鼠小肠组织固有层肠腺丰富,未见明显炎症细胞浸润,IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均低于奥替溴铵组,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]益肾痛泄方可能通过降低IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达,进而缓解小肠炎症损伤,发挥治疗腹泻型肠易激综合征的作用。

血乳酸、IL-6联合SOFA评分对脓毒症患者28 d死亡风险的预测价值

目的:探讨血乳酸、IL-6联合序贯器官衰竭评估(SOFA)对脓毒症患者28 d死亡风险的预测价值。方法:回顾性分析2015年7月至2023年7月新疆医科大学第二附属医院重症医学科收治的145例脓毒症患者的临床资料,所有患者入院后完善血气分析及血常规等实验室检查,并进行SOFA评分。所有患者随访28 d,根据患者是否存活分为生存组46例和死亡组99例,比较两组血乳酸、IL-6及SOFA评分的区别,单因素和多因素Logistic回归分析临床基本资料,确定脓毒症患者死亡的独立影响因素,Spearman相关性分析血乳酸、IL-6及SOFA评分与脓毒症患者死亡的相关性,利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血乳酸、IL-6、SOFA评分及三者联合检测对脓毒症患者死亡风险的预测价值。最后,基于R语言采用Bootstrap法对模型重抽样500次后,绘制校准曲线及临床决策曲线。结果:脓毒症死亡组患者血乳酸水平、IL-6及SOFA评分均明显高于生存组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者病死率为68%(99/145)。单因素Logistic回归分析显示,糖尿病、血乳酸、IL-6、SOFA评分是导致脓毒症患者死亡的相关因素。多因素Logistic回归分析显示,高SOFA评分、有糖尿病、高血乳酸、高IL-6是导致脓毒症患者死亡的独立危险因素。血乳酸、IL-6、SOFA评分与脓毒症患者死亡呈正相关,ROC曲线分析结果表明,血乳酸、IL-6、SOFA评分及三者联合检测预测脓毒症患者死亡的AUC依次为0.863、0.850、0.897、0.949。血乳酸最佳截断值为2.950 mmol/L时,诊断敏感度为77.800%,特异度为89.100%;IL-6最佳截断值为100.970 pg/mL时,诊断敏感度为70.700%,特异度91.300%;SOFA评分最佳截断值为7.500分时,诊断敏感度为93.900%,特异度为80.400%;三者联合检测的敏感度为90.900%,特异度为89.100%。结论:血乳酸、IL-6、SOFA评分升高是脓毒症患者死亡的独立危险因素,此次构建的临床预测模型的准确度及临床适用度较高,三者联合检测对脓毒症患者的预后分析具有良好的预测价值。

炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌血清中的表达水平及意义

目的探究炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中的表达水平及意义。方法选取我院于2020年8月至2022年8月收治的肺癌患者纳入研究,共计150例作为观察组。另外选取同时间段内于我院体检的健康人群42例作为对照组。测定所有受试者IL-2、IL-6、IL-8水平。比较观察组与对照组的IL-2、IL-6、IL-8水平,不同肿瘤类型、不同分期的IL-2、IL-6、IL-8水平。结果观察组IL-6、IL-8高于对照组,IL-2低于对照组,差异显著,P<0.05。3种不同类型肺癌患者IL-2水平差异不显著(P>0.05),3种不同类型肺癌患者IL-6、IL-8水平差异显著,小细胞肺癌IL-6最高,肺腺癌IL-6最低,肺鳞癌IL-8水平最高,肺腺癌IL-8最低,P<0.05。非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-2水平与非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期差异不显著,P>0.05,非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6、IL-8水平均低于非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6水平低于小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,差异显著,P<0.05,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期IL-2、IL-8水平与Ⅲ期+Ⅳ期相比差异不显著,P>0.05。结论炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中表达异常,IL-6、IL-8呈高水平,IL-2呈低水平。小细胞肺癌IL-6水平异常增加,肺鳞癌IL-8水平异常增加。IL-6、IL-8表达水平随着肺癌严重程度的增加而增加。

miR-125b-5p靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western blot检测验证miR-125b-5p和STAT3的靶向调控关系;荧光定量PCR和Western blot检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8法、Transwell小室分别检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁正常组织相比,子宫内膜癌组织中miR-125b-5p表达明显降低,而STAT3、IL-6/10蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。子宫内膜癌中STAT3表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著正相关(P<0.05),而miR-125b-5p表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著负相关(P<0.05)。STAT3是miR-125b-5p的潜在靶基因,miR-125b-5p可负向调控STAT3表达。miR-125b-5p过表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低;干扰STAT3表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10表达及细胞增殖、迁移、侵袭能力与miR-125b-5p过表达的结果相一致。结论miR-125b-5p可通过靶向STAT3调控IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

茯苓酸调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对肺炎支原体肺炎小鼠的治疗作用研究

目的分析茯苓酸调节白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗中的作用。方法将60只小鼠按照随机数字表法分为对照(CK)组、模型(Model)组、茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组、茯苓酸高剂量+Colivelin(JAK2激活剂)组、Fedratinib(JAK2抑制剂)组。采用血气分析仪检测动脉血中氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2)),并计算氧合指数(OI);检测肺组织湿/干(W/D)比值;采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、IL-18水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理损伤;采用原位末端标记(TUNEL)染色检测肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白印迹法检测小鼠肺组织中B淋巴细胞瘤-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、IL-6、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果CK组小鼠肺组织形态结构正常;与CK组比较,Model组小鼠肺组织结构明显被破坏,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,动脉血中PaO_(2)、OI,以及肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组和Fedratinib组小鼠肺组织形态有所改善,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,动脉血中PaO_(2)、OI,肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茯苓酸可降低MPP小鼠肺组织炎症反应和细胞凋亡,改善肺组织功能,可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。

IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病疗效与血清TSG-6水平的相关性

目的:观察IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病的疗效,探究其与血清肿瘤坏死因子α刺激基因6(tumor necrosis factor-αstimulation gene-6,TSG-6)水平的相关性。方法:选取江苏大学附属医院2021年11月至2023年1月诊治的中重度斑块状银屑病患者30例,在第0、4、12、20、28周接受200 mg IL-23单抗皮下注射治疗。在第0、4、12、28周采用皮损累及体表面积(body surface area,BSA)、银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)、银屑病头皮严重程度指数(psoriasis scalp severity index,PSSI)、甲银屑病严重程度指数(nail psoriasis severity index,NAPSI)、掌跖银屑病严重程度指数(palmoplantar psoriasis severity index,PPASI)、静态医师整体评估生殖器(static physician′s global assessment of genitalia,sPGA-G)及银屑病关节炎疾病活动指数(disease activity in psoriatic arthritis,DAPSA)评估病情,记录不良反应;采用酶联免疫吸附法检测患者治疗前血清高敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)及TSG-6水平;采用Logistic回归分析影响疗效的相关因素。结果:治疗后第4周患者平均PASI评分下降50.6%;第28周PASI 75及PASI 90的应答率分别达到了50.0%及43.3%;第28周患者平均PSSI下降89.0%、NAPSI下降67.5%、PPASI下降66.0%、sPGA-G下降83.7%、DAPSA下降62.9%;达到PASI 75的患者累及特殊部位的比例更低(P<0.05),合并关节病变比例也更低(P<0.05),达到PASI 75患者血清TSG-6水平低于未达到PASI 75患者(P<0.05),达到PASI 75患者平均血清hs-CRP水平高于未达到PASI 75患者(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清hs-CRP及TSG-6水平是IL-23抑制剂疗效欠佳的影响因素(P<0.05)。结论:合并关节病变的中重度斑块状银屑病患者IL-23抑制剂应答率更低。患者治疗前血清hs-CRP及TSG-6水平可作为评估IL-23抑制剂治疗中重度斑块状银屑病疗效的潜在生物学指标。

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10表达的影响

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对其表达的影响。方法 LPS诱导RAW 264.7细胞不同时间(0、3、6、12、24、48 h),在各细胞因子表达高峰的时间点用ELISA及RT-PCR法检测不同剂量(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)CCK-8对LPS诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白及mRNA表达的影响。结果①LPS可诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白合成及mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01):各细胞因子蛋白的浓度分别于LPS刺激后6、24、24 h达到高峰[分别为(209.41±10.04)、(2 071.64±9.08)、(207.65±16.27)ng/L];各细胞因子mRNA的表达分别于LPS刺激后3、24、24 h达到高峰[分别为(0.723±0.030)、(1.157±0.045)、(0.767±0.035)]。②CCK-8可剂量依赖性抑制IL-1β、IL-6的表达,并使IL-10表达进一步增加(P<0.01),且孵育细胞24 h,CCK-8上调LPS诱导IL-10生成的幅度要大于孵育48 h。结论 CCK-8通过抑制LPS诱导RAW 264.7细胞抑制促炎性细胞因子IL-1β、IL-6的表达和进一步增加抗炎性细胞因子IL-10的表达参与抗炎反应过程。

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。