维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及IL-23/IL-17轴的影响

目的 分析维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能及白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)轴的影响。方法 选取2020年1月至2022年12月庐江县人民医院收治的106例UC患者作为研究对象,以随机数字表法分为联合组(n=53)与对照组(n=53)。对照组使用口服美沙拉嗪治疗,联合组在对照组的基础联合使用维得利珠单抗治疗,两组共治疗14周。比较两组的治疗效果;比较两组治疗前后的临床疾病活动指数(CAI)、炎症性肠病病人生存质量量表(IBDQ)评分;比较两组治疗前、治疗6周及治疗14周的肠黏膜屏障功能(D-乳酸、内毒素)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、IL-23、IL-17水平;比较两组的药物不良反应发生率。结果 联合组的治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.711,P<0.05);联合组治疗后的CAI、IBDQ评分均优于对照组,差异有统计学意义(t=9.625、5.291;P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血D-乳酸、内毒素、Th17、IL-23、IL-17水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.620、7.190;5.295、7.737;2.820、3.921;5.635、9.463;6.937、9.516;均P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血Treg水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=2.790、3.008;均P<0.05);联合组与对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.135,P>0.05)。结论 维得利珠单抗联合美沙拉嗪能够有效改善UC患者的生活质量与保护肠黏膜屏障功能,其机制可能与抑制IL-23/IL-17轴有关。

基于IL-23/IL-17轴探讨消脂化纤汤联合BM-MSCs移植对实验性NASH肝硬化小鼠的作用效应

目的:基于IL-23/IL-17轴探讨消脂化纤汤联合骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝硬化小鼠的作用。方法:56只健康SPF级C57BL/6小鼠随机选出8只用于骨髓间充质干细胞的分离与培养,8只小鼠作为空白对照组,其余40只小鼠采用蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)联合10%四氯化碳(CCl4∶橄榄油=1∶9)腹腔注射共8周制备实验性NASH肝硬化小鼠模型。造模成功后将其分为模型组、自然恢复组、中药干预组、BM-MSCs移植组和中药干预联合BM-MSCs移植组。BM-MSCs移植组经尾静脉注射BM-MSCs,中药干预组给予消脂化纤汤方灌胃,中药干预联合BM-MSCs移植组予以消脂化纤汤方灌胃联合尾静脉注射BM-MSCs。BM-MSCs移植在第9周进行,灌胃均为每日2次,连续4周,12周末处死小鼠并采集血液及标本。采用全自动生化分析仪检测血清生化指标(ALT、AST、ALB),ELISA法测定血清及肝组织炎性因子IL-23、IL-17水平,ELISA法测定血清及肝组织中肝细胞再生增强因子(ALR)表达,RT-qPCR法检测肝脏淋巴细胞中IL-17、IL-23mRNA的表达。结果:小鼠一般状态观察,与空白对照组比较,模型组小鼠精神萎靡,活动减少,毛色暗,进食减少,体质量逐渐降低;各干预组较模型组均有不同程度改善;与空白对照组比较,模型组和自然恢复组小鼠血清ALT及AST活性、血清及肝组织炎性因子(IL-23、IL-17)水平、肝脏淋巴细胞中IL-17和IL-23 mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05),血清及肝组织ALR水平、ALB含量降低(P<0.05);与模型组比较,中药干预组、BM-MSCs移植组、中药干预联合BM-MSCs移植组小鼠血清ALT及AST活性、血清及肝组织炎性因子(IL-23、IL-17)水平、肝脏淋巴细胞中IL-17和IL-23 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.01),血清及肝组织ALR水平、ALB含量升高(P<0.01);与BM-MSCs移植组和中药干预组比较,中药干预联合BM-MSCs移植组改善最为明显(P<0.05)。结论:消脂化纤汤联合BM-MSCs移植对改善实验性NASH肝硬化小鼠肝脏功能、促进BM-MSCs移植转/分化及肝脏细胞再生具有良好效应,其机制可能与抑制机体IL-23/IL-17炎症轴过度激活,改善肝脏免疫微环境相关。

黄芩多糖通过调节JAK 2/STAT 3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠(UC)肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组(10只/组)。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数(TDI)评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结论】黄芩多糖可能通过JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善UC小鼠的炎症。

IL-23/IL-17炎症轴在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎是一种以关节滑膜慢性炎症、软骨和骨的破坏为主要表现的系统性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,研究发现该疾病的发生、发展与IL-23/IL-17炎症轴有密切关系,本文将IL-23、IL-17及IL-23/IL-17炎症轴对类风湿关节炎发病机制的影响及与该轴相关的治疗药物予以综述,为开发针对该靶点治疗类风湿关节炎的药物提供新思路。

丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的观察丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,每组10只。除正常组外均行贲门肌切开术加幽门半结扎术制备反流性食管炎模型,并分别给予相应干预措施。光镜下观察各组大鼠食管组织形态学变化,ELISA法及RT-PCR法检测IL-23 mRNA、IL-17 mRNA、IL-17蛋白的表达。结果与正常组比较,各组食管黏膜均有不同程度炎症表现,但中药组较西药组轻微(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-17蛋白、IL-23mRNA及IL-17 mRNA含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组IL-17蛋白、IL-17 mRNA、IL-23 mRNA降低(P<0.05),西药组IL-23 mRNA降低(P<0.05)。与西药组比较,中药组IL-17蛋白含量降低、IL-17 mRNA表达下降(P<0.05)。中药组IL-17蛋白含量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组IL-23 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);同时中药组与西药组IL-23 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁香降气方能有效改善反流性食管炎大鼠的食管黏膜炎症,其对IL-23/IL-17炎症轴的调控可能是其作用机制之一。

IL-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化的关系

目的探究白细胞介素(IL)-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化之间的关系及机制。方法行冠状动脉造影的患者56例,分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和对照组。收集受试者外周血,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。将THP-1细胞分为对照组和诱导组,分别加入0 mg/ml和50 mg/ml的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理细胞,ELISA检测培养液中IL-23与IL-17浓度,Western印迹检测细胞核转录因子(NF)-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。结果稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,诱导组培养液IL-23和IL-17浓度均显著升高(P<0.05);诱导组细胞NF-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 IL-23/IL-17炎症轴可通过激活NF-κB信号通路促进冠心病及动脉粥样硬化炎症反应,是影响冠心病及动脉粥样硬化患者预后的独立因素。

IL-23/IL-17轴与炎症性肠病

传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切。近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标。IL-23诱导幼稚CD4+T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症。

IL-23/IL-17轴在强直性脊柱炎发病中的作用及治疗意义研究进展

强直性脊柱炎(AS)发病机制至今不明,治疗效果不佳。白细胞介素(IL)-23/IL-17轴是近几年受到高度重视的重要免疫通路。本文对IL-23/IL-17轴在AS发病遗传学和免疫学中的作用进行论述,并介绍了抗IL-23和抗IL-17抗体用于治疗AS的新进展。IL-23/IL-17轴在AS发病和治疗中的重要作用提示其可能成为一个有效的新治疗靶点。

IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

白细胞介素23(IL-23)/IL-17轴是在研究炎性反应及免疫应答中新发现的重要信号通路,IL-23能促进辅助性T细胞生成分泌IL-17,促进炎性反应。大量研究表明IL-23/IL-17轴在多种慢性炎性疾病、自身免疫性疾病起重要作用。近年来多项研究证实IL-23/IL-17轴中的重要因子IL-23、IL-17在心肌缺血再灌注损伤中表达明显增高,IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的发生、发展密切相关,并有望成为新的治疗靶标。进步深入研究IL-23/IL-17轴对心肌缺血再灌注损伤的防治具有重要意义。本文现将IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展综述如下。

穿心莲内酯对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞IL-23/IL-17轴的影响

目的研究穿心莲内酯对溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单个核细胞IL-23/IL-17轴的调控作用,以探讨其治疗UC的可能作用机制。方法提取溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞,培养后处理分成空白对照组、低浓度穿心莲内酯(10μg/mlAG)组、中浓度穿心莲内酯(20μg/mlAG)组、高浓度穿心莲内酯(30μg/mlAG)组。基于IL-23/IL-17轴,ELISA法检测IL-23浓度、Western blot法检测Th17细胞相关转录因子ROR-γt表达水平、流式细胞法检测Th17(CD4^(+)IL-17^(+))细胞亚群占CD4^(+)T细胞比例及ELISA法检测下游促炎性细胞因子IL-17A水平。结果与空白对照组比较,低、中、高浓度穿心莲内酯均能降低UC患者IL-23水平(P=0.000),降低Th17细胞亚群的比例(P=0.000)、Th17细胞相关转录因子ROR-γt表达水平(P=0.000)及相关促炎性细胞因子IL-17A水平(P=0.000),并且呈剂量依赖效应。结论穿心莲内酯通过下调IL-23/IL-17轴,即下调IL-23水平,抑制Th17细胞分化,从而减少下游促炎性细胞因子的释放,起到抑制UC炎性反应的作用。

早期肠内营养对脓毒症病人Th17/Treg细胞比及IL-23/IL-17轴的调节与临床意义

目的:探讨Th17/Treg细胞比及IL-23/IL-17轴在早期肠内营养(EEN)调节脓毒症病人免疫功能中的作用。方法:选择2017年10月至2018年06月收入南京医科大学附属南京医院重症医学科的脓毒症病人,随机分入早期肠内营养与延期肠内营养(DEN)组,EEN组在入ICU第一个24小时开始肠内营养,DEN组在入ICU第4天开始肠内营养。在第1、3、7天检测IL-23、IL-17、IL-6、IL-10水平和Th17/Treg细胞比,并记录病人的APACHE II评分、SOFA评分,机械通气时间、住ICU时间、28 d死亡率等预后指标。结果:与DEN组相比,EEN组在第7天时的IL-23、IL-17、IL-6水平和Th17细胞比、Th17/Treg比值均显著下降;同时,EEN可缩短机械通气时间和住ICU时间,但两组病人28 d死亡率无统计学差异。结论:EEN可调节脓毒症病人的Th17/Treg细胞比,抑制IL-23/IL-17轴,进而改善免疫失衡,减轻病情严重度,但并未降低28 d死亡率。

艾灸对类风湿关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴及相关血清炎性因子的影响

目的观察艾灸对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清中白细胞介素IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-23/IL-17炎症轴的变化的影响,探讨艾灸对RA模型大鼠相关炎性致损因子的干预作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、药物组和香烟灸组,每组8只。除对照组外,其余4组采用风、寒、湿环境因素结合左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂建立RA模型。对照组和模型组不作治疗;艾灸组予以左侧足三里艾灸,每日1次,每次20 min,共干预15 d;香烟灸组处理方法同艾灸组,用普通卷烟代替艾条;药物组予以雷公藤多苷片混悬液灌胃(每天0.8 mg/100 g),连续给药15 d。分别在造模前1天、造模后每3天,测量并计算左后足跖肿胀度以及关节炎指数;HE染色观察各组大鼠左后肢滑膜组织病理变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-23、IL-17和TNF-α的水平。结果关节肿胀度从治疗3 d至15 d,艾灸组与药物组均出现明显的下降趋势,艾灸组与药物组分别在治疗9 d至15 d、治疗12 d、15 d较模型组下降(P<0.05);关节炎指数从治疗3 d至15 d,艾灸组与药物组均在6 d至15 d较模型组下降(P<0.05);模型组出现明显的炎性浸润与滑膜增生,艾灸组较模型组明显改善,香烟灸组改善不明显;与对照组比较,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17水平上升,IL-4、IL-10水平降低(均P<0.05);与模型组比较,艾灸组IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05),药物组IL-6、IL-1β、IL-23、TNF-α水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05),香烟灸组IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05);与艾灸组比较,药物组IL-6、IL-4、IL-10的水平显著降低,IL-1β、IL-23水平升高(均P<0.05),香烟灸组IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23水平均显著升高,IL-4、IL-10均显著降低(P<0.05)。结论艾灸“足三里”可抑制IL-23/IL-17炎症轴活性,降低血清促炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平,提高抑炎因子IL-4、IL-10的水平,发挥治疗类风湿关节炎的作用;艾灸对RA模型大鼠症状的改善作用与雷公藤多苷片相似,对血清炎性因子的调控作用整体优于雷公藤多苷片,香烟灸对RA模型大鼠治疗作用整体较弱。

雷公藤多苷片治疗类风湿关节炎作用于IL-23/IL-17轴相关细胞因子的系统评价和meta分析

目的评价雷公藤多苷片在治疗类风湿关节炎(RA)中对白细胞介素(IL)-23/IL-17炎症轴相关的促炎细胞因子和抑炎细胞因子表达水平的作用。方法检索中国知网、维普、万方、SinoMed、EMbase、PubMed、Clinical Trials、Web of Science、Cochrane Library等中英文数据库,检索时限为该数据库建立至2019年12月22日,纳入雷公藤多苷片治疗RA的随机对照试验(RCT)并进行资料提取,采用Cochrane协作网推荐的"偏倚风险"评估工具进行方法学质量评价,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果与单用甲氨喋呤组比较,雷公藤多苷联合甲氨喋呤或来氟米特显著降低IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平,差异有统计学意义(P <0.05);与单用甲氨喋呤或来氟米特比较,雷公藤多苷片联合甲氨喋呤或来氟米特对IL-10的影响,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论雷公藤多苷片联合甲氨喋呤或来氟米特可以显著降低IL-23/IL-17轴相关促炎细胞因子的表达水平。但极少数RCT报告了雷公藤多苷片对于抑炎细胞因子的作用,现有证据尚不能得出雷公藤多苷片能提高抑炎细胞因子水平的结论。

溃疡性结肠炎患者肠道菌群及IL-23/IL-17轴特点及Hp感染对其影响分析

目的:分析溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者肠道菌群分布及白介素(Interleukine,IL)-23/IL-17轴表达特点,并探讨UC患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染对其肠道菌群分布及IL-23/IL-17轴表达特点的影响和关系。方法:选取2019年6月至2021年1月期间本院收治的63例UC患者作为研究对象的UC组,另选取同期42例健康体检者作为研究对象的健康组,检查并对比各组患者IL-23/IL-17轴和肠道菌群水平,另将UC组患者依据是否Hp感染分为阳性组和阴性组,对比阴性和阳性患者IL-23/IL-17轴和肠道菌群水平,分析UC患者Hp感染与其肠道菌群和IL-23/IL-17轴表达水平间的关系。结果:UC组患者IL-23、大肠埃希菌和IL-17水平高于健康组,长双歧杆菌含量低于健康组(P<0.05),阳性组患者长双歧杆菌分布高于阴性组,IL-23和IL-17水平低于阴性组(P<0.05);IL-23以及IL-17水平与患者存在Hp感染负相关,长双歧杆菌则呈正相关,IL-23、长双歧杆菌以及IL-17水平是UC患者是否合并Hp感染的独立危险因素(P<0.05)。结论:UC患者存在IL-23/IL-17轴表达和肠道菌群分布的异常改变状态,且与其Hp感染间存在密切关系,临床可通过相应渠道改善进行该病的治疗。

IL-23/IL-17轴因子在初诊Graves病患者治疗前后的变化

目的检测IL-23/IL-17轴在Graves病(GD)患者外周血中的表达水平,以及^(131)Ⅰ或抗甲状腺药物(ATD)治疗后的变化趋势。方法收集初诊GD患者40例作为GD组,其中^(131)Ⅰ治疗组(20例)和ATD治疗组(20例);40例性别、年龄匹配的健康者设为对照组。使用ELISA法检测GD组治疗前后及对照组IL-17、IL-23水平。结果 (1)两组比较,治疗前GD组血清IL-23、IL-17表达水平明显高于对照组(P<0.05);(2)^(131)Ⅰ治疗后第6个月IL-23、IL-17的外周血水平较治疗前有明显降低(P<0.05),仍明显高于对照组(P<0.05)。ATD组治疗前后差异无统计学意义。结论 IL-23、IL-17在初诊GD患者外周血中高表达,提示IL-23/IL-17轴可能参与Graves发病,同时放射性^(131)Ⅰ治疗甲亢改善病情可能与IL-23/IL-17轴因子变化部分相关。

IL-23/IL-17轴在银屑病免疫发病机制中的作用

银屑病是一种以T淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。IL-23诱导Th17细胞分化增殖,分化成熟的Th17可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用。

慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用

目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。

Th17细胞和IL-23/IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义

目的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的发病机制目前尚未阐明。文中通过检测PF大鼠模型肺组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)、白细胞介素(interleukin,IL)-23R和血清IL-17表达的变化,探讨Th17细胞及其相关因子在PF发病中的可能机制。方法将63只健康雄性SD大鼠按照随机数表法分为等渗盐水对照组(对照组)、PF模型组(模型组)和地塞米松治疗组(地塞米松组),每组21只。模型组、地塞米松组采用一次性气管内注入博来霉素(Bleomycin,BLM)复制大鼠PF模型,对照组气管内注射等渗盐水作为对照。第2天起地塞米松组每天腹腔注射地塞米松;对照、模型组注射等量等渗盐水。各组大鼠分别于第7、14、28天分批处死,留取肺组织,测肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,HE染色观察病理变化,免疫组化法评价IL-23R表达,流式细胞计数检测肺组织中Th17细胞,酶联免疫吸附试检测血清IL-17水平。结果模型组肺组织呈现出逐渐由肺泡炎至纤维化动态病理改变过程,肺组织内HYP含量高于地塞米松组和对照组,且第28天时模型组(43.38±2.32)μg/mg相比地塞米松组的(32.09±1.06)和对照组的(1.12±0.03)μg/mg明显升高(P<0.05);模型组、地塞米松组在不同时间点与对照组比较肺组织中Th17细胞、IL-23R及血清中IL-17表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d时最为显著。结论 PF大鼠模型肺组织Th17细胞、IL-23R和血清IL-17表达增高,并与肺部炎症、肺纤维化程度密切相关,提示其可能参与肺纤维化形成过程。

IL-23/IL-17通路及调节网络在葡萄膜炎发生中的作用

葡萄膜炎是一类发病机制尚不完全清楚的致盲率较高的眼病。近年来,研究发现白细胞介素(IL)-23/IL-17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用。IL-23/IL-17信号通路以辅助性T细胞17活化为主线,作用于靶细胞,造成炎性因子、趋化因子的大量产生及视网膜色素上皮屏障功能的破坏,进而引起葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路受庞大的网络调节,多个正向及负向调节因子通过调节该通路引起免疫失调,从而参与葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路及调节网络中基因的多态性与葡萄膜炎密切相关,为研究葡萄膜炎的遗传发病机制提供了重要的基础。此外,临床试验已证实靶向IL-23/IL-17通路生物制剂的疗效,为葡萄膜炎的治疗提供了新的研究方向。本文对IL-23/IL-17通路及其生理功能进行概述,对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路及其调节网络正向、负向调节因子和基因多态性进行总结分析,并对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路生物制剂研究进展进行综述,以期加深对葡萄膜炎发病机制的认识,从而指导临床治疗。

右归丸对实验性自身免疫性脑脊柱炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)IL-23/IL-17炎性轴的影响。方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组,右归丸组,并设正常对照组。观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体重变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高,泼尼松及右归丸组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17的mRNA表达比模型组低(P<0.01)。结论:右归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎治疗作用。