陈皮活性成分川陈皮素抑制IL-23/IL-17轴抗炎作用研究

目的探究川陈皮素(Nobiletin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞的抗炎活性及具体作用机制。方法CCK-8法检测川陈皮素对小鼠巨噬细胞的细胞毒性,确定安全用药浓度。采用LPS刺激小鼠巨噬细胞构建细胞炎症模型,同时加入5—80μmol/L的川陈皮素处理24 h,Griess法检测细胞上清液中NO含量,ELISA法检测小鼠巨噬细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)的分泌水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测实验细胞中TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平。结果CCK-8结果显示川陈皮素浓度在80μmol/L及以下对细胞活力的影响差异无统计学意义(P>0.05),LPS刺激后细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.01),表明细胞炎症模型构建成功。与LPS组相比,川陈皮素处理后,细胞上清液中NO含量显著降低(P<0.01),细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)分泌显著减少(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖。结论川陈皮素通过调控IL-23/IL-17炎症轴并抑制TNF-α和IL-6的产生发挥抗炎活性,改善LPS诱导的小鼠巨噬细胞的炎症反应。

HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义

目的:探讨HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义。方法:采用ELISA检测60例中重度寻常型银屑病患者和30例健康志愿者血清中HMGB1、TLR4、IL-23、IL-17A的表达水平,比较各细胞因子表达差异及其与疾病严重程度评分(PASI)的相关性。检测并比较IL-17A抑制剂诱导期治疗后皮损改善率达PASI75及以上的22例中重度寻常型银屑病患者血清HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平的变化。结果:寻常型银屑病患者血清HMGB1、TLR4、IL-23、IL-17A表达水平显著高于健康对照组,重度患者表达水平高于中度患者,并与PASI评分呈正相关。IL-17A抑制剂诱导期后,银屑病患者血清中HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平显著降低。结论:寻常型银屑病患者血清中HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴高表达,且与疾病严重程度相关,该信号轴参与了寻常型银屑病的疾病过程,为银屑病免疫治疗提供了新的思路。

基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制

目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。

维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及IL-23/IL-17轴的影响

目的 分析维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能及白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)轴的影响。方法 选取2020年1月至2022年12月庐江县人民医院收治的106例UC患者作为研究对象,以随机数字表法分为联合组(n=53)与对照组(n=53)。对照组使用口服美沙拉嗪治疗,联合组在对照组的基础联合使用维得利珠单抗治疗,两组共治疗14周。比较两组的治疗效果;比较两组治疗前后的临床疾病活动指数(CAI)、炎症性肠病病人生存质量量表(IBDQ)评分;比较两组治疗前、治疗6周及治疗14周的肠黏膜屏障功能(D-乳酸、内毒素)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、IL-23、IL-17水平;比较两组的药物不良反应发生率。结果 联合组的治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.711,P<0.05);联合组治疗后的CAI、IBDQ评分均优于对照组,差异有统计学意义(t=9.625、5.291;P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血D-乳酸、内毒素、Th17、IL-23、IL-17水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.620、7.190;5.295、7.737;2.820、3.921;5.635、9.463;6.937、9.516;均P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血Treg水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=2.790、3.008;均P<0.05);联合组与对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.135,P>0.05)。结论 维得利珠单抗联合美沙拉嗪能够有效改善UC患者的生活质量与保护肠黏膜屏障功能,其机制可能与抑制IL-23/IL-17轴有关。

HBV感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化及其临床意义

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化。方法选取2020年10月至2022年11月我院收治的110例HBV感染患者,根据疾病进展情况分为HBV携带组、慢性乙型肝炎组和肝硬化组,比较三组的血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标水平,分析上述指标与疾病严重程度的相关性。结果三组的血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平比较,肝硬化组>慢性乙型肝炎组>HBV携带组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平均与HBV感染患者疾病严重程度呈明显正相关(P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平与HBV感染的疾病严重程度呈正相关。

黄芪对银屑病小鼠模型皮损维生素D受体表达及IL-23、IL-17水平的影响

目的观察黄芪对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)表达及白细胞介素(interleukin, IL)-23、IL-17水平的影响。方法将造模成功小鼠,随机分为模型对照组、维生素D(30 ng/kg)组、甲氨蝶呤(1 mg/kg)组和黄芪低(2.4 g/kg)、中(4.8 g/kg)、高(9.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组,持续干预3周。采用皮损严重程度指数(PASI)评分对小鼠皮损进行评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain, HE)染色观察小鼠皮损组织病理;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清25(OH)D_(3)、IL-23、IL-17水平;Real-Time qPCR检测小鼠皮损VDR mRNA表达;免疫组化检测小鼠皮损VDR蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组皮损改变明显,PASI评分显著升高(P<0.05),银屑病特征性病理改变,血清25(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著升高(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型对照组比较,黄芪中、高剂量组和维生素D组、甲氨蝶呤组PASI评分显著降低(P<0.05),组织病理改善,25(OH)D_(3)水平显著升高(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著降低(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论黄芪通过纠正IL-23、IL-17水平紊乱干预银屑病机制可能与调节VDR表达有关。

IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10在乙型肝炎病毒感染中的表达分析

目的探讨乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者外周血中几种细胞因子在疾病慢性化及疾病进展中的作用。方法分离HBV慢性感染者及健康人外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的表达及其与乙肝患者肝功能指标及血清中病毒载量的关系。结果乙肝患者血清中IL-17、IL-23和TGF-β与健康对照比较无明显差异,但IL-10显著增加,IL-17、IL-10与转氨酶水平正相关,TGF-β与转氨酶水平负相关,而IL-10与乙肝病毒DNA载量正相关。结论IL-17、IL-10及TGF-β与HBV感染者肝细胞的炎性损伤有关,对于乙肝患者肝纤维化及疾病进展程度具有提示意义,而IL-10具有促炎和耐受的双重作用,可以预测乙肝感染慢性化及病毒持续感染。

过敏性紫癜患儿Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平的测定

目的:观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP的免疫学发病机制,为HSP的治疗提供帮助。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HSP患儿65例和健康对照组儿童30例外周血中Th17细胞和Treg细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23水平。结果:HSP急性期组Th17、Th17/Treg细胞及IL-17、IL-23水平高于正常对照组(P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。HSP急性期组Treg水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP患儿Th17、Treg、Th17/Treg及IL-17、IL-23水平相同(P>0.05)。HSP急性期患儿Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关(r=0.880,P<0.01);HSP急性期患儿IL-23水平与Th17细胞比例、IL-17水平呈正相关(r=0.838或r=0.877,P<0.01)。结论:Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17和IL-23共同参与HSP的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。

IL-23/IL-17轴在银屑病免疫发病机制中的作用

银屑病是一种以T淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。IL-23诱导Th17细胞分化增殖,分化成熟的Th17可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用。

变应性鼻炎患者血清IL-17和IL-23的表达及临床意义

目的:检测变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)患者血清IL-17和IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法:检测25例AR患者(观察组)血清IL-17、IL-23、s Ig E(过敏原特异性Ig E)的表达水平,并以23名健康体检合格者(对照组)为对照,比较两组人群血清中IL-17、IL-23、s Ig E表达水平的差异,并探讨AR患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者间的相互关系。结果:观察组患者血清中IL-17、IL-23及s Ig E水平均高于对照组(P均<0.01);观察组患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者两两之间均呈线性正相关关系(P均<0.05)。结论:IL-17、IL-23参与了AR的发生发展过程,与s Ig E的形成可能有关。

Th17细胞和IL-23/IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义

目的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的发病机制目前尚未阐明。文中通过检测PF大鼠模型肺组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)、白细胞介素(interleukin,IL)-23R和血清IL-17表达的变化,探讨Th17细胞及其相关因子在PF发病中的可能机制。方法将63只健康雄性SD大鼠按照随机数表法分为等渗盐水对照组(对照组)、PF模型组(模型组)和地塞米松治疗组(地塞米松组),每组21只。模型组、地塞米松组采用一次性气管内注入博来霉素(Bleomycin,BLM)复制大鼠PF模型,对照组气管内注射等渗盐水作为对照。第2天起地塞米松组每天腹腔注射地塞米松;对照、模型组注射等量等渗盐水。各组大鼠分别于第7、14、28天分批处死,留取肺组织,测肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,HE染色观察病理变化,免疫组化法评价IL-23R表达,流式细胞计数检测肺组织中Th17细胞,酶联免疫吸附试检测血清IL-17水平。结果模型组肺组织呈现出逐渐由肺泡炎至纤维化动态病理改变过程,肺组织内HYP含量高于地塞米松组和对照组,且第28天时模型组(43.38±2.32)μg/mg相比地塞米松组的(32.09±1.06)和对照组的(1.12±0.03)μg/mg明显升高(P<0.05);模型组、地塞米松组在不同时间点与对照组比较肺组织中Th17细胞、IL-23R及血清中IL-17表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d时最为显著。结论 PF大鼠模型肺组织Th17细胞、IL-23R和血清IL-17表达增高,并与肺部炎症、肺纤维化程度密切相关,提示其可能参与肺纤维化形成过程。

甲氨蝶呤对寻常性银屑病患者血清IL-23,IL-17水平影响

目的探讨甲氨蝶呤(MTX)治疗寻常性银屑病(PV)的疗效及对患者血清IL-23,IL-17的影响,进一步阐明MTX治疗PV的作用机制。方法应用ELISA方法检测42例寻常性银屑病患者经MXT治疗前后血清IL-23,IL-17水平变化,并与41例正常对照组比较。结果 MTX治疗寻常性银屑病疗效显著,治疗后PASI评分显著下降(P<0.01)。患者血清IL-23,IL-17水平分别为(1581.16±463.31)ng/L和(7.44±2.36)ng/L,显著高于正常对照组的(832.41±309.16)ng/L和(2.93±0.85)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01)。MTX治疗后患者血清IL-23,IL-17水平分别为(845.68±385.95)ng/L和(3.04±0.79)ng/L,与治疗前相比显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),且患者血清IL-23,IL-17水平与银屑病PASI评分均呈显著正相关(P<0.01)。结论 MTX治疗寻常性银屑病疗效显著,可能通过调节Th17细胞降低血清IL-23,IL-17水平发挥治疗作用。

慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用

目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。

甘草泻心汤对溃疡性结肠炎患者血浆IL-17、IL-23水平的影响

目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎（UC）患者血浆白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）水平的影响,探讨甘草泻心汤治疗UC的可能机制。方法将60例UC患者随机分为对照组及治疗组各30例,对照组予以柳氮磺吡啶口服治疗,治疗组在对照组的基础上配合甘草泻心汤治疗,疗程8周。观察治疗前后临床症状的改善情况,进行临床疗效评定,采用Mayo评分系统评估疾病活动度,采用IBDQ量表进行生活质量评分。同时采集2组患者外周静脉血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-17、IL-23的水平。结果治疗组临床疗效总有效率达93.3%,明显优于对照组（总有效率80%,P〈0.05）;治疗后2组Mayo评分均下调（P〈0.01）,治疗组评分明显低于对照组（P〈0.01）;2组IBDQ评分均升高（P〈0.05～0.01）,治疗组IBDQ量表中肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能及总分均高于对照组（P〈0.05～0.01）。治疗后,UC患者血浆IL-17、IL-23均下调（P〈0.01）,与对照组相比,治疗组的IL-17、IL-23下调更显著（P〈0.01）。结论甘草泻心汤联合柳氮磺吡啶治疗UC,可显著改善临床症状,提高生活质量;甘草泻心汤下调UC患者血浆IL-17、IL-23水平,参与免疫调节,可能是其治疗本病的机制之一。

哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

IL-23/IL-17轴在反流性食管炎大鼠中的表达及其意义

目的检测反流性食管炎大鼠食管黏膜IL-23p19、IL-17表达水平的变化,探讨IL-23/IL-17轴在反流性食管炎发病中的作用。方法将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、假手术组、模型组。通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,模型制备后,各组动物继续禁食24h(但不禁水),术后24 h给予进食,继续喂养4周后处死大鼠,HE染色法观察病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测食管组织IL-23p19和IL-17的mRNA表达;ELISA法检测食管组织IL-17蛋白的含量。结果 4周后,与正常组比较,模型组大鼠食管黏膜组织有不同程度的炎症表现。模型组食管组织IL-23p19、IL-17mRNA表达水平和IL-17蛋白的含量明显高于正常对照组、假手术组,后两者之间无统计学差异。结论 IL-23/IL-17轴是参与反流性食管炎发病的重要的细胞因子,可能参与了反流性食管炎的慢性炎症过程。

探讨雷公藤甲素对BALB/c哮喘小鼠IL-23/Th17(IL-17)炎症轴的影响

目的:观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL-23、Th17细胞及其细胞因子IL-17表达的情况,探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制,为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法:SPF级BALB/c小鼠32只,随机分为正常组(NC组)、哮喘组(A组)、哮喘雷公藤甲素干预组(TA组)和哮喘地塞米松干预组(DA组),每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏;卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组,这两组在每次激发前30 min分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松,正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF IL-23,IL-17的含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织IL-17蛋白表达水平;q RT-PCR检测右肺组织中IL-17m RNA的表达;流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞百分率。结果:哮喘组肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(Eos)、IL-23、IL-17的含量、肺组织中IL-17蛋白及IL-17 m RNA表达、外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比率均高于对照组(P<0.05),雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组(P<0.05);雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症,其作用机制可能通过抑制IL-23/Th17(IL-17)炎症轴实现。

丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的观察丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,每组10只。除正常组外均行贲门肌切开术加幽门半结扎术制备反流性食管炎模型,并分别给予相应干预措施。光镜下观察各组大鼠食管组织形态学变化,ELISA法及RT-PCR法检测IL-23 mRNA、IL-17 mRNA、IL-17蛋白的表达。结果与正常组比较,各组食管黏膜均有不同程度炎症表现,但中药组较西药组轻微(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-17蛋白、IL-23mRNA及IL-17 mRNA含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组IL-17蛋白、IL-17 mRNA、IL-23 mRNA降低(P<0.05),西药组IL-23 mRNA降低(P<0.05)。与西药组比较,中药组IL-17蛋白含量降低、IL-17 mRNA表达下降(P<0.05)。中药组IL-17蛋白含量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组IL-23 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);同时中药组与西药组IL-23 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁香降气方能有效改善反流性食管炎大鼠的食管黏膜炎症,其对IL-23/IL-17炎症轴的调控可能是其作用机制之一。

IL-23/IL-17炎症轴在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎是一种以关节滑膜慢性炎症、软骨和骨的破坏为主要表现的系统性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,研究发现该疾病的发生、发展与IL-23/IL-17炎症轴有密切关系,本文将IL-23、IL-17及IL-23/IL-17炎症轴对类风湿关节炎发病机制的影响及与该轴相关的治疗药物予以综述,为开发针对该靶点治疗类风湿关节炎的药物提供新思路。

IL-23和IL-17在结直肠癌患者中的表达及意义

目的:检测结直肠癌患者外周血和肿瘤组织中IL-23、IL-17的含量,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:24例对照组和56例结直肠癌患者组。用ELISA法检测患者和对照组外周血及患者正常黏膜组织与肿瘤组织培养液中的IL-23、IL-17水平。结果:结直肠癌患者外周血和肿瘤组织培养液中IL-23和IL-17水平分别高于相应的对照组(P<0.01)和正常黏膜组(P<0.05)。结直肠癌患者外周血中IL-17水平与淋巴结转移情况及TNM分期相关(P<0.05),但IL-23水平与患者各项临床病理参数无相关性(P>0.05)。肿瘤组织培养液中IL-17水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及TNM分期相关(P<0.05),而IL-23水平仅与TNM分期相关(P<0.05)。结论:IL-23和IL-17可能参与了结直肠癌进展的免疫病理过程。