类风湿关节炎患者血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平变化与免疫功能的关系研究

目的:探讨类风湿关节炎患者白介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平变化与免疫功能的关系。方法:将80例类风湿关节炎患者纳入观察组,80例健康志愿者纳入对照组,采集两组受检者血液样本后检测IL-35、MMP-3、TIMP-1水平,并检测患者免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM及补体C3、补体C4水平,分析IL-35、MMP-3、TIMP-1与免疫功能指标间的关系。结果:观察组血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平和IgA、IgG、IgM水平均高于对照组,补体C3、补体C4水平低于对照组(P<0.05)。活动期血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平和IgA、IgG、IgM水平均高于稳定期,补体C3、补体C4水平低于稳定期(P<0.05)。采用Pearson相关性分析,血清IL-35、MMP-3、TIMP-1水平与IgA、IgG、IgM呈正相关性,与补体C3、补体C4呈负相关(P<0.05)。结论:IL-35、MMP-3、TIMP-1水平可作为类风湿关节炎的有效治疗靶点。

人类IL-3受体α亚单位与小鼠AIC2B蛋白的相互作用

目的 探索人类IL - 3受体 (IL - 3R)α亚单位与小鼠内源性AIC2B蛋白在诱导细胞增殖信号表达过程中的相互作用。方法 通过PCR扩增技术 ,构建了IL - 3Rα亚单位胞浆域缺失突变子 34、2 2和CD ,然后将野生型和突变型IL - 3Rα亚单位cDNA分别转染到含小鼠IL - 3R基因表达的BaF3细胞 ,并检测了阳性转染子的增殖信号传导和酪氨酸磷酸化。结果 表达野生型hIL - 3Rα/ βc的BaF3阳性对照克隆在生理浓度hIL - 3诱导后即可出现细胞增殖和胞浆信号蛋白 βc、Jak2及Shc磷酸化 ;而含野生型IL - 3Rα亚单位和AIC2B的BaF3细胞可出现高浓度hIL - 3刺激的细胞增殖反应 ,但无信号传导分子的活化 ;共表达突变型IL - 3Rα与AIC2B的BaF3细胞及未转染的BaF3细胞则对各种浓度的hIL - 3刺激均无反应。结论 尽管hIL - 3Rβc亚单位在hIL - 3诱导的信号传导过程中担负关键作用 ,但小鼠内源性AIC2B也可与hIL - 3Rα重建功能性hIL - 3R ,这种功能的表达需要hIL -

勘误:IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征

因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2023年第39卷第7期第586-591页的“IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征”的论文中,图1、图2C及图3C、3D用错了图片。投稿时由于疏忽,错误的使用了其他图片。经过反复核对和确认,现申请对图1、图2C及图3C、3D进行勘误,勘误结果与本文结论相符合,不影响文章的结果和结论。本文作者对该错误所造成的任何不便或误解,深表歉意。现将原图和更正后的图片附后。

免疫介导再生障碍性贫血小鼠IL-3和IL-3受体变化的研究

本研究目的是为再生障碍性的贫血的临床治疗提供新的思路。建立了免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定植物血凝素 (PHA)刺激的再生障碍性贫血小鼠脾细胞培养上清液中IL 3,以点杂交法对其靶细胞受体进行半定量分析。结果表明 ,用植物血凝素 (PHA)刺激的再生障碍性小鼠脾细胞培养上清液中IL 3含量高于正常对照 ,二者之间有明显差异 (P <0 .0 0 1) ;其靶细胞IL 3受体的表达量明显低于正常对照。结论 :IL 3靶细胞的IL 3受体水平在再生障碍性贫血的治疗中起着重要的作用。

全反式维甲酸诱导NB4细胞分化过程中IL-3受体系统表达变化

IL-3受体(IL-3R)是异源二聚体膜受体,由相应的α亚基(IL-3Rα,GM-CSFRα,IL-5Rα)和β共同亚基(hβc)组成,α亚基能够特异性与相应的配体结合,β共同亚基通过与相应α亚基组成高亲和力的受体,传递细胞信号,调节造血祖细胞的增殖与分化。为研究IL-3受体系统(IL-3Rα,GM-CSFRα和hβc)在髓系分化中的作用,采用实时定量RT-PCR检测全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程IL-3Rα,GM-CSFRα和hβc的表达变化,同时应用DNA序列分析检测IL-3Rα,GM-CSFRα和hβc mRNA序列变化。结果显示:全反式维甲酸处理NB4细胞后,细胞发生分化,同时细胞增殖受抑制。ATRA作用24小时NB4细胞IL-3Rα mRNA表达水平显著下调,但随着细胞分化,其表达水平又逐渐恢复;而GM-CSFRα mRNA和hβc的mRNA表达水平则随着细胞分化逐渐上调。DNA序列分析表明,NB4细胞分化前后IL-3Rα和GM-CSFRα的mRNA序列没有变化,而NB4细胞分化前hβc的mRNA序列以截短突变为主,NB4细胞分化后hβc的mRNA序列以野生型为主。结论:NB4细胞存在IL-3受体异常表达,表现为高表达IL-3Rα和hβc的胞内区截短突变,两者在NB4细胞的过度增殖与分化受阻的过程起重要作用。

灵芝多糖体外对小鼠脾细胞IL-2,IL-3 mRNA表达的影响

目的观察灵芝多糖体外对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－３ｍＲＮＡ的表达水平是否有影响。方法逆转录多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ｍＲＮＡ表达，凝胶图象光密度分析系统进行相对定量。结果在原代小鼠脾细胞培养开始时加入不同浓度的灵芝多糖ＧＬＢ７（５，１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１），培养１２ｈ及２１ｈ后观察ＧＬＢ７与ＩＬ－２及ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达水平之间的量效关系。发现在一定范围内，随着ＧＬＢ７浓度的升高，ＩＬ－２及ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达水平也相应提高，对ＩＬ－２ｍＲＮＡ的提高率分别为１０．４％，２１．９％，３７．８％，４６．６％；对ＩＬ－３ｍＲＮＡ的提高率分别为１５．４％，３５．２％，５２．４％，７４．５％。１９９８－０４－０８收稿，１９９８－０７－２６修回＊国家自然科学基金资助课题，Ｎｏ３９４００１６５作者简介：王庆彪，男，２６岁，硕士；雷林生，男，３８岁，医学博士，副教授培养１２ｈ和３０ｈ的上清液中ＩＬ－２样活性及ＩＬ－３样活性处理组与对照组相比亦有明显升高，且有一定的浓度依赖关系。

IL-3对小鼠骨髓来源树突状细胞分化发育的影响

比较 GM- CSF+IL- 4与 IL- 3+IL- 4两种方法培养制备的树突状细胞 (Dendritic cell,DC)在形态、产量、免疫表型和抗原摄取能力方面的差异。用 GM- CSF+IL- 4和 IL- 3+IL- 4分别诱导小鼠骨髓来源的前体细胞分化为成熟树突状细胞 ,通过相差显微镜、扫描电镜、激光共聚焦扫描显微镜进行形态观察 ,流式细胞术分析细胞免疫表型和摄取抗原能力。结果表明 ,IL- 3+IL- 4诱导的 DC产量高 ,细胞纯度好 ,形态上与 GM- CSF+IL- 4诱导的DC类似 ;细胞免疫表型显示高表达 MHC 类分子 ,但低表达或不表达 CD80、CD86 ;IL- 3+IL- 4诱导的 DC具有强大的摄取抗原能力。 IL- 3替代 GM- CSF可诱导低表达共刺激分子的耐受型

转染IL-3基因的骨髓基质细胞促进骨髓移植小鼠造血功能重建

为了探讨可调控表达IL 3基因的骨髓基质细胞系对异基因骨髓移植小鼠造血功能重建的促进作用 ,建立了可诱导表达IL 3基因的工程化骨髓基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3,加入多西环素 (Dox)诱导骨髓基质细胞系表达IL 3并检测其活性。C5 7BL/ 6 (H 2 b)小鼠经γ射线致死剂量照射后 ,输入供体BALB/C(H 2 d)小鼠去除T细胞的骨髓细胞 1× 10 7/只 ,同时输注骨髓基质细胞QXMSC1tet on +IL 35× 10 5/只 ,并灌服多西环素诱导IL 3表达。在第 30天 ,6 0天检测骨髓移植小鼠外周血红细胞 ,白细胞数 ,骨髓有核细胞数 ,骨髓CFU S ,CFU GM ,CFU E和CFU GEMM数。结果表明 :成功建立可诱导表达IL 3基因的骨髓基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3,异基因骨髓移植共输注基质细胞系QXMSC1tet on +IL 3可使异基因骨髓移植小鼠外周血红细胞、血小板、白细胞明显恢复 ,骨髓中有核细胞数 ,CFU S ,CFU GM ,CFU E ,CFU GMEE明显增加。结论 :输注基因工程化基质细胞 ,并诱导细胞因子IL

IL-3-LDM融合蛋白对CD123^＋白血病细胞的靶向杀伤作用

目的:构建以IL-3为靶向、力达霉素(lidamycin,LDM)为弹头的融合蛋白IL-3-LDM,观察其对多种CD123+白血病细胞的靶向杀伤作用。方法:原核表达IL-3-LDP(interleukin 3-lidamycin)融合蛋白,组装活性烯二炔(active enediyne,AE)发色团得到IL-3-LDM。流式细胞术检测不同白血病细胞系(KG1-a、TF-1、M07e、HL-60、K562、Raji)表面CD123分子的表达,并检测融合蛋白IL-3-LDM与各白血病细胞的结合能力;CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白对不同CD123阳性率的白血病细胞的杀伤能力。结果:组装活性发色团得到的IL-3-LDM蛋白纯度可达90%以上。急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)KG-1a细胞表面CD123阳性率最高(88.9%),其次为MO7e和TF-1细胞(>75%),再次为HL-60细胞(7.8%),而K562、Raji细胞CD123表达呈阴性。体外IL-3-LDM融合蛋白对CD123+白血病细胞(KG-1a、MO7e、TF-1和HL-60细胞)的结合能力和杀伤效率与细胞表面CD123的阳性率成正比,对于CD123表达率最高的KG-1a细胞,LDM的杀伤强度是多柔比星(adriamycin,ADR)的1 415.8倍,而IL-3-LDM的杀伤强度又是LDM的9.6倍。结论:IL-3-LDM融合蛋白可以有效携带细胞毒药物LDM并高效靶向杀伤CD123+白血病细胞。

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化。结果B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少。肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现。

IL-3、G-CSF拮抗Ara-c诱导的白血病细胞凋亡的研究

目的：研究不同Ａｒａｃ浓度时白血病细胞凋亡的情况和ＧＣＳＦ、ＩＬ３＋ＧＣＳＦ对其的拮抗作用。方法：分别用不同剂量Ａｒａｃ诱导白血病细胞凋亡，同时加ＧＣＳＦ、ＩＬ３＋ＧＣＳＦ作为拮抗剂，分ＧＣＳＦ、ＩＬ３＋ＧＣＳＦ、Ａｒａｃ三组。通过形态学、ＤＮＡ电泳、蛋白电泳免疫印迹法观察白血病细胞的凋亡情况。结果：随着Ａｒａｃ剂量的增加，凋亡细胞数增高。ＧＣＳＦ能拮抗低剂量及常规剂量Ａｒａｃ诱导的凋亡，但不能完全拮抗中剂量Ａｒａｃ，而ＩＬ３＋ＧＣＳＦ能拮抗中剂量Ａｒａｃ。Ｂｃｌ２表达蛋白ＩＬ３＋ＧＣＳＦ组高于ＧＣＳＦ组，ＧＣＳＦ组高于Ａｒａｃ组。结论：ＩＬ３、ＧＣＳＦ能拮抗Ａｒａｃ诱导的白血病细胞凋亡。调节Ｂｃｌ２基因的表达是细胞因子拮抗凋亡的机制之一。临床应合理、适时地使用细胞因子。

益髓解毒方对MDS-RA骨髓培养体系IL-3、IFN-γ的影响

探讨益髓解毒方对骨髓增生异常综合征难治性贫血 (MDS-RA)造血刺激因子和造血抑制因子的影响。通过Iscove's液体培养体系培养,观察MDS-RA患者骨髓单个核细胞经益髓解毒方不同剂量作用后,培养体系上清液造血刺激因子IL-3和造血抑制因子IFN -γ变化。结果:益髓解毒方大剂量组对IL-3和IFN-γ均有促进作用。提示:益髓解毒方有促进造血刺激因子和造血抑制因子恢复动态平衡的良性趋向作用。

人参总皂甙诱导人造血基质细胞表达IL-3的实验研究

目的 研究人参总皂甙 (TSPG)对人早期血细胞发生的影响及其机理 ,进一步探讨人参“补气生血”的现代分子生物学机理。 方法 采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子 (HGF)生物活性检测、免疫细胞化学、核酸分子原位杂交技术 ,研究TSPG对造血基质细胞表达白细胞介素 3(IL 3)的影响及其机理。 结果 TSPG体外作用能明显促进人早期髓系多向性造血祖细胞 (CFU Mix)的集落形成 ;经TSPG诱导制备的人骨髓基质细胞 (BMSC)、脐静脉内皮细胞株 (EcV30 4 )、单核细胞株 (THP)条件培养液对CFU Mix的增殖分化有明显促进作用 ;经TSPG诱导后BMSC、EcV30 4、THP细胞内IL 3的蛋白及mRNA表达显著提高。 结论 TSPG能促进人早期血细胞的增殖分化 ,其机理可能与TSPG诱导人造血基质细胞表达IL 3有密切关系。

IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的信号转导

IL-3又称多克隆集落刺激因子(Multi-CSF),是造血干细胞增殖分化的正性调节因子。它通过与靶细胞表面的受体结合传递生长、分化信号,调控造血干细胞生存、增殖及向各系血细胞分化、成熟。本文就IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的有关信号转导作一综述。

淫羊藿甙促进小鼠脾细胞IL-3 mRNA及IL-6 mRNA的表达

淫羊藿甙促进小鼠脾细胞ＩＬ┐３ｍＲＮＡ及ＩＬ┐６ｍＲＮＡ的表达曹颖瑛郑钦岳张国庆△曹尉尉▲淫羊藿甙（ｌｃａｒｉｎｅ，ＩＣＡ）是从中药淫羊藿中提取的一种具有生物活性的成分，有免疫激活作用，能增强Ｔ细胞功能［１］，促进抗体生成［２］，有减弱小鼠产生Ｔｓ细...

转IL-3基因的骨髓基质细胞体外对造血功能的促进作用

目的探讨用逆转录病毒载体转入 m IL - 3基因的基质细胞系 QXMSC1对骨髓造血细胞前体的影响。方法用含鼠 IL - 3基因的逆转录病毒载体感染骨髓基质细胞系 QXMSC1,获得 IL - 3高表达细胞系 QXMSC1IL - 3用于实验。观察QXMSC1IL - 3细胞上清对骨髓前体细胞 CFU- GM、CFU - E、CFU - GEMM的影响 ,QXMSC1IL - 3基质细胞对长期培养起始细胞的影响。结果 QXMSC1IL- 3培养上清对骨髓前体细胞、CFU- GM、CFU- E、CFU- GEMM有明显促进作用。QXMSC1IL- 3能明显增加有核细胞数和长期培养起始细胞数 ,诱导分化形成 CFU- GM增多。阻断基质细胞与造血细胞相互接触 ,QXMSC1IL- 3促造血细胞增殖作用有所减弱。结论基质细胞 QXMSC1IL- 3可能作为有效的基因载体进一步促进骨髓移植后或辐射损伤后的造血和免疫功能重建。

成纤维细胞介导的IL-3基因疗法的体内IL-3水平及其增加外周血细胞数量的动态观察

为了更好地使IL-3在体内发挥其造血促进作用和免疫增强作用,于本实验中建立了IL-3基因疗法的小鼠模型;并动态观察了其外周血细胞数量的变化.通过基因转染、G418抗性筛选、有限稀释及IL-3活性测定,从16株NIH3T3成纤维细胞克隆中选出一株分泌IL-3高达2416U/ml的克隆株.将其移植入小鼠腹腔后,实验小鼠血清可检测出一定水平的IL-3并维持至半个月之久.实验小鼠外周血白细胞,特别是中性粒细胞数量显著增加,血小板也有不同程度的升高.该实验结果表明成纤维细胞途径能将IL-3基因携至体内进行有效表达并发挥显著的生物学作用.

多西环素诱导表达下IL-3基因转染小鼠骨髓基质细胞促进造血

本研究探讨用多西环素调控IL 3基因表达的小鼠骨髓基质细胞系对小鼠造血干细胞增殖分化的促进作用。构建含小鼠IL 3基因逆转录病毒载体系统 ,转染小鼠骨髓基质细胞系 ,获得QXMSC1Tet on IL 3;体外加入多西环素诱导IL 3基因表达并检测IL 3表达活性 ;观察细胞培养条件上清液对造血祖细胞集落形成单位的作用及QXMSC1Tet on IL 3与骨髓细胞共培养对造血干细胞增殖分化的影响。结果表明 :多西环素提高了QXMSC1Tet on IL 3细胞系IL 3的表达 ,促进骨髓造血祖细胞克隆形成数 ;与骨髓细胞共培养可促进造血干细胞的增殖分化。结论 :应用多西环素诱导外源基因转染的骨髓基质细胞IL 3的表达 。