滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响

目的:探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法:40只BALB/c小鼠,其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型,造模成功后,随机分为模型、滋阴凉血方(0.2 ml/10 g)、泼尼松(0.2 ml/10 g)和滋阴凉血方+泼尼松(0.2 ml/10 g)共4组,每组8只,剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药,模型组与空白组灌胃等量生理盐水,1次/d×2周。采集血样和脾脏组织,使用全自动血液分析仪测定外周血小板数;HE染色观察脾脏组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白细胞介素(IL)-17及外周血血小板生成素水平;Western blot检测脾脏组织IL-33、s ST2、ST2表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果:与空白组相比,模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡,进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜,其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

IL-33/ST2信号通路及相关药物研究进展

目的:介绍IL-33/ST2信号通路,总结其与各项疾病的发生发展机制之间的关系以及相关药物的研发进展,为相关疾病的治疗策略提供新的思路。方法:通过汇总分析现有的研究IL-33/ST2信号通路与多种疾病的发病机制关联的文献,对IL-33/ST2信号通路与各项疾病之间的关系以及相关药物的研发进展进行讨论总结。结果与结论:IL-33作为免疫反应和细胞损伤的警报分子,其信号转导通路在过敏性疾病、慢性炎症性疾病、恶性肿瘤和心血管疾病等多种疾病的发病过程中发挥了十分关键的作用,这些研究成果为多种疾病的治疗策略提供了新的思路。多家国内外公司已经开始研发针对IL-33/ST2的靶向药物,绝大多数为单抗药物,且已经进入不同的临床试验阶段,具有重要的应用前景。

地骨皮甲素调节IL-33/ST2信号对中耳炎大鼠的研究

目的探讨地骨皮甲素调节IL-33/ST2信号对中耳炎大鼠免疫功能及钠通道的研究。方法50只SD大鼠,随机分为NO组(正常大鼠灌胃生理盐水),MO组(模型大鼠灌胃生理盐水),OS组(模型灌胃40 mg·kg^(-1)地骨皮甲素),ST组(模型灌胃0.2 mL 1 kg·L^(-1)IL-33/ST2信号抑制剂),UN组(模型灌胃40 mg·kg^(-1)地骨皮甲素和0.2 mL 1 kg·L^(-1)IL-33/ST2信号抑制剂)。听性脑干反应检测听力水平,HE染色检测中耳黏膜组织病理形态,ELISA法检测免疫功能相关指标,Real-time PCR法检测中耳黏膜组织上皮钠通道mRNA表达,免疫印迹法检测IL-33/ST2信号相关蛋白表达。结果与NO组相比,MO组纯音听力阈值、IL-4含量、IL-33、ST2蛋白表达升高(P<0.05),INF-γ含量、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA表达降低(P<0.05),与MO组比较,OS组、ST组、UN组纯音听力阈值、IL-4含量、IL-33、ST2蛋白表达降低(P<0.05),INF-γ含量、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA表达升高(P<0.05),且ST组与OS组相比无明显差异(P>0.05),UN组比ST组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组中耳黏膜出现病理变化,与MO组相比,OS组、ST组、UN组病理症状明显改善。结论地骨皮甲素可显著改善中耳炎大鼠免疫功能,促进钠通道表达,其作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路有关。

IL-33/ST2在子宫内膜异位症中的表达及诊断效能分析

目的分析IL-33/ST2在子宫内膜异位症和健康人群中的表达差异,评估其对子宫内膜异位症的诊断价值。方法收集子宫内膜异位症患者和对照人群组织和外周血。利用实时荧光定量PCR检测子宫内膜异位症病灶和对照组子宫在位内膜中IL-33及ST2的表达;通过免疫组织化学法分析两组组织中IL-33的表达;应用酶联免疫吸附实验检测两组外周血中IL-33及ST2的水平;利用Mann-Whitney U检验分析两组外周血sST2及肿瘤标志物CA19-9,CA125水平差异,通过二元Logistic回归分析构建联合诊断模型。绘制ROC曲线,并计算AUC,分析不同诊断指标的诊断效能。结果子宫内膜异位症患者病灶中IL-33及ST2的表达高于对照组(P=0.0372,P=0.0322),IL-33在异位内膜组织上皮细胞中的表达高于基质细胞。子宫内膜异位症患者外周血中sST2、CA19-9、CA125水平高于对照组(P=0.038,P=0.011,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示sST2、CA125与子宫内膜异位症的发病显著相关(P=0.036,P=0.001)。通过绘制ROC曲线发现sST2、CA125联合诊断子宫内膜异位症AUC(0.899)及特异性(88.00%)高于各指标单独诊断,且具有较高的灵敏度(80.65%)。结论子宫内膜异位症患者病灶组织中IL-33及ST2表达增高,外周血中sST2水平升高。sST2、CA125联合诊断模型有较好的诊断效能,可为临床无创诊断子宫内膜异位症提供新思路。

IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达

目的:研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法:采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病(PV组)、脓疱型银屑病(PP组)和色素痣切除者[为对照组(CON组)]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况;用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果:PV组和PP组患者的皮损中,观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白,但在银屑病组中,包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达,PP组表达量大于PV组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA,呈剂量依赖性;PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系;IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA,呈剂量依赖性,IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达,部分胞质有一定表达,且IL-17A高浓度刺激后,其表达量明显增加。结论:银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高,表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。

外周血IL-33和可溶性ST2与儿童支气管哮喘的相关性研究

目的探讨外周血IL-33和可溶性ST2(sST2)与儿童支气管哮喘的相关性。方法选取2020年6月至2021年10月岱山县中医院儿科收治的80例支气管哮喘患儿(试验组),并选取同期院内体检的80例健康儿童(对照组),对比两组外周血IL-33、sST2和IgE水平,及其与儿童支气管哮喘的相关性。结果试验组外周血IL-33、sST2和IgE水平显著高于对照组[(19.32±3.05)pg/ml比(9.65±1.32)pg/ml,(22.68±6.82)pg/ml比(14.42±2.66)pg/ml,(152.11±12.25)ng/ml比(92.32±8.42)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。随着支气管哮喘程度的加重,外周血IL-33和sST2水平逐渐升高,重度哮喘的外周血IL-33和sST2水平显著高于轻度和中度组[(22.65±3.05)pg/ml比(13.25±2.65)pg/ml和(17.33±2.48)pg/ml,(24.33±6.25)pg/ml比(17.33±5.45)pg/ml和(20.11±5.98)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,试验组外周血IL-33(r=0.502,P=0.001)和sST2(r=0.462,P=0.002)均与IgE存在正相关性。结论外周血IL-33和sST2水平在不同程度支气管哮喘患儿中的表达存在差异,临床需对外周血IL-33和sST2水平进行检测,可掌握支气管哮喘患儿的病情发展情况,为后续诊疗提供支持。

乌骨藤对胶原诱导性关节炎大鼠IL-33/ST2信号通路的影响

目的探讨乌骨藤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠白细胞介素-33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、来氟米特和乌骨藤低、中、高剂量组,后5组建立CIA大鼠模型;建模成功后,除空白组和模型组外,其余各组均予相应药物剂量灌胃4周,观察各组大鼠关节炎指数(AI);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-33(IL-33)及γ干扰素(INF-γ)的水平;通过荧光定量PCR检测膝关节滑膜组织中促生长表达基因2(sST2)、跨膜型ST2(ST2L)、IL-33的mRNA表达;用蛋白质印迹(Western blot)检测大鼠滑膜组织中sST2、ST2L、IL-33蛋白表达。结果CIA大鼠成功建模,与模型组比较,来氟米特组、乌骨藤各剂量组大鼠血清中IL-17A、IL-33及INF-γ表达降低、L-4表达升高,膝关节滑膜组织sST2、ST2L、IL-33mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,从治疗第3周开始,各给药组AI均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌骨藤可能通过调控IL-33/ST2信号相关蛋白和细胞因子的表达而发挥对CIA大鼠抗炎作用。

IL-33/ST2在冠心病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)的病死率居城乡居民总死亡率的首位。临床防治与早期筛查成为研究热点。传统的风险因素,如年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟,仍然是风险分层的基石。有研究发现,新型炎症标志物ST2水平及IL-33/ST2轴与心肌梗死和心力衰竭预后有关,测量该生物标志物可能有助于识别心血管事件风险的高危患者,并将从强化管理中获益。此外,sST2值与传统危险因素结合可提高危险预测能力,是未来发展的方向。

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P<0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P<0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P<0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P<0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。

IL-33/ST2系统在溃疡性结肠炎中的免疫调节

免疫系统防止病原体进入人体及体内传播,免疫系统受损可以引起肠道炎症反应,导致包括炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)在内的慢性疾病.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种患病率增加且病因不明的炎症性肠病,UC患者肠黏膜中IL-33/ST2轴失衡.本文就IL-33/ST2系统在肠道免疫中的作用及在IBD特别是UC中的重要性进行综述.

创伤患者血清IL-33和sST2的变化及意义

目的研究创伤患者血清白细胞介素-33（IL-33）和可溶性ST2（sST2）的变化及其与炎症指标C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和损伤程度评分（injury severity score，ISS）的相关性。方法53例创伤患者分别于创伤后4h、24h、72h、7d等时间点抽取外周静脉血，分别检测血清IL-33、sST2、CPR水平，并与健康对照组比较；分析血清IL-33水平与sST2、CPR和ISS的相关性。结果创伤后4—24h患者血清IL-33和sST2水平分别较健康对照组明显升高（P〈0．05），创伤后4h～7d患者血清CRP水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；创伤后4h-7d患者血清IL-33分别与sST2和CRP水平呈正相关（r=0．347、0．386，P〈0．01），患者血清sST2与CRP水平呈正相关（r=0．276，P〈0．01）。ISS评分分别与创伤后gh和24h患者血清IL-33水平呈正相关（r=0．308、0．433，P〈0．05，P〈0．01）。结论创伤可导致IL-33和sST2释放，其释放水平与炎症反应程度和创伤程度相关。释放机制可能是创伤后细胞损伤和坏死所致。IL-33和sST2可能参与和调节创伤后炎症反应，在创伤后防御感染和促进创伤愈合方面起重要的作用。

探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响

目的:研究醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响,以探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑灌肠液低剂量(5 mL/kg)组、醒脑灌肠液中剂量(10 mL/kg)组、醒脑灌肠液高剂量(20 mL/kg)组和乌司他丁组,每组12只,除假手术组,其它各组建立大鼠心肺复苏模型,并相应给予醒脑灌肠液和乌司他丁治疗。7 d后所有大鼠进行神经功能缺损评分;处死大鼠检测脑组织含水量;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理性变化;以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测脑组织中SOD和MDA水平;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中S100钙结合蛋白β亚基(S100β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;以Western blot法检测脑组织白细胞介素33(IL-33)和生长刺激表达基因2蛋白(ST2)表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现组织结构紊乱,局灶出血,神经元核收缩、凋亡等病理改变;神经功能缺损评分升高,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,醒脑灌肠液低、中、高剂量组和乌司他丁组大鼠脑组织病理损伤减轻,神经功能缺损评分减少,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均降低,SOD水平升高(P<0.05)。醒脑灌肠液各剂量之间有剂量依赖性,醒脑灌肠液高剂量组与乌司他丁组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑灌肠液可修复心肺复苏后大鼠脑损伤,下调IL-33/ST2信号通路可能是其作用机制。

IL-33及其受体ST2在脓毒症中的研究进展

脓毒症的高死亡率和高治疗费用使它成为人类健康的威胁。免疫失衡与脓毒症的发展密切相关,然而脓毒症伴随的免疫抑制及分子机制仍不明确。IL-33是IL-1家族的新成员。近年来研究显示,IL-33与其受体ST2作为免疫调节因子在脓毒症的发展中发挥了一定作用,本文将对此做回顾和总结。

肥大细胞及IL-33/ST2在复发性自然流产小鼠模型中的作用初探

目的探讨复发性流产小鼠子宫和胎盘组织中肥大细胞的数量及白细胞介素-33(IL-33)/ST2的表达变化。方法 20只雌性CBA/J小鼠随机分为两组,每组10只,分别与雄性DBA/2和Balb/c小鼠按雌雄比例2:1合笼交配,建立正常妊娠组(CBA/J♀×Balb/c/2♂)和自然流产组(CBA/J♀×DBA/2♂)模型。妊娠第13.5天处死各组雌性小鼠,计数存活胚胎数和丢失胚胎数,计算胚胎丢失率。甲苯胺蓝染色法检测小鼠子宫组织中肥大细胞的数量。ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4的浓度,qRT-PCR和Western-blotting分别检测胎盘组织中IL-4、IFN-γ、IL-33、ST2的mRNA和蛋白表达水平。结果成功构建了复发性自然流产(RSA)的小鼠模型,RSA模型组胚胎丢失率显著高于正常妊娠组(16.2%vs.4.92%,P<0.05);RSA组子宫组织中肥大细胞数显著低于正常妊娠组[(1.50±0.83)vs.(3.35±1.63)个](P<0.05);ELISA结果显示,与正常妊娠组相比,RSA组小鼠血清中IFN-γ水平显著升高[(346.79±4.34)vs.(168.84±2.35)ng/L],IL-4水平显著降低[(98.46±5.81)vs.(157.56±9.35)ng/L](P均<0.05);qRT-PCR和Western-blotting结果显示RSA组小鼠胎盘组织中IFN-γ表达水平显著升高,IL-4、IL-33、ST2表达水平显著降低(P<0.05)。结论肥大细胞和IL-33/ST2可能参与了RSA小鼠体内Th1/Th2的调节,有助于妊娠的维持。

IL-33及其受体ST2在D-GalN/LPS诱导的急性肝功能衰竭小鼠中的表达及意义

目的研究D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中IL-33及其受体ST2的表达及意义。方法腹腔注射DGaIN(900 mg/kg)/LPS(10μg/kg)诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过q-PCR、Westcrn印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测IL-33及其受体ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的IL-33 mRNA水平随着肝损伤加重不断增高,肝衰竭时上升至峰值,D-GalN/LPS诱导后7 h,肝组织表现为明显坏死。而肝内ST2L受体蛋白含量在DGalN/LPS诱导后3 h,未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高,之后不断下降,到7 h肝衰竭时其水平降至最低。此外,外周血清中IL-33蛋白水平亦随时间持续升高,在7 h肝衰竭时达高峰,与IL-33 mRNA的动态变化相一致。然而血清sST2蛋白水平在0 h和3 h肝细胞损伤的早期无明显差异,但在5 h肝细胞损伤的中期却显著升高,之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论 IL-33及其受体ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系,提示IL-33/ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-33及受体ST2水平的变化及分析

目的探讨白细胞介素33(IL-33)及受体ST2在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用。方法收集慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者50例及健康对照者30例,用ELISA法检测入组人群外周血中IL-33及其受体ST2的含量,并分析IL-33的表达水平与其受体ST2以及气流受限之间的相关性。结果慢阻肺患者外周血血清中IL-33[(311.21±16.21)pg/mL]及受体ST2的含量[(3.069±0.17)pg/mL]均明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢阻肺患者外周血血清中IL-33水平与其受体ST2含量呈正相关关系(r=0.336,P=0.02),与肺功能FEV1/FVC呈负相关(r=-0.455,P=0.001)。结论IL-33在慢阻肺发病过程中具有促进炎症反应的作用,此过程可能与其受体ST2有关。

IL-33/ST2信号通道介导Th2免疫效应对溃疡性结肠炎发病机制及病程的影响

目的:探讨IL-33/ST2系统与溃疡性结肠炎(UC)的关系,分析UC发病机制及联合多种指标监测UC的方法。方法:选取UC患者40例,分为4组:UC缓解期组、UC活动期轻度组、UC活动期中度组、UC活动期重度组,每组各10例。另选择同期健康体检者10例为健康对照组。测定各组血清中IL-33、ST2、外周血CRP、ESR及血常规,进行统计学分析。结果:IL-33/ST2系统在UC组表达水平高于健康对照组,且UC重度组高于轻度组和缓解期组,ST2与CRP、ESR、PLT、血白细胞计数相关,IL-33与ESR相关。结论:IL-33/ST2系统在UC的发病机制及不同病程中发挥一定作用,可预测UC的炎症活动程度,未来可作为UC的一个新生物学指标。

IL-33和ST2在急慢性布鲁氏菌病中的变迁

目的探究IL-33、ST2、IFN-γ和IL-4在急慢性布鲁氏菌病中的变化特点,为布鲁氏菌病慢性化的免疫机制提供新的研究方向。方法用Aimplex法对45例急性、41例慢性患者和48例健康对照人群的外周血血清进行细胞因子IL-33、ST2、IFN-γ、IL-4检测,应用SPSS 22.0和GraphPad Prism 8.0对检测数据进行分析、处理。结果与健康对照人群相比,急慢性布鲁氏菌病人群血清中IL-33均升高(P<0.01),且慢性患者比急性患者升高更明显;ST2在急性患者中明显升高(P<0.01),慢性患者则回归正常水平;IFN-γ均升高(P<0.01),且急性患者比慢性患者升高更明显;IL-4在急性患者中轻度升高(P=0.02),在慢性患者中显著升高(P<0.01)。结论布鲁氏菌病从急性期到慢性期的演变过程中存在Th1向Th2倾斜的过程,IL-33/ST2可能参与了Th1/Th2的失衡的改变。

IL-33/ST2/NF-κB在银屑病中作用的研究进展

银屑病是一种常见的炎症性皮肤疾病。近年来的研究发现多种细胞因子在其发病过程中发挥着重要的作用。IL-33是新发现的IL-1家族的炎症性细胞因子,通过与其受体ST2结合转导信号于细胞内,其后通过下游的NF-κB转录因子在细胞的增殖和分化中发挥重要的调节作用。

miR-487b/IL-33/ST2在脓毒症中的表达及意义

目的探讨miR-487b/IL-33/ST2在脓毒症中的表达及意义.方法选取2015年1月~2017年12月在西安交通大学第二附属医院ICU收治的80例脓毒症患者(脓毒症组)及同期行健康检查的80例志愿者(对照组).ELISA检测血清白介素-33(IL-33)及生长抑素2(ST2)水平;qRT-PCR检测血清miR-487b表达进行对比.选取成年雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组、假手术组、脓毒症模型组、脓毒症+IL-33组、浓毒症+miR-487mimics组、脓毒症+miR-487mimics+IL-33组,每组10只.RT-PCR检测小鼠血清中IL-33、ST2、miR-487b、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6水平变化.荧光素酶报告实验验证miR-487b及IL-33相关性.结果脓毒症患者血清IL-33、ST2明显升高,miR-487b下调(P<0.05);脓毒症小鼠血清IL-33、TNF-α、IL-6上调,miR-487b下调(P<0.05),miR-487b表达恢复可部分逆转IL-33、TNF-α及IL-6的上调.荧光素酶报告实验证实miR-487b可直接负向调控IL-33表达(P<0.05).结论 miR-487b可以负向调控IL-33/ST2信号通路,诱导TNF-α和IL-6表达降低,减轻脓毒症炎症反应,有望成为脓毒症治疗的新分子靶点.