IL-35和IL-37在幽门螺杆菌相关性胃炎和胃溃疡患者中的表达及临床意义

目的探究IL-35和IL-37在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎和胃溃疡患者中表达水平的差异。方法选择2019年6月至2021年6月中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院收治的胃炎和胃溃疡患者作为研究对象。经纳入、排除标准筛选,共入组124例患者,其中Hp相关性胃炎患者42例(设为HAG组),非Hp相关性胃炎患者24例(设为nHAG组),Hp相关性胃溃疡患者38例(设为HGU组),非Hp相关性胃溃疡患者20例(设为nHGU组)。采用ELISA法检测血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平。采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的表达水平。采用logistic回归模型分析影响Hp相关性胃溃疡发生的危险因素。结果与nHAG组相比,HAG组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05)。与nHGU组相比,HGU组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05)。Hp相关性胃溃疡患者血浆中IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均与胃溃疡的发生呈负相关,且均为胃溃疡发生的保护因素(P均<0.05)。结论Hp相关性胃炎和胃溃疡患者中IL-35和IL-37均呈低表达,两者对于诊断胃炎和胃溃疡患者是否感染Hp具有一定应用价值。

IL-37通过调控巨噬细胞极化抑制炎性疾病研究进展

白细胞介素-37(IL-37)是IL-1家族成员,在炎症进展过程中具有控制过度炎症和免疫的作用,从而保护或减轻组织损伤。巨噬细胞是先天免疫系统中的关键细胞成分,在局部微环境的作用下可活化为促炎的M1型和抗炎的M2型,参与炎症过程。随着近年来研究的深入,IL-37通过抑制M1型极化或促进M2型极化,从而在多种炎性疾病中对抗过度炎症的作用被越来越多的提及。该文主要概述了IL-37的抗炎机制及巨噬细胞极化,并重点讨论了IL-37通过调控巨噬细胞极化在多种炎性疾病中的作用及其在炎性疾病中的治疗价值。

IL-37调控miR-106b-5p/PTEN抑制肾细胞癌细胞生物学行为

目的:探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法:RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-0分为对照组、IL-37(10、50、100 ng/ml)组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b-5p组、IL-37+miR-NC组、IL-37+miR-106b-5p组。采用MTT法、平板克隆实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测786-0细胞增殖、迁移和凋亡能力。荧光素酶实验检测miR-106b-5p与PTEN的靶向关系。结果:肾细胞癌组织中miR-106b-5p表达量显著升高(P<0.05),IL-37 mRNA和PTEN蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-37(10、50、100 ng/ml)组细胞活力、集落形成数、迁移距离、miR-106b-5p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与IL-37+miR-NC组比较,IL-37+miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著升高(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05)。PTEN是miR-106b-5p的靶基因。结论:外源性IL-37可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能是通过抑制miR-106b-5p/PTEN途径发挥作用。

活动性肺结核患者血浆IL-37的检测及其临床意义

目的检测活动性肺结核(ATB)患者血浆中IL-37的含量,探讨其临床意义。方法采用ELISA夹心法检测30例ATB患者血浆中白细胞介素37(IL-37)的含量,并对15例患者进行了治疗后跟踪检测,21例健康志愿者作为对照组。结果 ATB患者血浆中的IL-37含量明显高于健康对照组,15例跟踪患者治疗后血浆中IL-37含量较治疗前明显下降;结核抗体阳性患者血浆IL-37含量高于结核抗体阴性患者,痰涂片阳性患者血浆IL-37含量显著高于痰涂片阴性患者;ATB患者血浆IL-37含量与患者外周血白细胞总数呈负相关。结论 ATB患者血浆中的IL-37含量明显升高,血浆IL-37的检测有可能成为ATB疗效评估的指标。

IL-37抑制体外培养的SMMC-7721肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 SMMC-7721肝癌细胞分为重组人IL-37(rh IL-37)处理组和对照组,处理组给予(50、100、200、500)ng/m L rh IL-37,对照组给予等体积培养液。CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,TranswellTM实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的水平。结果 CCK-8实验结果显示rh IL-37可抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖;划痕实验结果证明rh IL-37抑制SMMC-7721肝癌细胞的迁移;TranswellTM实验结果显示,rh IL-37可抑制SMMC-7721细胞的侵袭。Western blot结果表明,rh IL-37处理可下调SMMC-7721细胞p-STAT3、MMP-2的水平。结论 IL-37可抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖、侵袭、迁移,可能与下调p-STAT3、MMP-2表达有关。

急性冠脉综合征患者血浆IL-37水平变化及意义

目的:探讨急性冠脉综合征患者血浆IL-37水平的变化。方法:连续入选稳定型心绞痛(SA)组(40例),不稳定型心绞痛(UA)组(65例)和急性心肌梗死(AMI)组(47例)。同期冠脉造影正常的60例胸痛综合征患者为对照组。采用夹心酶联免疫法(ELISA)测定血浆IL-37水平,采用免疫发光夹心法检测CRP水平,电化学发光法检测NT-proBNP水平。结果:UAP组和AMI组血浆IL-37、CRP和NT-proBNP水平显著高于对照组和SAP组。冠心病患者IL-37水平与CRP、NT-proBNP水平正相关,与LVEF显著负相关。结论:血浆IL-37水平变化可能与急性冠脉综合征的出现密切相关。

IL-37抑制IL-18在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义的探讨

目的:初步研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、IL-18的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的表达及意义。方法:将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠各15只,B组及D组大鼠给予气管内注射博来霉素4 mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米3 mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后第7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中IL-18mRNA表达量。结果:(1)HE染色显示B、D组大鼠肺组织病理学改变由肺泡炎症逐渐发展为纤维化,B、D组HYP含量随时间推移逐渐升高,以第28天为著(P<0.05);(2)B、D组IL-37、IL-18mRNA表达于第7天升高至最高点,后逐渐降低,至第28天均高于N组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)D组IL-37、IL-18mRNA表达在同一时间均低于B组(P<0.05)。结论:IL-37、IL-18在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。

sPD-1、IL-17A、IL-23和IL-37在寻常型银屑病患者血清中的表达与意义

目的:探讨可溶性PD-1(sPD-1)在寻常型银屑病(PS)患者血清中的表达及其与PS的相关性。方法:采用ELISA检测48例寻常型PS患者和35例健康对照者外周血sPD-1、IL-17A、IL-23和IL-37表达,分析其在不同组中表达水平差异及与银屑病皮损面积与严重程度指数(PASI)的相关性。结果:寻常型PS患者血清sPD-1、 IL-17A、IL-23和IL-37表达显著高于健康对照者,与PASI呈正相关,其中sPD-1与IL-17A、IL-23和IL-37也呈正相关。结论:sPD-1在寻常型PS患者血清中表达明显上调,且与PS患者病情严重程度及IL-17A表达呈正相关。

IL-37通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化而诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡和自噬

目的观察白细胞介素37(IL-37)诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡和自噬的机制。方法体外培养SMMC-7721细胞,SMMC-7721细胞分为处理组和对照组,处理组分别予以不同剂量(50、100、200)ng/mL的重组人IL-37(rh IL-37)。CCK-8法检测SMMC-7721细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡和自噬相关蛋白Bax、Bcl-2、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和beclin 1及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的水平,透射电子显微镜观察自噬体的形成情况。结果 IL-37可抑制SMMC-7721肝细胞癌细胞的增殖、诱导SMMC-7721细胞凋亡和自噬;IL-37处理组Bax、LC3和beclin 1水平增加,Bcl-2水平降低,mTOR的磷酸化被抑制;可见明显自噬体形成。结论 IL-37可诱导肝细胞癌SMMC-7721细胞发生凋亡和自噬,可能与mTOR的磷酸化有关。

IL-37、IFN-γ和IL-10在类风湿关节炎中的表达水平及其临床意义

目的研究IL-37、IFN-γ和IL-10在类风湿关节炎中的表达水平,探讨IL-37对IFN-γ和IL-10的调节作用及其临床意义。方法选取深圳龙岗中心医院2016年9月至2017年4月诊断为类风湿关节炎的患者25例,同期25例健康人群为对照组,提取外周血单核细胞,经脂多糖(LPS)刺激,IL-37抗体处理后,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中IL-37、IFN-γ和IL-10水平,实时荧光定量PCR检测IL-10、IFN-γmRNA表达水平。结果类风湿关节炎组上清中IL-37、IFN-γ水平较健康对照组升高[(301.49±60.82)VS(139.78±42.26)pg/mL;(326.00±41.2)VS(65.76±6.86)pg/mL],IL-10水平较对照组下降[(162.78±11.61)VS(199.21±13.14)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。经IL-37抗体干预后,类风湿关节炎组IFN-γ、IFN-γmRNA较干预前下降[(174.58±19.79)VS(326.00±41.2)pg/mL;(9.30±2.81)VS(16.03±4.12)]pg/mL,IL-10、IL-10mRNA较干预前升高[(200.70±15.25)VS(162.78±11.61)pg/mL;(0.82±0.05)VS(0.22±0.09)]pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。健康对照组与干预前比较,IFN-γ、IL-10蛋白及其mRNA表达差异无统计学意义,(P>0.05)。结论类风湿关节炎患者外周血单核细胞高表达IL-37;IL-37可抑制IFN-γ分泌,同时促进IL-10分泌。

原发性开角型青光眼患者房水中IL-37和IL-6的表达及意义

目的:检测原发性开角型青光眼(POAG)患者房水中IL-37和IL-6的含量,并分析IL-6和IL-37含量与眼压或视野平均缺损的相关性。方法:采用前瞻性病例对照研究,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2019-06/2020-01在南京医科大学附属眼科医院连续就诊的25例POAG患者和25例年龄相关性白内障(ARC)患者房水中IL-37和IL-6含量进行检测。同时测定POAG组患者眼压、视野平均缺损。结果:房水中IL-37和IL-6含量POAG组患者为25.80±2.87、43.87±7.75pg/mL,ARC组患者为23.75±3.88、36.53±7.60pg/mL,两组间IL-37和IL-6含量比较均有差异(P<0.05)。IL-6与眼压正相关(r=0.5817,P<0.05),IL-37与视野缺损正相关(r=0.4520,P<0.05)。结论:POAG患者房水中IL-37、IL-6含量均显著高于ARC组。IL-37和IL-6介导的免疫炎症反应可能参与了POAG的发病机制。

IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用

目的探讨IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测在不同极化类型的人单核巨噬细胞THP-1中IL-37 mRNA和蛋白质水平。通过慢病毒转染构建稳定过表达IL-37的细胞株,qRT-PCR检测CD206、CD86、ARG1和iNOS mRNA水平,流式细胞术检测CD163、CD86蛋白质水平。通过Transwell法将THP-1细胞与人肝细胞L02细胞共培养并构建H/R模型,CCK-8法及流式细胞术检测L02细胞存活率及凋亡率,ELISA检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量,HE染色观察细胞形态变化。Western blot检测THP-1细胞中STAT6及其磷酸化水平。结果 M2型巨噬细胞中IL-37 mRNA及蛋白质水平上调。IL-37促进巨噬细胞M2型极化。IL-37诱导的M2型巨噬细胞与L02细胞共培养,在H/R状态下显著提高肝细胞存活率(P=0.015),并降低细胞凋亡率和ALT、AST水平(P<0.001),减轻细胞损伤。Western blot提示过表达IL-37的THP-1细胞中STAT6蛋白质磷酸化水平上调(P<0.01)。结论 IL-37能促进巨噬细胞M2型极化,并对H/R诱导的肝细胞损伤有保护作用,其机制可能与STAT6信号通路有关。

痛风患者血清中IL-37、IL-1β及IL-18水平检测及其相关性研究

目的:通过检测痛风患者不同阶段血清中白细胞介素(IL)-37、IL-1β及IL-18水平,探讨IL-37在痛风发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定20例初发痛风患者(痛风组,急性发作期和完全缓解期)、20例高尿酸血症患者(高尿酸血症组)及20例健康志愿者(健康对照组)血清中IL-37、IL-1β及IL-18的水平,比较痛风组患者急性发作期和完全缓解期各指标的表达差异,以及痛风组患者急性发作期及完全缓解期与其他两组各指标的表达差异;同时分析急性发作期患者IL-37水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、IL-1β和IL-18水平的相关性。结果:痛风组患者急性发作期的IL-1β和IL-18水平均显著高于完全缓解期,差异具有统计学意义(P<0.05);而IL-37的水平仅略高于完全缓解期,差异无统计学意义(P>0.05)。痛风组患者急性发作期IL-37、IL-1β及IL-18水平均高于高尿酸血症组和健康对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);而完全缓解期仅IL-37水平高于高尿酸血症组和健康对照组(P<0.05)。痛风组患者急性发作期的IL-37水平与其ESR、CRP、IL-1β、IL-18水平呈正相关(均P<0.01)。结论:IL-37可能作为一个抑炎因子参与了痛风的炎症反应过程。

SIRT1、SIRT2和IL-37在子宫内膜异位症患者异位内膜组织的表达

目的探讨Sirtuin1(SIRT1)、Sirtuin2(SIRT2)及白细胞介素-37(IL-37)在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织表达的差异。方法收集正常人子宫内膜组织及异位症患者异位内膜组织各30例,采用免疫组织化学染色检测SIRT1、SIRT2及IL-37蛋白的表达情况。结果子宫内膜异位症患者异位内膜组织中SIRT1、SIRT2、IL-37的阳性表达率分别为33.0%、20.0%、36.7%,均较正常子宫内膜组织(分别为90.0%、86.7%、86.7%)显著降低(P<0.05)。不同月经周期对子宫内膜SIRT1、SIRT2及IL-37的表达无明显影响(P>0.05)。结论子宫内膜异位症患者异位内膜中SIRT1、SIRT2及IL-37表达水平较低,提示子宫内膜异位症患者的异位内膜组织可能存在炎症反应。

IL-37及其与疾病相关性的研究进展

白细胞介素-37(IL-37)是一种新型炎性抑制因子,目前发现IL-37通过抑制促炎性细胞因子、趋化因子等的产生及对基因转录的调节,参与免疫和炎性反应,在多种炎性反应及免疫相关性疾病中起重要作用,为这些疾病提供新的治疗思路和新靶点。

原发免疫性血小板减少症患者外周血CD4^+ T淋巴细胞与IL-37表达的变化及意义

目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4^+ T淋巴细胞与IL-37表达的变化及意义。方法以2016年2月-2017年2月我院收治的32例ITP患者[均行常规药物治疗,治疗前患者记为治疗前组(n=32),治疗后缓解患者记为治疗后缓解组(n=26)]和同时期在我院体检的健康对照组30例(记为健康组)为对象,采用流式细胞仪检测三组外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率,酶联免疫吸附法检测三组血清白细胞介素-37(IL-37)水平,三组均采用Sysmex XN-1000行血小板计数,采用Pearson法分析ITP患者外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37表达水平及血小板计数相关性。结果治疗前组外周血CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数较治疗后缓解组、健康组明显低,而IL-37水平较治疗后缓解组、健康组明显高(P<0.01);治疗后缓解组CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数、IL-37水平与健康组相较也有显著性差异(P<0.01);Pearson相关性分析结果提示ITP患者外周血中CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37呈明显负相关(r=-0.478,P<0.01),但与血小板计数呈明显正相关(r=0.422,P<0.01)。结论 ITP患者外周血中CD4^+ T淋巴细胞阳性率、血小板计数明显降低,血清IL-37水平明显升高,且CD4^+ T淋巴细胞阳性率与IL-37、血小板计数有明显相关性,提示CD4^+ T淋巴细胞和IL-37可能与ITP发病机制有关。

急性冠脉综合征患者PCI术后血IL-37、hs-CRP的变化及意义

目的:评价急性冠脉综合征患者PCI术后血IL-37、hs-CRP的变化及意义。方法:选取2014年1月-2015年5月在本院行PCI治疗的60例急性冠脉综合征患者为PCI组,同时选30例健康体检者作为对照组。对入选者行IL-37,hs-CRP检测。PCI组随访12个月,收集整理患者临床资料进行分析。结果:PCI组患者血浆IL-37水平较对照组低,而hs-CRP水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后24 h,血浆hs-CRP升高,血浆IL-37没有增加。PCI术后有并发症组hs-CRP较高,IL-37表达较长时间保持在低水平。结论:PCI术后不良心血管事件的发生与患者体内抗炎/促炎因子失衡有关。IL-37和hs-CRP的变化可作为判断PCI术后炎症反应强弱的指标。

IL-37、Smad3在博来霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达及意义

目的研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、Smad3的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的作用及意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠15只,B组及D组大鼠气管内给予博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照组,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中Smad3mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠肺组织由肺泡炎逐渐发展为纤维化性变,B、D组HYP含量在各时间点均较N组升高,以28天为著,P<0.05;(2)B、D组IL-37含量于第7天升高明显,后逐渐降低,但均高于N组,P<0.05;(3)随着时间延长B、D组肺组织Smad3mRNA表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-37、Smad3在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。

长效干扰素针剂与核苷类药物对乙型肝炎患者血清IL-37水平的影响及疗效

目的探讨长效干扰素针剂与核苷类药物对乙型肝炎患者血清白介素-37(IL-37)水平的影响及疗效。方法选取2018年10月至2019年12月本院收治的60例乙型肝炎患者,根据电脑随机盲选法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予恩替卡韦治疗,治疗组在对照组基础上加用聚乙二醇干扰素ct-2a治疗。比较两组血清IL-37水平及疗效。结果治疗后,治疗组血清IL-37、IL-6、IL-12水平均低于对照组(P<0.05),且治疗组HBeAg阴转率、HBeAg转换率、ALT复常率、HBV DNA阴转率均高于对照组(P<0.05)。结论长效干扰素针剂与核苷类药物可显著降低乙型肝炎患者血清IL-37水平,促进乙肝病毒e抗原(HBeAg)转阴,疗效确切,值得临床推广应用。

经阴道彩色多普勒超声联合血清IL-37和SCCA诊断宫颈癌的临床应用价值

目的探究经阴道彩色多普勒超声(TVCDS)联合血清IL-37、SCCA诊断宫颈癌的临床应用价值。方法选取2013年7月至2019年8月于九江市第一人民医院妇科或肿瘤科就诊且经病理组织学明确诊断的宫颈癌患者37例作为宫颈癌组,25例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者作为疾病对照组以及27例子宫良性病变患者作为良性疾病组。所有研究对象均行TVCDS检查。酶联免疫吸附试验测定血清IL-37水平,电化学发光发测定SCCA浓度。比较3组临床资料,血清IL-37、SCCA和血流RI情况,分析血清IL-37与宫颈癌临床病理学参数的关系,探讨各指标单独检测及联合检测的诊断学性能。结果宫颈癌患者血清IL-37异常上调,显著高于CIN组和正常组[(93.72±29.04)ng/mL vs.(26.65±12.29)pg/mL或(23.03±13.40)pg/mL,P<0.05]。宫颈癌组SCCA显著高于CIN组,均高于正常组。宫颈癌组血流RI显著低于CIN组,均低于正常组。淋巴结转移患者血清IL-37显著高于淋巴结未转移者,ⅡA~ⅢB期患者血清IL-37显著高于IA~ⅠB患者。联合TVCDS、IL-37和SCCA可显著提高宫颈癌的诊断灵敏度(88.35%)、特异性(92.05%)、阴阳性预测值(79.37%和87.89%)、约登指数(0.80)以及ROCAUC(0.88)。结论血清IL-37在宫颈癌中表达异常上调,且与肿瘤分期和淋巴结转移密切相关;联合TVCDS、IL-37和SCCA可显著提高宫颈癌的诊断准确性。