期刊文献+
共找到26篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响
1
作者 张广静 冯世军 +1 位作者 艾东方 刘杰 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第9期1318-1325,共8页
目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂... 目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 颠倒散 玫瑰痤疮 il-6/stat3/nf-κb通路 炎症反应
下载PDF
苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量:4
2
作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页
目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κb(il-6/stat3/nf-κb)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)
下载PDF
To explore the mechanism of Dahuang Lingxian Formula in relieving inflammatory response of bile duct cells based on IL-6/JAK/STAT3 signaling pathway
3
作者 PANG Jiao-an Yu Yuan +7 位作者 CHEN Wei-tang YANG Wen LIU Chun-li XIAO Li-jun TENGJin-hao YE Gui-yuan LI Chen-ji GAN Yi-rong 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2023年第10期8-16,共9页
Objective:To explore the mechanism of action of Dahuang Lingxian Formula in alleviating the inflammatory response of bile duct cells in LPS-induced intrahepatic bile duct inflammation model rats based on IL-6/JAK/STAT... Objective:To explore the mechanism of action of Dahuang Lingxian Formula in alleviating the inflammatory response of bile duct cells in LPS-induced intrahepatic bile duct inflammation model rats based on IL-6/JAK/STAT3 signaling pathway.Methods:Fifty SD rats were randomly divided into five groups,blank group,model group,choling tablets(0.5 g/kg),and low and high concentration groups(2.4 g/kg and 4.8 g/kg)of Dahuang Lingxian Formula,ten rats in each group.Except for the blank group,the rats in each group were injected with 1.25 mg/kg LPS at the common bile duct at one time to construct an animal model of intrahepatic bile duct infection.After gavage on day 8,liver tissues were taken from rats at the hepatic hilum,and the histopathological changes of the hepatic hilum and biliary tree were observed by HE staining.The expression levels of serum glutamic alanine transaminase(ALT),glutamic oxalacetic transaminase(AST),malondialdehyde(MDA)and superoxide dismutase(SOD)were measured by biochemical method.The expression levels of interleukin 6(IL-6),Janus protein tyrosine kinase 2(JAK2),signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)in rat serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Protein immunoblotting(WB)and real-time fluorescence quantitative PCR(RT-qPCR)were used to detect the expression levels of IL-6,JAK2,STAT3 protein and mRNA in biliary tree tissues.Results:①Compared with the blank group,the structures such as interlobular bile ducts in the hepatic sinusoids and portal duct area of the model rats were destroyed,and inflammatory cells infiltrated around them.The expression of ALT,AST,MDA,IL-6,JAK2 and STAT3 in the serum increased significantly,the expression level of SOD decreased,and the expression levels of IL-6,JAK2 and STAT3 proteins and mRNA increased.②Compared with the model group,the degree of liver pathological damage in rats in the Chiling Ning tablet group and the low and high concentration groups of Dahuang Lingxian Formula were improved,which could significantly reduce the expression levels of ALT,AST,MDA,IL-6,JAK2,STAT3 and up-regulate SOD in serum,and down-regulate the expression of IL-6,JAK2,STAT3 protein and mRNA,with the best effect in the high concentration group of Dahuang Lingxian Formula.③Compared with the choling tablet group,the rats in the low and high concentration groups of Dahuang Lingxian Formula tended to normalize the degree of liver pathological damage,without obvious inflammatory cell infiltration,and the expression levels of ALT,AST,MDA,IL-6,JAK2,STAT3 and the expression levels of IL-6,JAK2,STAT3 protein and mRNA in serum were reduced,and the expression levels of SOD were increased,with the best effect of Dahuang Lingxian Formula The treatment effect was best in the high concentration group.Conclusion:The mechanism may be related to the down-regulation of IL-6/JAK/STAT3 signaling pathway activation,and the best therapeutic effect was achieved by the high concentration group of Dahuang Lingxian Formula. 展开更多
关键词 Dahuang Lingxian formula Cholangiocyte inflammation HEPATOLITHIASIS il-6/JAK/stat3 signaling pathway
下载PDF
马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响 被引量:30
4
作者 范文涛 王攀红 王倩 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期263-267,共5页
目的:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法:将40只S... 目的:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组(n=10)。采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药:美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周。收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B(NF-κB)含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶(MPO);RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子(STAT3)、IL-6的mRNA。结果:与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、s IL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低(P<0.01)。与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,上述指标无显著性差异(P>0.05)。结论:马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、s IL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻s IL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生。 展开更多
关键词 马齿苋多糖 溃疡性结肠炎 il-6/stat3 nf-κb、大鼠
下载PDF
黄芪多糖对骨髓间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞分化中IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响 被引量:12
5
作者 张艳辉 骆亚莉 +4 位作者 刘永琦 王磊 许小敏 冯彩琴 李研 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第10期54-59,共6页
目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化... 目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化的炎性微环境模型;采用CCK-8法分别检测不同浓度IL-6/STAT3通路阻断剂AG490和TNF-α/NF-κB通路阻断剂BMS345541对BMSCs和诱导后BMSCs增殖能力的影响,Western blot检测阻断剂所对应的靶向蛋白JAK2和IKKβ的表达。将BMSCs分为空白组、模型组、模型+AG490组、模型+BMS345541组、模型+APS组,检测各组TAFs标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)和IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路关键蛋白STAT3、p65的表达。结果与空白组比较,模型组BMSCs增殖水平明显增强(P<0.05);10μmol/L AG490和5μmol/L BMS345541较模型组BMSCs抑制作用明显增强(P<0.05)。10μmol/L AG490对应的靶蛋白JAK2较其他各组表达减弱,5μmol/L BMS345541对应的靶蛋白IKKβ较其他各组表达减弱,故选为最佳作用浓度。通路阻断剂干预结果表明,与空白组比较,模型组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路关键蛋白STAT3、p65表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各干预组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路蛋白STAT3、p65表达均明显下降(P<0.05)。结论 APS对IL-6、TNF-α诱导的BMSCs向TAFs方向分化有抑制作用,其机制可能与调控IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 骨髓间充质干细胞 肿瘤相关成纤维细胞 il-6/stat3通路 Tnf-α/nf-κb通路 通路阻断剂
下载PDF
KIAA1199 induces advanced biological behavior and development of ovarian cancer through activation of the IL-6/STAT3 pathway
6
作者 SHUTING GU JINGYI QIN +6 位作者 SAINAN GAO ZHEN WANG QI MENG YAN LI BING LU SONGLIN ZHOU YUNZHAO XU 《BIOCELL》 SCIE 2022年第3期689-697,共9页
Recently,abnormal expression of KIAA1199 has been detected in Epithelial Ovarian Cancer(EOC).However,the underlined anti-ovarian cancer mechanism of KIAA1199 remains to be enlightened.In our study,we performed to eluc... Recently,abnormal expression of KIAA1199 has been detected in Epithelial Ovarian Cancer(EOC).However,the underlined anti-ovarian cancer mechanism of KIAA1199 remains to be enlightened.In our study,we performed to elucidate the effects of KIAA1199 on the advanced biological behavior of EOC cells through activation of the IL-6/STAT3 pathway.Confirmed by immunohistochemistry,KIAA1199 was highly expressed in ovarian borderline and malignant epithelial tumors.A retrospective analysis found that EOC patients with low expression of KIAA1199 had a significantly higher 5-year survival rate than those with high expression.Mechanistically,IL-6 was used to stimulate EOC cells,and the expression of KIAA1199,STAT3 and p-STAT3 increased after IL-6 stimulation.These results could show that KIAA1199 is transcriptionally activated by IL6/STAT3 pathway,thereby accelerating the deterioration of EOC.KIAA1199 could also be used as a poor prognosis factor and potential target in treatment. 展开更多
关键词 Epithelial Ovarian Cancer(EOC) KIAA1199 il-6/stat3 pathway PROGNOSIS
下载PDF
STAT3 miR-146-b反馈回路抑制IL-6的NF-κB信号轴调控结直肠癌细胞的干性机制
7
作者 韩嘉晟 吴华星 袁胜春 《中国医学创新》 CAS 2022年第6期24-29,共6页
目的:探究STAT3 miR-146-b反馈回路抑制IL-6的NF-κB信号轴调控结直肠癌细胞的干性机制。方法:用Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)培养结直肠癌细胞HCT116和正常人结肠上皮细胞CCD 841 CoN细胞。通过免疫荧光检测IL-6和NF-κB信号轴。通... 目的:探究STAT3 miR-146-b反馈回路抑制IL-6的NF-κB信号轴调控结直肠癌细胞的干性机制。方法:用Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)培养结直肠癌细胞HCT116和正常人结肠上皮细胞CCD 841 CoN细胞。通过免疫荧光检测IL-6和NF-κB信号轴。通过Western blot检测p-STAT3、p-JAK2和miR-146-b蛋白表达水平。通过Transwell分析法检测细胞迁移能力,通过TUNEL染色检测细胞凋亡。通过CCK-8评估不同处理组细胞活力。通过Western blot检测EMT间充质标志物波形蛋白(Vimentin,VIM),SNAIL和ZEB1及上皮标志物E-钙粘蛋白(CDH1)水平。通过PCR检测CRC标志物CD44、CD133、NANOG和Lgr5mRNA的表达。结果:与对照组相比,CRC组IL-6和NF-κB表达水平均升高(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组IL-6和NF-κB表达水平均降低(P<0.05)。与对照组相比,CRC组p-STAT3、p-JAK2和miR-146-b蛋白含量均升高(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组p-STAT3、p-JAK2和miR-146-b蛋白含量均降低(P<0.05)。与对照组相比,CRC组细胞迁移能力增加,细胞凋亡降低(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组细胞迁移能力降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与对照组相比,CRC组0 h细胞活力无差异(P>0.05),24、48和72 h细胞活力均增加(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组0 h细胞活力无差异(P>0.05),24、48和72 h细胞活力均降低(P<0.05)。与对照组相比,CRC组VIM、SNAIL和ZEB1蛋白含量均升高,CDH1蛋白含量降低(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组VIM、SNAIL和ZEB1蛋白含量均降低,CDH1蛋白含量升高(P<0.05)。与对照组相比,CRC组CD44、CD133、NANOG和Lgr5 mRNA的表达均升高(P<0.05),而IL-6抑制剂组较CRC组CD44、CD133、NANOG和Lgr5 mRNA的表达均降低(P<0.05)。结论:STAT3 miR-146-b反馈回路抑制IL-6的NF-κB信号轴调控结直肠癌细胞的干性。IL-6/STAT3/miR-146-b轴可以作为CRC的诊断标记,并为结肠癌治疗提供治疗靶标。 展开更多
关键词 结直肠癌 stat3 miR-146-b il-6 nf-κb 增殖 凋亡
下载PDF
miRNA-26b靶向IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞自噬的实验研究 被引量:11
8
作者 夏婷 胡衡 +1 位作者 朱群安 熊勰 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第7期593-597,共5页
目的探讨miRNA-26b(miR-26b)在肝癌细胞自噬调控中的作用及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞系HL-7702和人肝癌细胞系Hep G2、Hep-3B、Bel-7402及SSMC-7721中miRNA-26b的表达情况。双荧光素酶基因报告实验评价m... 目的探讨miRNA-26b(miR-26b)在肝癌细胞自噬调控中的作用及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞系HL-7702和人肝癌细胞系Hep G2、Hep-3B、Bel-7402及SSMC-7721中miRNA-26b的表达情况。双荧光素酶基因报告实验评价miR-26b对IL-6的靶向调控作用。向Hep G2细胞转染miR-26b模拟物mimics(转染组)和阴性对照NC(阴性对照组),Western blotting检测两组IL-6/STAT3信号通路以及自噬相关蛋白的表达。向Hep G2细胞转染IL-6 siRNA1和IL-6 siRNA2,Western blotting检测干扰IL-6后STAT3激活及自噬相关蛋白表达。结果 Hep G2、Hep-3B、Bel-7402细胞系中miR-26b表达水平分别为0.34±0.063、0.69±0.092、0.57±0.086,显著低于正常肝细胞系HL-7702的1.15±0.189,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-26b可抑制野生型IL-6 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型IL-63’UTR-MUT的荧光素酶活性无影响。转染miR-26b mimics后IL-6、p-STAT3相对表达量显著降低(P<0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.05)。沉默IL-6导致p-STAT3相对表达量显著降低(P<0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.05)。结论 miRNA-26b靶向抑制IL-6/STAT3信号通路的激活,进而诱导肝癌细胞自噬发生。 展开更多
关键词 肝细胞癌 miRNA-26b il-6/stat3 自噬
下载PDF
IL-37b suppresses epithelial mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma by inhibiting IL-6/STAT3 signaling 被引量:4
9
作者 Xing-Yu Pu Dao-Feng Zheng +5 位作者 Ai Shen Hai-Tao Gu Xu-Fu Wei Tong Mou Jian-Bo Zhang Rui Liu 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期408-415,共8页
Background: Interleukin-37 b(IL-37 b), a vital negative regulator of the innate immune system, has been reported to be a tumor inhibitor in different type of cancers. However, little is known about the relationship be... Background: Interleukin-37 b(IL-37 b), a vital negative regulator of the innate immune system, has been reported to be a tumor inhibitor in different type of cancers. However, little is known about the relationship between IL-37 b and hepatocellular carcinoma(HCC). The present study aimed to investigate the potential roles of IL-37 b in HCC progression. Methods: Subjects( n = 237) were recruited, and serum IL-37 b was measured using ELISA. The tumorsuppressive capacity and underlying mechanisms of IL-37 b in HCC were investigated in vitro and in vivo. Results: Compared to healthy controls, serum IL-37 b levels were elevated in chronic hepatitis B(CHB) patients but decreased significantly in HBV-HCC patients, especially for those with portal venous tumor thrombus. Low level serum IL-37 b in HBV-HCC patients correlated with high HCC stage and poor overall survival and disease-free survival. In vitro and in vivo, recombinant human IL-37 b inhibited proliferation and metastasis in HCC cells. Furthermore, IL-37 b inhibited epithelial mesenchymal transition in HCC cells in vitro by downregulating IL-6, pSTAT3(Y705), N-cadherin, and vimentin expression and by upregulating E-cadherin expression. These effects were partially reversed by transfection of adenovirus encoding human IL-6. Conclusions: IL-37 b inhibits HCC growth, metastasis and epithelial mesenchymal transition by regulating IL-6/STAT3 signaling. Serum IL-37 b may be a biomarker for HBV-HCC and its staging. 展开更多
关键词 Interleukin-37b Chronic hepatitis b Hepatocellular carcinoma Epithelial-mesenchymal transition il-6/stat3 signaling
下载PDF
葫芦素B预防小鼠脓毒症急性肺损伤的作用及机制
10
作者 陈寿珊 李方芳 +2 位作者 刘福艳 付超 汤正珍 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第9期1108-1112,共5页
目的研究葫芦素B(CB)对脓毒症急性肺损伤(ALI)的预防作用及机制。方法将小鼠分为对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,2 mg/kg)和CB低、高剂量组(25、50 mg/kg),各组小鼠腹腔注射相应药物,每天1次,连续3 d。末次给药24 h后,除对照组小... 目的研究葫芦素B(CB)对脓毒症急性肺损伤(ALI)的预防作用及机制。方法将小鼠分为对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,2 mg/kg)和CB低、高剂量组(25、50 mg/kg),各组小鼠腹腔注射相应药物,每天1次,连续3 d。末次给药24 h后,除对照组小鼠外,其余各组小鼠采用腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)的方法构建脓毒症ALI模型(每组8只小鼠纳入实验)。24 h后,检测小鼠血常规指标(全血中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数)、肺功能指标(肺总阻力、肺出气阻力、肺动态顺应性、呼气峰值流速和最大通气量)、肺组织干湿比;检测小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;观察小鼠肺组织病理学形态;免疫组化法检测小鼠肺组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)阳性表达情况;Western blot法检测小鼠肺组织IL-6/Janus激酶2(JAK2)/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肺总阻力、肺出气阻力、肺组织干湿比,全血中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数,肺组织中MPO水平,血清中MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,p-STAT3蛋白光密度值以及IL-6、IL-6受体(IL-6R)蛋白表达水平和JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.01);肺动态顺应性、呼吸峰值流速、最大通气量和血清中SOD水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肺组织出现肺泡塌陷和炎症细胞浸润。与模型组比较,地塞米松组和CB各剂量组小鼠上述指标均显著逆转(P<0.05或P<0.01),肺组织病理损伤减轻。结论CB可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,减轻炎症反应,进而预防小鼠脓毒症ALI。 展开更多
关键词 葫芦素b 脓毒症 急性肺损伤 il-6/JAK2/stat3信号通路 炎症
下载PDF
抗IL-20单抗7E在金黄色葡萄球菌肺炎小鼠中的抗炎和肺保护作用
11
作者 杨锋 陈彬彬 冯驰 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期19-24,共6页
目的研究抗IL-20单抗在金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)肺炎中的作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、抗IL-20单抗7E干预组(7E)和万古霉素阳性对照组(Vanc)。通过气管滴注法建立小鼠SA肺炎小鼠模型,干预组在造模后通过尾... 目的研究抗IL-20单抗在金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)肺炎中的作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、抗IL-20单抗7E干预组(7E)和万古霉素阳性对照组(Vanc)。通过气管滴注法建立小鼠SA肺炎小鼠模型,干预组在造模后通过尾静脉注射给药。收集外周血,并对外周血中白细胞和中性粒细胞计数,ELISA法检测血清中CRP、IL-20、TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理形态变化(包括肺泡结构完整性、肺泡间隔厚度、炎症、坏死及炎性细胞浸润情况),免疫组织化学和Westernblot检测小鼠肺组织中TLR2、NF-κBp65、p-STAT3的表达。结果与对照组比较,模型组肺发生明显病理改变,而7E组和Vanc组肺组织病理形态明显改善,治疗第3天开始肺泡恢复,无明显炎性细胞浸润。治疗后第4 d,7E组和Vanc组外周血中白细胞和中性粒细胞计数、血清中IL-20、TNF-α、IL-6和IL-1β含量以及肺组织中TLR2、NF-κBp65、p-STAT3的表达均明显降低。结论抗IL-20单抗7E可能通过抗炎作用延缓SA的进展,其机制可能与抑制STAT3以及TLR2/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌肺炎 il-20 stat3 TLR2 nf-κb
下载PDF
右美托咪定对卵巢癌细胞增殖及分泌IL-6、TNF-α的影响
12
作者 张欢欢 《当代医药论丛》 2021年第15期103-105,共3页
目的:探讨右美托咪定(DEX)对卵巢癌细胞增殖及分泌白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选取人卵巢癌SKOV3细胞作为研究对象。将这些细胞培养至第三代。将第三代细胞置入培养基中。随机将含有细胞的培养基分为对照A... 目的:探讨右美托咪定(DEX)对卵巢癌细胞增殖及分泌白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选取人卵巢癌SKOV3细胞作为研究对象。将这些细胞培养至第三代。将第三代细胞置入培养基中。随机将含有细胞的培养基分为对照A组、D1组、D2组和D3组。向D1组、D2组及D3组培养基中分别加入0.5 ng/mL、0.75 ng/mL和1 ng/mL的DEX。不在对照A组培养基中加入DEX。观察各组培养基中SKOV3细胞的增殖抑制率、上层清液中IL-6及TNF-α的含量、核因子κB(NF-κB)mRNA的相对表达量。结果:与对照A组培养基相比,D1组、D2组及D3组培养基中SKOV3细胞的增殖抑制率均较高,P<0.05。与对照A组培养基相比,D1组、D2组及D3组培养基上层清液中IL-6及TNF-α的含量较低,P<0.01。D1组、D2组及D3组培养基NF-κB p65mRNA的相对表达量均比对照A组培养基低,P<0.05。结论:DEX可能通过某种机制抑制离体卵巢癌细胞的增殖和NF-κB的活性,减少卵巢癌细胞对TNF-α及IL-6的分泌量。 展开更多
关键词 右美托咪定 SKOV3细胞 il-6 Tnf-α nf-κb
下载PDF
Sphingosine kinase 1 promotes growth of glioblastoma by increasing inflammation mediated by the NF-κB/IL-6/STAT3 and JNK/PTX3 pathways 被引量:3
13
作者 Wan Li Hongqing Cai +9 位作者 Liwen Ren Yihui Yang Hong Yang Jinyi Liu Sha Li Yizhi Zhang Xiangjin Zheng Wei Tan Guanhua Du Jinhua Wang 《Acta Pharmaceutica Sinica B》 SCIE CAS CSCD 2022年第12期4390-4406,共17页
Glioblastoma(GBM)is the most challenging malignant tumor of the central nervous system because of its high morbidity,mortality,and recurrence rate.Currently,mechanisms of GBM are still unclear and there is no effectiv... Glioblastoma(GBM)is the most challenging malignant tumor of the central nervous system because of its high morbidity,mortality,and recurrence rate.Currently,mechanisms of GBM are still unclear and there is no effective drug for GBM in the clinic.Therefore,it is urgent to identify new drug targets and corresponding drugs for GBM.In this study,in silico analyses and experimental data show that sphingosine kinase 1(SPHK1)is up-regulated in GBM patients,and is strongly correlated with poor prognosis and reduced overall survival.Overexpression of SPHK1 promoted the proliferation,invasion,metastasis,and clonogenicity of GBM cells,while silencing SPHK1 had the opposite effect.SPHK1 promoted inflammation through the NF-κB/IL-6/STAT3 signaling pathway and led to the phosphorylation of JNK,activating the JNK-JUN and JNK-ATF3 pathways and promoting inflammation and proliferation of GBM cells by transcriptional activation of PTX3.SPHK1 interacted with PTX3 and formed a positive feedback loop to reciprocally increase expression,promote inflammation and GBM growth.Inhibition of SPHK1 by the inhibitor,PF543,also decreased tumorigenesis in the U87-MG and U251-MG SPHK1 orthotopic mouse models.In summary,we have characterized the role and molecular mechanisms by which SPHK1 promotes GBM,which may provide opportunities for SPHK1-targeted therapy. 展开更多
关键词 GLIObLASTOMA Drug target SPHK1 INFLAMMATION nf-κb/il-6/stat3 signal pathway ATF3 PXT3
原文传递
腺病毒介导IκBα基因在体外培养U_(937)细胞中的表达及效应研究 被引量:6
14
作者 王明海 太光平 +1 位作者 张雅萍 肖光夏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1386-1389,共4页
目的 通过构建IκBα基因的腺病毒表达载体 ,并用急性相反应蛋白SAA3 启动子来指导目的基因IκBα的表达 ,体外观察在炎性刺激后IκBα蛋白的诱导性表达特性及对NF κB活性的调控作用 ,对炎症介质产生的抑制效应。方法 采用DNA重组与... 目的 通过构建IκBα基因的腺病毒表达载体 ,并用急性相反应蛋白SAA3 启动子来指导目的基因IκBα的表达 ,体外观察在炎性刺激后IκBα蛋白的诱导性表达特性及对NF κB活性的调控作用 ,对炎症介质产生的抑制效应。方法 采用DNA重组与同源重组技术 ,构建含只响应病理信号的启动子 急性相反应蛋白启动子SAA3 、目的基因IκBα的炎症诱导性复制缺陷型重组腺病毒载体 (AdIκBα)。应用AdIκBα,选择在炎症反应中具有代表意义的巨噬细胞 ,观察AdIκBα在体外培养巨噬细胞U93 7中诱导性表达IκBα(Westernblot)、对NF κB活性的调控 (EMSA)及体外效应。结果 ①成功构建炎症诱导性IκBα表达质粒 (pAdpLplSAA3 NLSIκBα) ,该表达框含SAA3 启动子 ,SV40 大T抗原核定位信号 (NLS) ,IκBαcDNA和ployA ;②pAdpLpLSAA3 NLSIκBα质粒与pJM1 7同源重组 ,脂质体 (DOTAP)介导 ,共转染入 2 93细胞。PCR法筛选阳性克隆 ,获得重组腺病毒 (AdIκBα) ;③用 2 93细胞扩增AdIκBα;采用反复冻融法纯化腺病毒 ,获得高滴度 (5× 1 0 1 0 pfu/ml)重组腺病毒 ;④体外实验 ,用 50MOIAdIκBα预感染体外培养的U93 7细胞 ,再用LPS攻击后 ,该腺病毒诱导性表达IκBα蛋白 (Westernblot) ,且表达的IκBα能抑制NF κB的活化 (EMSA) 展开更多
关键词 Iκbα基因 SAA3启动子 nf-κb 腺病毒 巨噬细胞 Tnf-Α il-6
下载PDF
肌肉素干预大鼠骨骼肌葡萄糖摄取与NF-κB的相关性 被引量:7
15
作者 刘英 宗志红 刘国良 《同位素》 CAS 北大核心 2007年第4期206-208,共3页
采用同位素示踪法检测3H标记-葡萄糖(3H-G)摄取,半定量RT-PCR检测NF-κBI、L-6 mRNA的表达以研究肌肉素(musclin)干预大鼠骨骼肌葡萄糖摄取的机制。结果显示,musclin降低了胰岛素诱导大鼠分化的成肌细胞葡萄糖摄取,NF-κBI、L-6 mRNA的... 采用同位素示踪法检测3H标记-葡萄糖(3H-G)摄取,半定量RT-PCR检测NF-κBI、L-6 mRNA的表达以研究肌肉素(musclin)干预大鼠骨骼肌葡萄糖摄取的机制。结果显示,musclin降低了胰岛素诱导大鼠分化的成肌细胞葡萄糖摄取,NF-κBI、L-6 mRNA的表达水平升高。肌肉素降低胰岛素诱导大鼠骨骼肌葡萄糖摄取,可能与其对NF-κB的激活作用有关。 展开更多
关键词 肌肉素 骨骼肌 ^3H-葡萄糖 nf-κb il-6
下载PDF
STAT信号通路对小鼠脾脏MDSC极化状态的影响
16
作者 李冬琨 杨荣 +8 位作者 陈煜露 高蔚筠 石雨若 宁晓敏 刘梦如 尹辉 丁越 田芳 钱莉 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》 CAS 北大核心 2021年第2期63-67,共5页
利用B16F10荷瘤小鼠诱导髓源性抑制细胞(MDSC)的产生,磁珠分选小鼠脾脏中的MDSC,体外用相应的细胞因子刺激后,提取其总蛋白质,Western blot方法检测转录激活因子(STAT)通路的活化情况,并利用STAT通路抑制剂,ELISA方法检测代表MDSC极化... 利用B16F10荷瘤小鼠诱导髓源性抑制细胞(MDSC)的产生,磁珠分选小鼠脾脏中的MDSC,体外用相应的细胞因子刺激后,提取其总蛋白质,Western blot方法检测转录激活因子(STAT)通路的活化情况,并利用STAT通路抑制剂,ELISA方法检测代表MDSC极化状态的IL-10和TNF-α的分泌情况,探讨STAT通路在小鼠MDSC极化状态中的作用。结果表明:抑制STAT3活化使MDSC中I型精氨酸酶活性降低,TNF-α分泌水平升高;抑制STAT6活化使MDSC分泌IL-10水平下降,TNF-α水平升高;抑制NF-κB活化使MDSC分泌IL-10水平下降,但对TNF-α没有明显影响;抑制STAT1活化对MDSC分泌IL-10和TNF-α没有明显影响,推测STAT3和STAT6信号通路在MDSC的极化中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 髓源性抑制细胞(MDSC) 转录激活因子3(stat3) stat6 nf-κb stat1
下载PDF
肥胖者有氧运动抗炎效应的实验研究 被引量:13
17
作者 吴明方 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2010年第3期106-109,118,共5页
目的:基于"肥胖炎症反应"(inflammation effect in obese)理论,通过对运动干预前、后肥胖者血清标志性炎症因子TNF-α、IL-6以及促炎因子NF-κB、SOCS-3等水平变化的分析,就运动抗炎效应做一探索性研究。方法:将苏州市某街道若干... 目的:基于"肥胖炎症反应"(inflammation effect in obese)理论,通过对运动干预前、后肥胖者血清标志性炎症因子TNF-α、IL-6以及促炎因子NF-κB、SOCS-3等水平变化的分析,就运动抗炎效应做一探索性研究。方法:将苏州市某街道若干社区55-60岁肥胖女性居民共41名随机分为2组,以运动处方进行16周的有氧运动干预;干预前、后分别检测肥胖相关形态指标及炎症相关血液生化指标(TNF-a、IL-6和NF-κB、SOCS-3等)。结果:有氧运动干预后,肥胖者体重减轻、BMI和WHR减小的同时,其血清TNF-a、IL-6水平随之降低,有效改善了肥胖及其炎症状态;血清NF-κB、SOCS-3表达随之下调,HOMA-IR减小,有效缓解了胰岛素抵抗状态。结论:有氧运动干预对肥胖炎症状态具有良好的抗炎效应。 展开更多
关键词 肥胖炎症反应 运动抗炎 Tnf-A il-6 nf-κb SOCS-3
下载PDF
和厚朴酚对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的干预作用 被引量:13
18
作者 钟淇滨 祝曙光 +2 位作者 陆少君 蔡肇栩 臧林泉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期626-631,共6页
目的探索和厚朴酚达到血药稳态浓度后,对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型的干预作用及其机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、脂质体溶剂对照组及和厚朴酚高、中、低剂量组。采用银屑病皮损面积和疾病... 目的探索和厚朴酚达到血药稳态浓度后,对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型的干预作用及其机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、脂质体溶剂对照组及和厚朴酚高、中、低剂量组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分观察疾病进展,HE染色观察皮肤细胞形态学改变,测量皮肤厚度,免疫组织化学法半定量分析IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达。结果模型组小鼠皮肤肥厚,长出鳞屑,表皮出现棘层增生变厚,真皮层出现炎症性浸润和微脓肿,IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α均比正常组表达增加。与模型组相比,和厚朴酚能减轻表皮厚度,减少炎症性浸润和微脓肿,降低IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达,并且有剂量依赖性。结论和厚朴酚能通过抑制IL-17/IL-23炎症轴,改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。 展开更多
关键词 和厚朴酚 咪喹莫特 银屑病 il-17 il-23 JAK stat3 nf-κb Tnf-α
下载PDF
胰高血糖素样肽-2治疗溃疡性结肠炎机制的研究进展 被引量:2
19
作者 高艳红 徐洪雨 《国际消化病杂志》 CAS 2022年第5期274-277,299,共5页
胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是一种肠营养激素,可通过下游介质间接发挥肠道保护作用。GLP-2可通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和IL-6/JAK/STAT通路、激活Nrf2/HO-1通路发挥抗炎作用,还可通过调节肠上皮的紧密连接修复肠道屏障功能。目前许... 胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是一种肠营养激素,可通过下游介质间接发挥肠道保护作用。GLP-2可通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和IL-6/JAK/STAT通路、激活Nrf2/HO-1通路发挥抗炎作用,还可通过调节肠上皮的紧密连接修复肠道屏障功能。目前许多动物实验研究表明GLP-2在溃疡性结肠炎(UC)治疗中具有重要价值,GLP-2类似物有望成为UC治疗的新选择。该文就GLP-2治疗UC的机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-2 溃疡性结肠炎 HMGb1/RAGE/nf-κb通路 il-6/JAK/stat通路 Nrf2/HO-1通路
下载PDF
维生素D_3联合抗坏血酸对豚鼠结肠炎的改善作用
20
作者 张晶 孙睿森 +3 位作者 马莹 冯宏娟 李秀花 邱服斌 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期265-269,共5页
目的探讨维生素D_3(VD_3)联合抗坏血酸(VC)对豚鼠溃疡性结肠炎的作用。方法将40只雄性豚鼠按体质量随机分为5组,每组8只:正常组[N,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、模型组[M,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、高VC低VD组[HCLD,24... 目的探讨维生素D_3(VD_3)联合抗坏血酸(VC)对豚鼠溃疡性结肠炎的作用。方法将40只雄性豚鼠按体质量随机分为5组,每组8只:正常组[N,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、模型组[M,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、高VC低VD组[HCLD,240mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]、中VC低VD组[MCLD,120mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]和低VC低VD组[LCLD,8mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]。每组均进食缺乏VD和VC的特殊饲料,采用改良的豚鼠灌胃方法给予各组相应剂量的VD_3和VC。灌胃7w后,N组继续饮用蒸馏水,其他4组饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液3d,造模期间,灌胃情况同前。结果 N组体质量、粪便和精神状态正常,评分明显低于其他4组,血清中25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著升高,C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和核转录因子κB(NF-κB)明显降低;与LCLD组相比,HCLD组大体形态改善,组织学损伤较轻,疾病活动指数评分较低,血清中25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著升高,CRP、IL-6和NF-κB明显降低;M组评分显著低于LCLD组,其25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著高于LCLD组,CRP、IL-6和NF-κB较HCLD、MCLD和LCLD组明显降低,且均有统计学意义(P<0.05)。结论维生素D_3缺乏时,较高剂量的VC对豚鼠溃疡性结肠炎的防治效果更明显。 展开更多
关键词 维生素D3 抗坏血酸 溃疡性结肠炎 豚鼠 CRP il-6 nf-κb
原文传递
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部