黄芩苷通过抑制IL1R2表达对A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制研究

目的探究黄芩苷通过抑制IL1R2在A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用,并探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-IL1R2质粒分为对照组、低表达IL1R2组、黄芩苷+低表达IL1R2组、过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组,对照组正常培养细胞,含有黄芩苷的实验组采用200mol/L的黄芩苷处理24h。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定IL1R2表达;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞法分别观察细胞增殖、迁移能力及凋亡情况;采用Western Blotting法观察各组白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)表达。结果IL1R2低表达组干扰后A549细胞的增殖受到抑制,IL1R2过表达组则明显促进细胞增殖;低表达IL1R2组较对照组细胞迁移个数降低,过表达IL1R2组细胞迁移个数较对照组升高,与低表达IL1R2组细胞迁移个数相比,黄芩苷+低表达IL1R2组细胞迁移个数降低明显;与过表达IL1R2组迁移个数相比,黄芩苷+过表达IL1R2组细胞迁移个数降低;与对照组相比,过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组细胞凋亡率均降低;黄芩苷+过表达IL1R2组较过表达IL1R2组细胞凋亡率升高;低表达IL1R2组IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子表达明显下降,过表达IL1R2组各组细胞因子表达明显升高,黄芩苷+过表达IL1R2组各组细胞因子表达较过表达IL1R2组降低。结论黄芩苷通过抑制IL1R2表达抑制肺癌细胞的A549肺癌细胞增殖、迁移,促进肺癌细胞凋亡。

中和外周循环的IL1β可减缓慢病毒感染OPTNE478G肌萎缩侧索硬化症小鼠模型的进展

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种不可逆的神经退行性疾病,大部分患者一旦发病,仅有三到五年存活期,且目前没有安全有效的延缓该疾病进展的药物。因此,迫切需要开发一种基于症状的治疗方法,以提高ALS患者的生存率并改善他们的生活质量。据报道,炎症状态,尤其是白细胞介素1β(IL1β)升高,在ALS进展中起关键作用。本研究发现通过中和外周循环IL1β可减缓ALS小鼠模型的进展。

hsa-miR-423-5p激活IL1R1基因在冠心病中的作用机制

目的:通过人群表达水平及转录组测序分析hsa-miR-423-5p靶向目标基因在冠心病(CHD)中的作用机制。方法:选取广西医科大学第一附属医院收治的151例CHD患者(CHD组),同期选择健康体检者作为健康对照组。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测外周血白细胞中hsa-miR-423-5p表达水平,通过Spearman相关分析对hsa-miR-423-5p与各临床指标的相关关系进行分析。在EA.hy 926细胞中过表达hsa-miR-423-5p后进行hsa-miR-423-5p的亚细胞定位实验及转录组测序。针对测序结果预测hsa-miR-423-5p的潜在靶基因,对其进行RT-qPCR实验验证并分析目标基因与hsa-miR-423-5p表达水平及各临床指标之间的相关关系。结果:CHD组外周血白细胞中hsa-miR-423-5p的表达水平显著低于健康对照组(P<0.05)。hsamiR-423-5p的表达量与总胆固醇(TC)呈负相关关系,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关关系(P<0.05)。在EA.hy926细胞中过表达hsa-miR-423-5p,亚细胞定位实验显示hsa-miR-423-5p主要存在于细胞核内。转录组测序结果经过分析验证后,发现过表达hsa-miR-423-5p后可上调IL1R1表达。CHD组中IL1R1的表达水平低于健康对照组(P<0.01),IL1R1表达水平与hsa-miR-423-5p表达水平、HDL-C均呈正相关关系(P<0.01)。结论:hsa-miR-423-5p及IL1R1在CHD患者中呈低表达且与TC和HDL-C相关;hsa-miR-423-5p在内皮细胞上调IL1R1的表达进而影响血脂水平,提示hsa-miR-423-5p可能通过调控IL1R1基因影响脂质代谢及内皮细胞功能从而参与CHD的进展。

中和外周循环的IL1β可减缓慢病毒感染OPTN^(E478G)肌萎缩侧索硬化症小鼠模型的进展

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种不可逆的神经退行性疾病,大部分患者一旦发病,仅有3~5年存活期,且目前没有安全有效的延缓该疾病进展的药物。因此,迫切需要开发一种基于症状的治疗方法,以提高ALS患者的生存率并改善他们的生活质量。据报道,炎症状态,尤其是白细胞介素1β(IL1β)升高,在ALS进展中起关键作用。本研究发现通过中和外周循环IL1β可减缓ALS小鼠模型的进展。

透刺电针治疗神经根型颈椎病临床观察及对患者血浆TNF-α和IL1β的影响

目的:观测透刺电针对神经根型颈椎病(CSR)患者治疗前后血浆TNF-α、IL1β含量的影响。方法:将160例CSR患者随机分为3组,透刺电针组60例,采用透刺电针治疗;夹脊电针60例,采用电针颈夹脊治疗;颈复康组40例,予口服颈复康治疗。评定临床疗效,并检测患者治疗前后血浆TNF-α和IL1β的变化。结果:(1)透刺电针组痊愈率68.9%,总有效率100%;电针夹脊组痊愈率39.2%,总有效率为91.61%;颈复康组痊愈率22.8%,总有效率为82.8%;3组痊愈率、总有效率比较,经统计学处理,有极显著性差异(X2=20.1、9.7,P<0.01)。(2)治疗后3组血浆TNF-α、IL1β含量均呈下降趋势,但透刺电针组明显降低,与治疗前比较,有极显著差异(P<0.01),与电针夹脊组、颈复康组比较,有显著性差异(P<0.05)。颈复康组对患者血浆TNF-α的降低优于电针夹脊组,电针夹脊组对血浆IL1β含量的调节优颈复康组。结论:透刺电针的临床疗效明显优于电针夹脊组和颈复康组;透刺电针能调节神经根型颈椎病患者血浆TNF-α和IL1β恢复平衡,从而减少炎症反应,达到抗炎止痛的目的。

臭氧联合关节镜对膝关节骨关节炎滑膜IL1R Ⅰ、CXCL13与IL24的影响

目的观察医用臭氧对膝关节骨关节炎滑膜组织IL1R Ⅰ、CXCL13与IL24的影响。方法 65例(失访11例)膝关节骨关节炎患者,随机分为臭氧联合关节镜治疗组和单纯关节镜治疗组,每组27例,分别于第一次手术及6个月后的第二次手术中切取患者膝关节增生滑膜组织,其中臭氧联合关节镜治疗组关节镜手术后关节腔内注射40μg/mL浓度医用臭氧40 mL/周,共2周;单纯关节镜治疗组术后不注射臭氧,采用反转录PCR法、蛋白印迹法比较两组滑膜治疗前后IL1RⅠ、CXCL13与IL24基因和蛋白表达的差异。结果与单纯关节镜治疗组相比,臭氧联合关节镜治疗组术后滑膜组织IL1R Ⅰ的表达量降低有显著统计学意义(P<0.01);CXCL13的表达量较单纯关节镜治疗组升高有显著统计学意义(P<0.01);IL24 mRNA和蛋白质表达量较关节镜组升高有统计学意义(P<0.05)。结论医用臭氧能通过影响IL1RⅠ、CXCL13与IL24的表达减轻关节炎症状,延缓滑膜炎的进展,臭氧联合关节镜治疗骨关节炎较单纯关节镜清理术临床效果更好,但不能完全阻止和逆转骨关节炎病程进展。

白血病干细胞的新型标志蛋白IL1RAP杂交瘤细胞的制备及其分泌单克隆抗体的检测

本研究旨在制备针对白血病干细胞表面标志蛋白IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)的特异性单克隆抗体并对其进行鉴定。用重组人IL1RAP作为抗原免疫BALB/c小鼠,通过常规杂交瘤技术将免疫后的小鼠脾细胞与SP2/0细胞经PEG融合,筛选阳性杂交瘤细胞株。分别应用ELISA和Western blot法对杂交瘤细胞上清中分泌抗体进行抗体类型、滴度和敏感性检测。分离人外周单个核细胞,检测所得抗体对细胞内源性抗原的特异性。结果表明,获得了8株可稳定分泌IL1RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分别为3H6E10、4B6A6、8G11B5、9E9F2、10D8A7、1C7H7、1D7G11和2D3D3;抗体类型鉴定为IgG1/κ型;分泌的单克隆抗体能特异性识别单个核细胞表达的IL1RAP。结论:本实验成功制备了可稳定分泌IL1RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞及其特异性的IL1RAP单克隆抗体,为将来有效清除体内白血病干细胞提供了新途径。

IL1RAP单克隆抗体的制备与鉴定

目的:制备针对白血病干细胞(LSC)表面标志蛋白IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)的特异性单克隆抗体并对其进行鉴定。方法:杂交瘤细胞3H6E10、10D8A7种植BALB/c小鼠腹腔,收获腹水,纯化后得到特异性抗人IL1RAP的单克隆抗体。分别应用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Nondenaturing-PAGE)、ELISA和Western blot法对纯化单克隆抗体分别进行抗体纯度、效价和敏感性检测。结果:获得了两种IL1RAP纯化单克隆抗体,命名为3H6E10 Mc Ab和10D8A7 Mc Ab,其纯度分别为95%和94%;两种纯化的单克隆抗体效价为1∶81000,且能特异性识别IL1RAP纯化蛋白、正常人及白血病病人的细胞内源性蛋白。结论:本研究成功制备了能特异性结合人IL1RAP的纯化单克隆抗体,为将来有效清除体内LSC提供了新途径。

Caspase-7(rs7907519,rs3127075)和IL1A(rs1800587)基因多态性与类风湿关节炎遗传易感性研究

目的研究中国汉族人群中Caspase-7 rs7907519 C/A,rs3127075 G/C以及IL1A rs1800587 G/A 3个基因位点多态性与类风湿关节炎(RA)发病危险因素的关系。方法采用以医院为基础的病例-对照研究,自定义48-SNP体系,SNPscanTM高通量SNP分型技术,分析615例RA患者与839例对照组Caspase-7 rs7907519 C/A,rs3127075 G/C以及IL1A rs1800587 G/A基因多态性,计算各基因型RA的发生风险及其95%可信区间。结果依据Logistic回归分析以及亚组分析的结果,发现RA患者和对照组中Caspase-7 rs7907519,rs312707和IL1A rs1800587 3个基因多态性位点频率间均无显著性差异。结论 Caspase-7 rs7907519 C/A,rs3127075 G/C和IL1A rs1800587 G/A基因多态性可能不是RA发病的危险因素。

抗人IL1RAP单克隆抗体重、轻链基因的克隆及重组嵌合受体的构建

目的:克隆抗人IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)单克隆抗体(McAb)可变区基因及构建嵌合抗原受体(CAR)重组质粒。方法:采用RACE、重叠延伸PCR技术,从3H6E10、10D8A7杂交瘤细胞总RNA中克隆扩增IL1RAP McAb的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)段DNA,并连接成IL1RAP特异性单链抗体可变区基因片段(scFv)。将hCD8α跨膜段、hCD137胞内段、hTCRζ链、hCD8α引导肽(Signal peptide)、scFv-anti-IL1RAP连入载体LV-Lac,并与辅助载体pMD2.G、psPAX2共同转染293FT细胞,包装获得病毒颗粒。结果:获得了两种抗人IL1RAP McAb的VH及VL基因,3H6E10 VH和VL基因全长402 bp和393 bp,可分别编码134、131个氨基酸;10D8A7 VH和VL基因全长423 bp和381 bp,可分别编码141、127个氨基酸。构建重组表达载体LV-3H6E10 scFv-ICD、LV-10D8A7 scFv-ICD(ICD:CD8α跨膜段-CD137胞内段-TCRζ链)后,经测序证实目的片段序列正确。重组质粒转染293FT细胞获得慢病毒颗粒。结论:本实验成功构建了能特异性结合人IL1RAP蛋白的嵌合受体,为以后制备IL1RAP-CAR杀伤性T细胞疫苗打下基础。

IL1RAPL1基因多态性与秦巴山区汉族儿童非特异精神发育迟滞的相关性研究

目的:探讨IL1RAPL1基因与秦巴山区儿童非特异精神发育迟滞(Non-specific mental retardation,NSMR)之间的关系.方法:选择IL1RAPL1基因上的单核苷酸多态性(SingleNucleotide Polymorphism,SNP)位点rs12847959,rs6526806,rs6630762和rs1564643作为遗传标记,对秦巴山区儿童进行了病例-对照人群研究.通过PCR-SSCP、琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、测序等手段建立试验体系.结果:rs6630762位点在秦巴山区儿童中不具有多态性,rs6526806在男性儿童中其等位基因频率分布在NSMR组和正常对照组儿童之间具有极其显著性差异(P<0.01).结论:IL1RAPL1基因与秦巴山区男性儿童的NSMR有一定的关联,但需要在更大的样本中,选择更多的遗传标记来进一步验证.

慢性乙型重型肝炎中TNF-α,IL1β,IL6与病毒含量关系的研究

目的探讨细胞因子TNF-α,IL1β,IL6在慢性乙型重型肝炎中与病毒含量的关系及其在重型肝炎中的作用和临床意义。方法60例慢性乙型重型肝炎中的血清标本进行HBVDNA和TNF-α,IL1β,IL6的测定,方法分别采用荧光定量PCR和ELISA法,并进行临床观察。结果慢性乙型重型肝炎中病毒载量不同组之间TNF-α,IL1β,IL6有显著性区别P<0.05病毒载量高时TNF-α活性值较高而IL1,βIL6则表现活性值低;另存活组病人TNF-α低,IL1,IL6升高较死亡组,P<0.05。结论慢性乙型重型肝炎中病毒含量一定程度上影响着细胞因子的变化,影响病情预后,对临床有一定的指导意义。

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞，采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５），ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生，ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈，ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用，部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生，二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示，外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。

IL-33、IL1RL1基因多态性与北方高寒地区汉族人群原发性高血压合并冠心病的相关性研究

目的探讨IL-33、IL1RL1基因单核苷酸多态性与北方高寒地区汉族人群原发性高血压合并冠心病发病风险之间的关联性。方法选择2018年1月~2020年12月在齐齐哈尔市中医医院资料完整、成功完成基因分型者。根据原发性高血压及冠心病的诊断标准,选择该院心内科住院确诊患者(病例组)和体检中心的健康体检者(对照组)各80例,采用多重连接检测反应方法对IL33基因位点rs7025417、IL1RL1基因位点rs1041973基因分型进行检测,分析组间基因分布频率差异,应用二元多因素Logistic回归分析各位点与疾病的关联性。结果通过rs7025417位点基因型分布频率发现,疾病组rs7025417的TT基因型和T型等位基因分布频率显著高于对照组(P<0.01);二元多因素Logistic回归分析发现,rs7025417位点的TT基因型是原发性高血压合并冠心病发病的独立危险因素[OR=2.421,95%CI(1.028,5.699),P=0.043]。而rs1041973基因分型无组间差异。结论rs7025417多态性与中国北方高寒地区汉族人群原发性高血压合并冠心病相关,rs7025417位点的T等位基因携带者,尤其是TT基因型携带者发病风险更高。

IL1B启动子区多态性与癌症风险的meta分析

IL1B（Interleukin 1 beta）是一种对抗感染的前炎症因子，在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。IL1B基因启动子区-31C／T多态性位点通过影响IL1B的转录参与癌症的发生。针对已有的研究存在结论不一致的现状，为了阐明两者之间的关系，我们对47篇发表的病例对照研究进行meta分析，其中包括11125病例和14415例对照。比值比（Odds Ratio，OR）和95％可信区间（CI）用来评估多态性位点与癌症风险的关联程度。在所有的对比中没有发现此多态性位点与所有癌症相关联。通过分层分析发现，携带C等位基因的个体比不带C等位基因的个体患肝癌的风险低（CCVS TT：OR=0．87，95％CI：0．77—0．98，Phetermgrenty=0．103；TC vs TT：OR=0．77，95％CI：0．62-0．95，Phetermgrenty=0．734；TC＋CC vs TT：OR=0．74，95％CI：0．61～0．91，Phetermgrenty=0．472）。同样，C／C基因型个体相比T，T基因型个体患胃癌风险低（OR=0．87，95％CI：0．77-0．98，Rhetermgrenty=0．103）。运用隐性模型，患胃癌的风险显著下降（OR=0．88，95％CI：0．80～0．97，Phetermgrenty=0．158），在欧洲人群（OR=0．84，95％CI：0．73-0．97,Phetermgrenty=0．070）和感染-配埘研究（OR=0．75，95％CI：0．60～0．94，Phetermgrenty=0．220）中都发现有显著下降的风险；在乳腺癌中有显著增加的风险（OR=1．34，95％CI：1．18～1．61，Phetermgrenty=0．116）。虽然一些适度偏倚不能消除，此meta分析显示IL1B-3IC基因型是癌症发生的保护因素，特别是在感染人群中。

IL1R2在肿瘤发生发展中的作用

IL-1有IL-1α和IL-1β两种亚型,其受体家族包括I型和II型两种受体形式(IL1R1和IL1R2)以及一种受体辅助蛋白(IL1RAP)。在IL1RAP帮助下,IL-1α和IL-1β均可与ILR1形成IL-1/IL1R1/IL1RAP复合物,激活下游信号转导通路,发挥生物学作用;IL1R2由于缺少胞内TIR结构域无法介导IL-1信号通路,而能通过与IL1R1竞争性结合抑制IL-1的作用。IL1R2起初被认为是一种IL-1的诱捕受体,但在后续的研究中发现其在多种肿瘤中有异常表达,且多数呈现异常上调状态,仅在少数肿瘤中低表达,其表达与许多肿瘤的发生发展以及预后有着重要关联。本文针对IL1R2在肿瘤发生发展中的作用方面的相关研究进展进行综述。

IL1R1基因多态性与黑衣壮儿童哮喘的相关性研究

目的研究白介素1受体Ⅰ型(Interleukin 1 receptor,typeⅠ,IL1R1)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs1558641和rs949963与哮喘易感的相关性。方法采用病例对照的研究方法,收集广西百色地区属于壮族分支的黑衣壮人群,哮喘儿童80例,健康儿童100例,通过聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)对IL1R1的rs1558641和rs949963位点多态性进行基因分型。结果IL1R1基因rs1558641位点检测出CC、CT、TT基因型,rs949963位点检测出AA、AG、GG基因型,两个位点基因型、等位基因在哮喘和健康组中分布均有统计学意义(P<0.05);通过SHEsis软件计算连锁不平衡(LD)的系数,结果D’=1,r2=1。结论 IL1R1基因SNP位点rs1558641和rs949963有完全连锁现象,rs1558641和rs949963位点多态性可能是黑衣壮儿童哮喘的易感因素。

IL13RA2 SNPs与非小细胞肺癌的相关性研究

目的研究旨在探讨IL13RA2单核苷酸多态性(SNPs)与非小细胞肺癌(NSCLC)患者遗传易感性的关系。方法采用基于医院的病例-对照研究方法,收集50例确诊的NSCLC患者组(其中鳞癌35例,腺癌15例)和50例健康对照个体组的静脉血标本,先采用ELISA方法检测各组血中的IL-13Ra2蛋白,蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA,采用Taqman探针对IL13RA2基因rs17095919单核苷酸多态性进行基因分型,比较NSCLC病例组与健康对照组之间等位基因及基因型分布。结果NSCLC病例组中IL-13Ra2蛋白显著高于健康对照个体组。IL13RA2基因rs17095919C/T基因型分布在NSCLC病例组和健康对照组之间有显著性差异(P<0.05)。结论IL-13Ra2蛋白与NSCLC高度相关,IL-13RA2基因rs17095919 C/T基因型与NSCLC易感性相关,其他基因型与NSCLC易感性无关。

PDK1、IL12RB1和TCL1A基因多态性与西藏世居人群高原红细胞增多症易感性分析

目的西藏世居人群对高原缺氧环境引起高原红细胞增多症(HAPC)的适应机制尚未完全阐明。文中旨在通过对西藏世居人群中HAPC易感基因PDK1、IL12RB1和TCL1A的验证与分析,探讨HAPC易感基因变异谱系及其相互关系。方法选取2016年9月至2018年9月西藏民族大学附属医院和西藏自治区第二人民医院567例就诊的HAPC患者为HAPC组。同时选取360例健康体检人员作为对照组。使用FastTarget测序技术对2组的PDK1、IL12RB1和TCL1A基因进行靶向测序。进行单核苷酸多态性(SNP)位点关联分析、连锁不平衡及单倍型分析。结果IL12RB1基因rs393548、rs436857和rs845380与HAPC有关(P<0.05)。总体样本水平,rs393548和rs436857在显性模型和加性模型分析均与HAPC易感性增加有关(P<0.05)。女性样本水平,HAPC保护因素是SNP rs845380,在隐性模型和加性模型分析均与HAPC保护性增加有关(P<0.05)。男性样本水平,rs393548只在显性模型中显示出对HAPC的危险因素(P<0.05)。IL12RB1基因的SNP位点间存在较高的连锁不平衡,形成了具有统计学意义的单倍型域,rs436857和rs393548(OR=1.41,95%CI=1.03~1.93,P=0.030),及rs393548和SNV00212(OR=1.70,95%CI=1.14~2.15,P=0.009)。单倍型A-A及A--是HAPC的危险因素(P<0.05)。结论IL12RB1基因的SNPsrs393548、rs436857和rs845380与西藏世居人群HAPC的发生有关,为后续探寻HAPC发病机制奠定了基础。

IL1RAP在健康奶牛与患子宫内膜炎奶牛子宫内膜组织间表达差异的研究

【目的】为了探明IL1RAP与奶牛子宫内膜炎的关系。【方法】分别采集3头健康奶牛和患子宫内膜炎奶牛的子宫组织,利用荧光定量PCR和western blot检测IL1RAP在两者间的表达差异。【结果】健康奶牛子宫组织中IL1RAP mRNA的相对表达量显著高于患子宫内膜炎奶牛子宫组织中IL1RAP的相对表达量(P <0.05)。健康奶牛子宫组织中IL1RAP蛋白的相对表达量极显著高于患子宫内膜炎奶牛子宫组织中IL1RAP蛋白的相对表达量。【结论】IL1RAP基因在患子宫内膜炎子宫组织中的相对表达量显著低于健康奶牛,结果为初步证实IL1RAP为奶牛子宫内膜炎的抗性基因提供试验数据。