无托槽隐形矫治与固定矫治患者的龈沟液中C反应蛋白与IL-18、IL-37表达及其相关性研究

目的:探讨无托槽隐形矫治与固定矫治患者龈沟液(GCF)中C反应蛋白(CRP)与IL18、IL37表达及其相关性。方法:纳入接受无托槽隐形矫治的10例患者作为实验组,接受固定矫治的12例患者作为对照组,ELISA法分别检测患者接受矫治前与接受矫治后24 h、1个月、3个月龈沟液中IL18、IL37及CRP的表达水平。结果:正畸治疗前,两组GCF中IL18、IL37及CRP表达水平差异无统计学意义(P>0.05);佩戴矫治器24 h,两组GCF中IL18、IL37及CRP的表达水平均升高,实验组GCF中IL18、IL37及CRP表达水平高于对照组(P<0.05);佩戴矫治器1个月,实验组GCF中IL18、IL37及CRP的表达水平低于对照组(P<0.05);佩戴矫治器3个月,组间差异,P>0.05。两组受试者GCF中CRP与IL18、IL37水平呈正相关(P<0.001)。结论:隐形矫治矫治24 h内,由于高应力的刺激GCF中IL18、IL37和CRP水平明显高于固定矫治,提示加力初期隐形矫治对牙周组织的影响可能大于固定矫治。

IL-37b通过抑制树突状细胞相关的免疫应答缓解感染性休克

目的表达IL-37b重组蛋白,研究其在调节机体免疫应答方面的作用机制。方法构建原核表达载体p ET28/IL-37b,诱导表达的IL-37b重组蛋白由Ni^(2+)-NTA凝胶进行纯化。将IL-37b作用于C57BL/6 J小鼠,注射LPS诱导感染性休克,检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ的表达水平。分离并培养小鼠树突状细胞,用IL-37b处理,经LPS诱导活化,检测细胞表面CD40、CD80、MHCII等标志物分子表达情况,以及培养上清中IL-1β、IL-10、IL-12、TNF-α的表达水平。分离小鼠CD4^+T细胞,检测IL-37b对LPS诱导的T细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-10的抑制作用。结果IL-37b能够降低感染性休克的小鼠血清中促炎性细胞因子的表达;并抑制小鼠树突状细胞共刺激分子和促炎性细胞因子的表达,以及CD4^+T细胞表达促炎性细胞因子。结论纯化的IL-37b具备生物学活性,能够通过抑制树突状细胞活化及相关的T细胞免疫应答缓解机体感染性休克。

利用高分化种内和种间序列构建单倍型中介网络

单倍型网络是用于分析和显示单倍型序列进化关系的常用方法。中介网络法常用于构建单倍型网络,但该方法在利用序列差异较大的数据构建单倍型网络时,会因长支问题导致算法可靠性下降。作者利用人-大猩猩祖先序列及人群IL37基因序列重建了代表人类共同祖先的中介序列,再将该序列与高分化人群DNA序列及外群序列一起构建单倍型中介网络,有效解决了长支问题,提高了构建单倍型中介网络的可靠性,为解决同类问题提供了一种简便有效的参考方法。