ILC型分解炉改造方案

以顺昌水泥厂２０００ｔ／ｄ生产线的ＩＬＣ分解炉为例，研究该类型分解炉全面达产达标的改造方案。根据该厂分解炉的结构及工艺布置特点，提出了相应的改造方案，并通过冷态模型试验对改造前后分解炉性能进行了分析研究，为该厂顺利完成技术改造提供了可靠依据。

2000t/d ILC型预分解窑改燃无烟煤的技术改造

为充分利用地方燃料资源,针对无烟煤的燃烧特性,对原烧烟煤的2000t/d ILC型预分解窑生产线进行了相应地改造。改造内容包括:对煤粉制备系统、窑头燃烧器、篦冷机、新增离线管道喷腾炉、窑尾高温风机调速系统等。生产调试中取得了宝贵经验。

关于ILC型预分解窑现状的思考

1 前言 我公司2000t/dILC型预分解窑生产线,系南京水泥工业设计研究院与澳大利亚BHP公司利用丹麦F.LSmith技术设计建成的,1988年8月投产。1989年熟料年产量、大窑运转率分别为20.8万吨、38.5％,1997年的熟料年产量,运转率已分别上升到62万吨、89.3％,运转率在全国同规模生产线中居高。熟料热耗则由1989年的880kcal/kg下降到现在的785kcal/kg,熟料质量稳定。

CD226在小鼠小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)中的表达

目的 观察CD226在小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)上的表达情况。方法 采用生物信息学方法分析小鼠CD226在ILC中的表达。分离正常C57BL/6J小鼠小肠黏膜固有层淋巴细胞(LPL),流式细胞术检测CD226在ILC1和ILC3上的表达。构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠肠炎模型,观察CD226在ILC3上表达的变化情况。结果 小鼠小肠ILC1和ILC3均表达CD226;肠炎模型中ILC3所占比例降低,但CD226在ILC3上的表达水平升高。结论 小鼠小肠表达CD226,DSS诱导的肠炎模型中虽然ILC3比例降低,但CD226在ILC3的表达增加。

慢性阻塞性肺病肠道和肺炎性2型固有淋巴样细胞(iILC2)及相关细胞因子含量分析

目的 探讨慢阻塞性肺病(COPD)肠道炎性2型固有淋巴细胞(iILC2)与肺部ILC2及其相关炎症反应的关系。方法采用熏烟法建立COPD小鼠模型,将小鼠随机分为正常组和COPD组。采用HE染色检测小鼠肺、肠组织的病变情况,流式细胞术检测天然ILC2细胞(nILC2)和iILC2细胞数量。使用Wright-Giemsa染色检测正常组和COPD组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫细胞数量,ELISA检测BALF中白细胞介素13(IL-13)和IL-4的含量。结果 COPD小鼠肺、肠组织上皮细胞增生,部分萎缩或缺失,伴随炎细胞浸润,病理评分增加,BALF中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞显著增加。COPD小鼠肺组织iILC2数量、肠组织nILC2和iILC2数量显著增加,BALF中IL-13和IL-4含量显著升高。结论 COPD肺部iILC2及其相关细胞因子的增加可能与肠道iILC2细胞相关。

2型固有淋巴细胞(ILC2)在过敏性呼吸道疾病中的作用研究进展

2型固有淋巴细胞(ILC2)作为2型辅助T(Th2)细胞的“镜像细胞”,其总细胞数量虽远不如机体内的CD4^(+)Th2细胞数量庞大,但活化后的ILC2具有比CD4^(+)Th2细胞更强大的生物学活性,能迅速增强Th2细胞炎性反应,在呼吸道过敏性疾病的发病机制中有着重要作用。激活ILC2的相关递质包括炎性细胞因子:白细胞介素33(IL-33)、IL-25、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-4、IL-9;脂质递质(前列腺素、白三烯)、其他激活递质:诱导性共刺激分子(ICOS)、补体C3a、神经肽受体、血管活性肠肽及降钙素基因相关肽等,活化的ILC2产生大量的IL-4、IL-5、IL-9、IL-13及双调蛋白等炎性递质,诱发气道高反应、黏液分泌和气道重塑等呼吸道过敏反应。因此,通过靶向上游及下游信号抑制ILC2活化可能是治疗呼吸道过敏性疾病尤其是类固醇依赖性哮喘的潜在途径。我们总结了ILC2的免疫生物学、过敏性炎症反应中ILC2的启动、ILC2与呼吸道过敏性疾病的关系、靶向ILC2的生物制剂的研究进展。

CGRP抑制变应性鼻炎患者外周血2型固有淋巴细胞(ILC2)增殖、活化和细胞因子分泌

目的 探究降钙素基因相关肽(CGRP)对变应性鼻炎(AR)患者外周血中2型固有淋巴细胞(ILC2)的调控作用。方法 提取正常健康人、 AR患者外周血单个核细胞(PBMC),分别给予CGRP、白细胞介素33(IL-33)、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照。采用流式细胞术检测4组ILC2的比例。分选ILC2后分别给予CGRP、 IL-33、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照,采用流式细胞术检测ILC2中IL-5、 IL-13阳性细胞百分比,ELISA检测ILC2上清液IL-5、 IL-13水平。结果 AR患者外周血中ILC2百分比明显高于对照组。将PBMC培养后,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升。加入IL-33联合CGRP刺激后,PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低;经CGRP单一刺激后PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2进一步降低。将ILC2分选后进行培养,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升,加入IL-33联合CGRP刺激后,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平进一步降低。经IL-33联合CGRP共同刺激相较于经IL-33单一刺激,IL-5、 IL-13水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5、 IL-13水平进一步降低。结论CGRP可以抑制AR中外周血ILC2的增殖、活化,在AR中发挥抗炎作用。

糖尿病肾病患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性增强参与代谢综合征多组分聚集状态形成

目的探讨终末期2型糖尿病肾病(DN)患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性及其与代谢综合征(MS)多组分聚集状态的关系。方法募集维持性血透治疗超过3个月病情稳定的DN患者30例、单纯2型糖尿病(T2D)患者30例和健康对照30例。Ficoll-泛影葡胺密度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),实时荧光定量PCR检测ILC2相关的视黄酸受体相关孤核受体α(RORα)、白细胞介素17受体B(IL17RB)、IL-33受体T1/ST2、IL-5、IL-13的mRNA水平;流式细胞术检测PBMC中ILC2的百分比;ELISA检测血浆IL-5、IL-13水平;计算3组受试对象MS发生率、组分个数;Pearson法分析各组分与ILC2相关因子的相关性。结果单纯T2D和DN患者的腰围、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯及MS组分数均升高,MS发生率分别为46.67%和86.67%。DN患者ILC2的比例增加,ILC2相关转录因子RORα及膜受体T1/ST2的mRNA表达水平均升高,且与IL-5和IL-13的表达水平呈正相关。此外,DN患者PBMC的IL-13 mRNA水平与收缩压、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关,ILC2膜受体T1/ST2与低密度脂蛋白-胆固醇水平也呈正相关。结论维持性血透治疗的DN患者比单纯T2D患者存在更明显的MS多组分聚集现象,ILC2活性增强可能通过对血压及脂质代谢的影响参与糖尿病肾病患者MS状态的形成。

瘦素介导2型固有淋巴细胞(ILC2)活化促进肥胖成人变应性鼻炎的发病

目的观察瘦素(leptin)对肥胖成人变应性鼻炎(AR)患者中2型固有淋巴细胞(ILC2)活化的作用并探讨其在发病机制中的作用及意义。方法选取70例AR患者纳入研究,根据体质量指数(BMI)分为肥胖AR组和非肥胖AR组,匹配同时期年龄、性别无差异的健康对照组30例。流式细胞术检测各组外周血单个核细胞(PBMC)中ILC2的比率,实时定量PCR检测瘦素mRNA表达,ELISA检测血清瘦素含量。分析瘦素与ILC2的相关性,再观察重组瘦素干预前后AR组PBMC中ILC2比率及相关免疫指标的变化。结果与健康对照组相比,AR组的瘦素及ILC2的表达均显著增高,且肥胖AR组的水平显著高于非肥胖AR组;在肥胖AR组的瘦素与ILC2的表达呈显著正相关;重组瘦素干预后,肥胖AR组的ILC2水平显著升高。结论肥胖成人AR的发病与其高表达的瘦素相关,瘦素介导下的ILC2活化促进其发病。

支气管肺发育不良小鼠肺组织3型固有淋巴细胞(ILC3)数量及相关细胞因子IL-17和IL-22分泌增加

目的探讨3型固有淋巴细胞(ILC3)在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的动态变化。方法40只新生C57BL/6小鼠随机分为空气组和高氧组,每组20只。将孕19 d提前剖出的C57BL/6小鼠暴露于850 mL/L O2中复制BPD模型。在小鼠生后1、3、7、14 d,每组各处死5只小鼠,取新鲜肺组织,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测肺组织匀浆中ILC3下游细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-22、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白含量,流式细胞术检测ILC3在肺组织淋巴细胞中所占比例,IL-17^+ILC3、IL-22^+ILC3比例。结果小鼠肺组织ILC3占淋巴细胞比例在出生后7 d达到最高。与空气组相比,同时间点高氧组小鼠肺组织ILC3比例明显增加,IL-17和IL-22含量明显增加、GM-CSF含量无明显变化。与同时间点空气组相比,高氧组IL-17^+ILC3及IL-22^+ILC3比例明显增加。结论ILC3分泌IL-17及IL-22与BPD有关。

新生小鼠肺脏2型固有淋巴细胞(ILC2)的分离与培养

目的探讨并建立新生小鼠肺脏2型固有淋巴细胞(ILC2)分离和培养方法。方法采用免疫磁珠富集结合流式细胞分选法分离ILC2,流式细胞术鉴定ILC2纯度;倒置显微镜观察细胞生长状态;ELISA检测白细胞介素5(IL-5)、IL-13表达水平;CCK-8法检测ILC2的细胞活力。结果经分离的ILC2细胞纯度可达到95%以上,ILC2呈圆形或椭圆形,悬浮于细胞培养液中。给予IL-2、IL-7联合IL-33刺激后,ILC2产生的IL-5、IL-13含量明显增加且所得的ILC2具有明显的增殖能力。结论建立了一种快速、高效的分离和培养新生小鼠肺脏ILC2的方法。

Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2)通过分泌IL-13减缓类风湿性关节炎患者的发病进程

目的研究Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2)在类风湿性关节炎(RA)中的变化及可能的机制。方法收集RA患者进行28个关节疾病活动度评分(DAS28),并收集外周血标本。全自动血沉器检测血沉(ESR)、免疫透射浊度法检测C反应蛋白(CRP)。免疫比浊法检测类风湿因子(RF)、化学发光法检测抗环瓜氨酸肽抗体(ACCP)。流式细胞术检测RA患者ILC2比例,Spearman相关分析方法分析ILC2与上述疾病相关指标的相关性。将RA患者分为低疾病活动度(DAS28<3.2)和高疾病活动度(DAS28≥3.2)两组,流式细胞术检测白细胞介素13(IL-13)在RA患者ILC2的表达,并比较IL-13不同疾病活动度RA患者表达的差异。结果与健康人相比,RA患者外周血ILC2比例显著升高,ILC2绝对数增加,且与ESR、CRP、DAS28呈负相关。高疾病活动度RA患者ILC2分泌的IL-13显著低于低疾病活动度患者。结论ILC2通过分泌IL-13抑制RA患者疾病活动。

3型固有淋巴样细胞在免疫系统进化中的作用研究现状

3型固有淋巴样细胞(ILC3)是ILC的一个亚群,以表达维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)及白细胞介素22(IL-22)为特征。我们总结了ILC3在协调固有免疫和适应性免疫中的作用,并从免疫系统进化的角度解释了ILC3的意义。此外,基于免疫相关功能,我们提出ILC3出现在免疫系统进化中的可能时间、当前研究中的不足及未来的可能研究方向。

永磁直线同步电机自适应PD型迭代学习控制

针对永磁直线同步电机伺服系统易受摩擦力、端部效应和测量扰动等不确定因素影响的问题,提出一种自适应PD型迭代学习控制方法.该控制方法根据误差的大小在线智能地调整学习增益,从而抑制扰动,并在控制器的微分系数上引入指数学习增益,实现收敛速度与跟踪精度之间的折衷;从理论上证明了自适应PD型ILC的收敛性,分析了该控制算法的优越性.结果表明,与传统PD型ILC相比,自适应PD型ILC具有更快的收敛速度和更强的鲁棒性,大大地减小了跟踪误差.

日本血吸虫多肽SJMHE1通过抑制哮喘小鼠肺组织中Th2细胞和ILC2反应减轻小鼠气道炎症

目的探索日本血吸虫多肽SJMHE1(VPGGGTALLRCIPVLDTLSTKNED)对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠2型辅助T(Th2)细胞、2型固有淋巴细胞(ILC2)反应的干预作用和机制。方法将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成PBS组、卵清蛋白(OVA)组、OVA-PBS组和OVA-SJMHE1组。用OVA诱导小鼠支气管哮喘模型,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清中OVA特异性IgE水平,用血细胞计数板计数肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数,流式细胞术检测小鼠BALF中的Th2细胞和ILC2,用实时荧光定量PCR检测肺组织中的白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、IL-35和GATA结合蛋白3(GATA3)mRNA的表达水平。结果与PBS组相比,OVA组和OVA-PBS组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,气道黏液分泌明显增多,OVA组小鼠血清中的IgE水平升高,肺组织中的IL-4、IL-5、IL-13、GATA3 mRNA的表达水平均显著升高,IL-35 mRNA的表达水平显著下降。与OVA组和OVA-PBS组相比,OVA-SJMHE1组血清特异性IgE水平无显著变化,但是肺IL-4、IL-5、IL-13、GATA3 mRNA的表达水平均显著下降,IL-35 mRNA的表达水平无显著改变;而且,BALF中Th2细胞和ILC2比例明显减少。结论SJMHE1可通过抑制哮喘小鼠肺部Th2细胞和ILC2反应,减轻哮喘小鼠的气道炎症。

米色脂肪,一种新型的产热脂肪

肥胖是因机体能量代谢失衡导致的体脂过多堆积,已成为一种流行病,威胁人们的健康。研究发现,在冷刺激或β肾上腺素受体激动剂刺激下,小鼠皮下白色脂肪组织中散在出现棕色样脂肪细胞,命名为米色脂肪(beige adipocytes)。米色脂肪具有产热功能,促进能量消耗。米色脂肪调控通路的研究,为预防治疗肥胖等代谢性疾病提供了新的方向。本文就米色脂肪功能、产热机制及其激活途径等研究进展作一综述。

烧无烟煤生产线余热发电技术改造及应注意的问题

我厂4号和5号生产线窑的规格均为Ф3．95m×56m。4号线于2001年9月点火试生产，采用当地无烟煤煅烧，分解炉为离线式。5号线于1988年8月点火试生产，2001年4月进行了改燃无烟煤的技术改造，分解炉由在线式（ILC型）改为离线式。

带离线式分解炉窑外分解窑100%燃无烟煤的体会

1100%燃无烟煤改造前生产线的运行情况 我厂4号和5号线分别为2300t/d和2000 t/d的带N-SLC离线式分解炉生产线.5号线的分解炉原为ILC型在线喷腾式分解炉,2000年进行了改烧100%无烟煤的技术改造,增设主体规格为Ф4.2m×28m、中部没有缩口的单喷腾结构的N-SLC分解炉,于2001年5月点火试生产,技改后5号线生产流程见图1.4号线按技改后的5号线设计,N-SLC分解炉主体规格为Ф4.4m×27m,中部增加一个缩口,为双喷腾结构,于2001年9月点火试生产.