综合应用音视频实施ILS设备信号的监测

本文针对仪表着陆系统ILS软故障、瞬间告警等较难排查的状况,提出一种简单易行的实施设备监视的方案。主要是利用目前PC机强大的处理能力,借助声卡和摄像头,对ILS设备的导航信号进行采集和处理,通过简单的接口实施设备的监测,基本不用对设备进行改动。

川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL4-JAK1-STAT6信号通路的影响

目的观察川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL 4-JAK1-STAT6信号通路的影响。方法用卵清蛋白免疫小鼠建立过敏性结膜炎模型,随机分为高、中、低剂量川椒方组、阳性药奥洛他定滴眼液组、模型组,另以健康小鼠作为空白对照组。川椒方各剂量组给予不同浓度的川椒方水煎剂灌胃,奥洛他定滴眼液组予盐酸奥洛他定滴眼液点眼,各组均治疗7 d。观察各组动物眼睑和结膜充血水肿、分泌物情况并做评分,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL 4、JAK1、STAT6含量。结果各剂量川椒方均能减轻动物眼睑和结膜水肿、充血。模型组的体征评分均值最高,明显高于空白对照组(P<0.01),川椒方各剂量组的体征评分均较模型组降低(P<0.01,P<0.05),各川椒方剂量组体征评分均值与奥洛他定滴眼液组结果接近(P>0.05)。川椒方高、中、低剂量组及奥洛他定滴眼液组的血清IL 4、JAK1、STAT6含量均低于模型组(P<0.01,P<0.05),川椒方高、中、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川椒方能减轻过敏性结膜炎小鼠的眼部体征,并可能抑制IL4-JAK1-STAT6信号通路的激活。

基于IL33/ST2信号通路探究芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的干预效果

目的分析基于白介素-33(IL-33)ST2信号通路探究芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的干预效果。方法选购50只SPF级SD大鼠,随机分为正常组(A组)、溃疡性胃炎模型组(B组)、低剂量芍药汤组(C组)、中剂量芍药汤组(D组)、高剂量芍药汤组(E组)。造模成功后对C、D、E组灌胃,确定芍药汤低、中、高剂量。A组与B组均予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。各组连续干预7 d。收集大鼠血清及结肠组织切片,测定结肠组织免疫球蛋白A(SIgA)、CD4^(+)T淋巴细胞、亚型前列腺素过氧化物合成酶(COX-2)表达,检测血清内皮素(ET)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、细胞间黏附分子(iICAM-1)表达及IL-33、ST2蛋白表达。结果与A组相比,B组SIgA、CD4^(+)、TGF-β_(1)水平降低,COX-2、ET、IL-4、TNF-α、ICAM-1、IL-33、ST2水平升高;与B组相比,C、D、E组SIgA、CD4^(+)、TGF-β_(1)水平升高,COX-2、ET、IL-4、TNF-α、ICAM-1、IL-33、ST2水平降低;E组SIgA、CD4^(+)、TGF-β_(1)水平升高,COX-2、ET、IL-4、TNF-α、ICAM-1、IL-33、ST2水平降低,优于C、D组(P<0.05)。结论芍药汤能下调IL33/ST2表达,抑制IL-33/ST2介导炎症反应,改善免疫反应,减少肠黏膜病理损伤,发挥黏膜保护机制,治疗效果显著。

基于网络药理学探究垂盆草保护急性肝细胞损伤的作用机制

目的通过网络药理学和体外细胞实验,探究垂盆草保护急性肝损伤的有效成分及潜在的功能机制。方法利用网络药理学和生物信息学预测垂盆草的有效成分、主要活性成分和靶点。800μl的四氯化碳(CCl_(4))处理肝细胞HepaRG 2 h,构建肝细胞损伤模型;10μmol/L异鼠李素或白细胞介素(IL)-17信号通路激活剂SR0987处理HepaRG细胞,再CCl4溶液培养2 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝损伤生化指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH);细胞计数试剂盒(CCK8)、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western印迹检测IL-17 mRNA和蛋白表达。结果中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)分析垂盆草得到5种主要活性成分,302个靶基因;疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)分析肝损伤得到398个靶基因,与有效成分靶基因取交集,共有177个靶基因。通过对靶基因的京都基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因本体论(GO)富集分析发现,IL-17信号通路富集率和差异均最高。体外细胞实验表明,成功构建CCl4诱导HepaRG细胞模型,模型细胞ALT、AST、LDH、MDH含量均显著升高,增殖率显著降低,凋亡率显著升高,IL-17 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05);异鼠李素处理后,这些指标的变化均得到抑制。SR0987处理后明显减弱异鼠李素的作用。结论垂盆草的主要活性成分异鼠李素通过抑制IL-17信号通路的活性发挥肝保护作用。

宣肺止嗽方对COPD模型大鼠IL-17信号通路的影响

目的:探讨宣肺止嗽配方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)信号通路的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组50只,采用气管滴注脂多糖联合被动烟熏建立COPD模型大鼠。造模成功后采用随机数字表法分为模型组、地塞米松组、宣肺止嗽方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg^(-1)·d^(-1))。空白组和模型组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃,宣肺止嗽方各干预组灌胃给药,地塞米松组给予2.57×10^(-4)g·kg^(-1)·d^(-1)地塞米松灌胃,持续治疗28 d。肺功能检测仪进行肺功能指标水平测定;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-17、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)检测肺组织IL-17A、白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、核转录因子-κB激活剂1(Act1)、肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及磷酸化阳性表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA的情况。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.05),肺功能流速指标和容量指标明显下降(P<0.05),时间指标和其他指标均明显升高(P<0.05),肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量均有不同程度的降低(P<0.05),肺功能指标均有不同程度的改善(P<0.05),宣肺止嗽方高、中剂量组IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达明显减弱(P<0.05)。结论:宣肺止嗽方能有效对抗COPD炎症反应,其机制可能与下调IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达,进而抑制下游NF-κB、p38 MAPK信号通路,减少IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17、IL-1β的释放,进而减轻气道炎症反应有关。

DDR1对结直肠癌侵袭和上皮细胞间质转化的影响

目的探究盘状结构域受体1(DDR1)对结直肠癌侵袭、上皮间质转化(EMT)的影响及机制。方法收集2018年1月至2021年1月在日照市人民医院进行外科手术肿瘤切除治疗的60例结直肠癌癌组织及其癌旁组织。免疫组化检测结直肠癌组织和癌旁组织中DDR1蛋白表达水平。体外培养人结肠上皮细胞和结直肠癌细胞,Western blot检测DDR1蛋白表达水平。随后结直肠癌上皮细胞分为转染DDR1阴性干扰片段组(DDR1⁃NC)、转染DDR1干扰片段组(DDR1⁃siRNA)、过表达DDR1无关片段组(OVE⁃NC)和过表达DDR1组(OVE⁃DDR1),Western blot检测DDR1、IL⁃6、p⁃STAT3和EMT相关蛋白表达变化。Trasnswell检测结直肠癌细胞侵袭情况。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织DDR1蛋白阳性表达率明显增加,差异有统计学意义(χ^(2)=20.979,P<0.05)。与人结肠上皮细胞相比,结直肠癌细胞DDR1蛋白表达明显增加差异有统计学意义(t=2.970、8.398、4.977、5.253,P<0.05)。与DDR1⁃NC组相比,DDR1⁃siRNA组细胞DDR1、IL⁃6、p⁃STAT3蛋白表达降低,差异有统计学意义(t=3.533、4.021、3.864,P<0.05),结直肠癌细胞侵袭能力降低,差异有统计学意义(t=6.695,P<0.05)、EMT进程被抑制。与OVE⁃NC组相比,OVE⁃DDR1组细胞DDR1、IL⁃6、p⁃STAT3蛋白表达升高,差异有统计学意义(t=4.752、6.759、4.896,P<0.05),结直肠癌细胞侵袭能力增加,差异有统计学意义(t=4.181,P<0.05),促进EMT进程。结论DDR1在结直肠癌细胞中表达升高,其能够通过调控IL⁃6/STAT3信号促进结直肠癌细胞侵袭和EMT。

仪表着陆系统监控技术

监控器是仪表着陆系统的重要组成部分,对确保设备正常工作以及辐射信号准确可靠至关重要。本文从仪表着陆系统监控器的功能入手,详细描述了监控器的组成和工作机理,为技术人员的测试维护工作提供帮助。

胆管癌细胞中白细胞介素-6/Stat3通路对c-Met的调控作用

目的探讨胆管癌细胞中白细胞介素(IL)-6/Stat3和肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路的活化情况及其相互调控作用。方法体外培养胆管癌细胞HCCC-9810,应用Western印迹检测IL-6/Stat3和HGF/c-Met通路的活化及其相互调控,用ELISA试剂盒检测HCCC-9810细胞IL-6和HGF的分泌,RT-PCR检测IL-6/Stat3对c-Met转录的影响。结果胆管癌细胞HCCC-9810中Stat3和c-Met均呈高度磷酸化,HCCC-9810细胞有较高水平IL-6分泌,无HGF分泌。IL-6/Stat3通路通过增强c-Met的稳定性维持胆管癌细胞c-Met的高表达,进而导致c-Met的异常活化。结论胆管癌细胞中IL-6/Stat3信号通路对c-Met的异常活化起重要作用,IL-6/Stat3信号通路能通过c-Met信号通路发挥促胆管癌作用。

仪表着陆系统监控技术

监控器是仪表着陆系统的重要组成部分,对确保仪表着陆系统地面设备正常工作以及辐射信号是否准确可靠至关重要。本文从仪表着陆系统监控器的功能入手,详细描述了监控器的组成和工作机理,为技术人员的测试维护工作提供帮助。

新型STAT3小分子抑制剂LZJ541抑制肝癌细胞增殖的活性研究

信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是细胞增殖转移的重要调节因子,参与多种恶性肿瘤的发生和发展,是目前靶向抗肿瘤药物研究的热点之一。本课题组通过两面神激酶(Janus kinase,JAK)/STAT3通路抑制剂筛选模型筛选得到了新型苯并二咪唑结构小分子化合物LZJ541,具有明确的STAT3抑制活性。通过MTT实验检测LZJ541对肝癌HepG2及前列腺癌PC-3细胞增殖能力的影响;通过Western blot实验检测其对肿瘤细胞中STAT3通路相关蛋白的影响;通过流式细胞术检测其对HepG2细胞凋亡水平及周期分布的影响。结果表明,LZJ541显著抑制STAT3信号通路的活化,能显著抑制HepG2细胞增殖,其半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13.8μmol·L^(-1)远低于STAT3低表达的PC-3细胞(IC_(50):41.99μmol·L-1),LZJ541还可抑制HepG2细胞中STAT3蛋白的磷酸化,从而诱导细胞凋亡和周期阻滞,发挥抗肿瘤作用。综上,LZJ541具有一定的体外抗肿瘤作用,本研究为围绕这一化合物研发新型STAT3靶向抗肿瘤药物提供了实验依据。