即时消息业务中SIMPLE和IMPS的Petri网互通模型

该文提出新的Petri网耦合规则对即时消息在SIMPLE和IMPS之间的映射建立了互通Petri网模型,通过对该模型进行严格的数学分析验证,该模型满足正确的Petri网模型所应具备的所有特性,证明了该互通映射的合理性以及可行性。

油藏数值模拟求解中的IMPIMS方法

在油藏数值模拟中对数值模型进行求解,目前基本有两类方法一类是顺序求解法,如IMPES方法和IMPIMS方法;一类是联立求解法,如半隐式法和全隐式法。IMPIMS方法是一种顺序求解方法,是IMPES和半隐式方法的混合变种。它既具有半隐式求解饱和度的特点,又保留了IMPES方法省内存,省计算工作量的优势。

烟草MITE位点间多态性(IMP)标记开发及其遗传作图应用

为在烟草(Nicotiana tabacum)上进行IMP(inter-MITE polymorphism,MITE位点间多态性)标记开发,利用美国烟草基因组测序数据和MITE(miniature inverted repeat transposable element,微型反向重复转座元件)结构特征,通过生物信息学方法获得11 581组具有特异TIR(terminal inverted repeat,末端重复元件)序列的MITE及其多序列联配结果,并根据联配结果设计219条烟草IMP引物;利用9个不同类型烟草代表性品种进行测试,其中119条引物PCR扩增成功,引物开发成功率为54.6%;进一步对一个烤烟遗传群体亲本‘红花大金元’和‘HicksBroadleaf’进行标记筛选,共获得29个多态性标记,群体检测表明有21个标记可以整合定位到一个SSR标记遗传连锁图上.说明IMP标记在烟草中是一种可以利用的分子标记,但跟其他标记一样表现出较低的多态性,需高通量检测平台与之配套来提高其开发效率.

耐亚胺培南细菌金属β-内酰胺酶IMP基因的检测

目的 :探讨并建立金属 β 内酰胺酶IMP基因的PCR方法。 方法 :临床分离的病原菌用全自动微生物分析系统鉴定 ,纸片扩散法进行抗生素敏感试验 ,采用 2 巯基丙酸络合金属离子的纸片扩散法来检测金属酶表型 ,PCR法检测金属酶IMP基因。结果 :2 7株耐亚胺培南细菌金属酶表型共检出产金属酶菌株 8株 ,其中铜绿假单胞菌 7株、嗜麦芽窄食单胞菌 1株 ;7株表型产金属酶铜绿假单胞菌IMP基因扩增阳性 ,其他扩增均阴性。结论 :该方法是一种灵敏度高。

双磁场IMPS粒子速度测试系统

动载下材料横向行为的直接实时测量 ,对于全面了解材料响应及其机理有重要意义 .本文介绍了自行研制的双磁场电磁IMPS粒子速度测试系统的工作原理、结构性能及初步实验结果 .该装置基于Faraday电磁感应定律 ,可实时测量多点斜碰撞产生的纵向和横向质点速度波形 ,从而解决了压剪炮试验中的s波测量问题 .

应用IMP标记分析30份烟草品种的遗传关系

MITE（miniature inverted repeat transposable element）是植物中存在的高重复的一类转座元件。基于邻近MITE扩增多态设计的分子标记称为IMP标记（inter MITE polymorphisms）。从133个IMP引物中筛选出32个稳定多态的引物,并以30个烟草品种为材料,获得185个多态条带,平均每对引物检测多态条带5.78个。聚类分析显示,参试品种间遗传距离的变化范围为0.02~0.81、平均为0.33。30份烟草品种可分为3类,晒烟、香料烟、北方烤烟品种等属I类;第II类主要是美国NC系列品种、Coker系列品种和中国云烟系列烤烟品种;第III类为2个白肋烟品种。结果表明,IMP标记能够在烟草中扩增并获得品种间多态信息,可用于品种间的遗传关系分析,这为烟草的遗传研究及分子辅助育种奠定基础。同时,聚类结果显示,30个栽培烟草品种之间亲缘关系较近,丰富烟草种质资源应是今后育种的方向之一。

肝细胞癌组织中IMP3蛋白的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3I,MP3)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测IMP3蛋白在92例HCC及58例癌旁肝组织中的表达,并比较临床病理特征及Ki-67的表达。应用统计学方法对结果进行分析。结果 HCC组织中IMP3蛋白表达的阳性率(70.7%)明显高于癌旁组织(2.2%,P=0.000)。IMP3的表达与肝癌组织分化程度、是否转移、AJCC分期及Ki-67表达有关(P值分别为0.0030、.0310、.005和0.002),与患者的年龄、性别、肿瘤大小等参数无关。结论 IMP3在HCC组织中的表达明显高于非癌肝组织,可作为HCC细胞预后及增生程度的潜在临床病理标记。

肝细胞癌组织中IMP3与IGF2表达对预后评估的临床病理学意义

目的探讨癌基因胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 3,IMP3)和胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达的预后意义。方法采用免疫组化SP法对92例HCC及其癌旁良性组织中IMP3及IGF2的表达进行检测,结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析。结果 HCC组织中IMP3和IGF2阳性率均明显高于癌旁组织(P均<0.01);IMP3表达与组织分化程度、是否转移、ACJJ分期、门脉癌栓及Ki-67表达均密切相关;IGF2的表达与肿瘤组织学分级和Ki-67蛋白表达相关(P均<0.05)。IMP3与IGF2表达呈显著正相关(rs=0.265,P<0.05)。生存分析显示,IMP3阳性表达的患者总生存期明显低于不表达的患者(Log-rank=16.854,P=0.000);IMP3和IGF2同时表达与二者单独表达的患者生存期差异有统计学意义(P=0.000和0.008)。进一步分析证明IMP3是HCC生存期的独立影响因素(HR:0.473,95%CI:0.270～0.829,P=0.009)。结论联合检测HCC组织中IMP3和IGF2的表达对其诊断及预后有一定的价值,二者可能成为HCC生物标记中的新指标。

乳腺癌中IMP3表达及其与临床病理特征的关系

目的研究乳腺癌中IMP3的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法利用组织芯片技术和免疫组织化学EliVi-sion两步法检测214例乳腺癌标本中IMP3的表达。结果214例乳腺浸润性导管癌中,IMP3阳性表达31例(14.49%)。乳腺癌IMP3的阳性表达与乳腺癌的组织学级别(P=0.005)、Ki-67增殖指数(P=0.033)及三阴性表型(P<0.001)密切相关。IMP3的表达与病人年龄、肿瘤最大直径、淋巴结转移数量、pTNM分期和p53表达状况均无关(P>0.05)。结论IMP3表达与乳腺癌组织级别高、Ki-67增殖指数高以及在三阴性亚组表达高相关,预示IMP3与乳腺癌的进展和恶性度相关,并可能作为三阴性乳腺癌的一个辅助诊断指标。

IMP3蛋白在骨肉瘤组织中的表达与临床意义

目的:探讨IMP3蛋白在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取骨肉瘤患者68例,以骨软骨瘤患者术后石蜡切片20例作为对照,应用SP免疫组化方法检测IMP3蛋白的表达,以分析其在骨肉瘤、骨软骨瘤组织中阳性表达的差异性及与预后的关系。结果:骨肉瘤组织中IMP3阴性、弱、中、强的表达依次为4.41%(3/68)、22.06%(15/68)、22.74%(19/68)、45.59%(31/68),与骨软骨瘤组织相比,IMP3在骨肉瘤的表达存在显著上调(P<0.01)。骨肉瘤中IMP3表达与骨肉瘤患者术后3年存活率呈负相关(P<0.01)。结论:IMP3与骨肉瘤的发生、发展及预后有关,可作为新的骨肉瘤标记物,具有重要的临床意义。

miR-34a和IMP3在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨miR-34a和胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法选取2015年1月至2017年12月河南省人民医院病理科存档的306例宫颈组织蜡块[宫颈炎96例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)101例,宫颈癌109例]为研究对象,采用qRT-PCR检测宫颈组织miR-34a表达,免疫组化法检测IMP3表达,并用CD34标记新生血管内皮细胞,计算组织内微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 miR-34a在宫颈炎、CIN、宫颈癌3组中的表达水平呈依次下降的趋势(P<0.01)。IMP3蛋白表达在宫颈炎、CIN、宫颈癌3组中的阳性表达率依次增加(P<0.01)。宫颈癌组织MVD值明显高于宫颈炎和CIN组,差异显著(均P<0.01)。miR-34a、IMP3在宫颈癌组织中的表达和MVD值均与FIGO分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移显著相关(均P<0.05)。宫颈癌组织中miR-34a和IMP3表达之间具有明显的负相关性(r=-0.651,P<0.01);miR-34a表达与MVD值呈负相关(r=-0.322,P<0.01);IMP3表达与MVD值呈正相关(r=0.659,P<0.01)。结论宫颈癌中miR-34a和IMP3表达异常,且与微血管密度MVD密切相关,为宫颈癌临床治疗提供了一个新思路。

原位杂交检测IMP3、IGF2在神经胶质瘤中的表达及其意义

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱm RNA结合蛋白3(IMP3)及胰岛素样生长因子-2(IGF2)在不同类型胶质瘤中的表达及意义。方法:采用免疫组化S-P法观察98例胶质瘤标本及20例非瘤脑组织中IMP3和IGF2蛋白的表达情况,分析二者的表达与不同临床病理特征的关系;并随机选取IMP3及IGF2不同程度阳性表达病例行IMP3和IGF2 m RNA原位杂交检测。结果:在不同类型胶质瘤组织中IMP3蛋白、IGF2蛋白及IMP3 m RNA均呈高表达,除少突胶质细胞瘤外,二者在Ⅲ级肿瘤组织中的表达水平均明显高于Ⅱ级(P<0.05);在胶质母细胞瘤中二者的表达水平最高。IGF2 m RNA在不同类胶质瘤中均有表达,但在Ⅱ级、Ⅲ级肿瘤组织及胶质母细胞瘤之间表达差异无统计学意义(P>0.05)。IMP3、IGF2蛋白的阳性表达水平与患者年龄、肿瘤病理级别及术后生存时间关系密切(P<0.05)。结论:IMP3和IGF2对胶质瘤的恶性进展、患者预后存在一定影响,两者可能成为脑胶质瘤诊断和治疗的特异靶点。

甲状腺良恶性肿瘤中IMP3的表达及意义

目的探讨IMP3在甲状腺良恶性肿瘤组织中的表达及意义。方法运用荧光定量PCR与免疫组化法检测IMP3 mRNA及蛋白在71例不同病理类型甲状腺组织中的表达,分析其在甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的意义。结果与正常甲状腺组织相比,不同甲状腺病变组织中IMP3 mRNA表达水平均显著上调,由高到低依次为甲状腺滤泡亚型乳头状癌(follicular variant of papillary thyroid carcinoma,FVPTC)(10.13倍)、甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)(8.81倍)、甲状腺非滤泡型乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)(8.52倍)、结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)(2.46倍)、甲状腺滤泡性腺瘤(follicular adenoma,FA)(1.49倍);IMP3蛋白阳性率也显著升高,由高到低依次为FTC(100%)、PTC(96.77%)、FVPTC(90%)、FA(20%)、NG(0);IMP3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(P<0.01)。甲状腺恶性肿瘤组的IMP3 mRNA表达水平(8.82倍)明显高于良性病变组(1.94倍)(P<0.01);恶性滤泡性病变组的IMP3表达水平(9.36倍)也显著高于良性滤泡性病变组(1.49倍)(P<0.01)。结论 IMP3是甲状腺良恶性肿瘤诊断的有效分子标志物,也是甲状腺良恶性滤泡性病变的鉴别诊断指标。

IMP3、IGF2在人脑胶质瘤中的表达及与预后的关系

目的探讨胰岛素样生长因子IIm RNA结合蛋白3(insulin-like growth factor-II m RNA-binding protein 3,IMP3)及胰岛素样生长因子-2(Insulin-like growth factor-2,IGF2)在胶质瘤中的表达及对临床预后的影响。方法采用免疫组化S-P法检测171例脑胶质瘤组织及20例非瘤脑组织中IMP3、IGF2及Ki-67的表达情况;分析IMP3、IGF2及Ki-67表达强度间的相关性;Kaplan-Meier生存分析及多变量Cox比例风险回归模型分析胶质瘤患者生存状况的影响因素。结果非瘤脑组织、胶质瘤组织中IMP3、IGF2和Ki-67的表达水平差异均有统计学意义(P均<0.05)。且胶质瘤组织中IMP3、IGF2蛋白及Ki-67表达均随肿瘤病理级别升高而增高(P均<0.05)。Spearman相关分析显示,IMP3、IGF2与Ki-67表达水平皆呈正相关,且IMP3蛋白的表达与IGF2蛋白的表达水平呈正相关(P均<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示IMP3、IGF2的表达与临床预后密切相关(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析示,肿瘤病理分级、IMP3、IGF2及Ki-67均为胶质瘤患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 IMP3和IGF2蛋白的表达与胶质瘤的组织病理分级、肿瘤细胞增殖及患者临床预后密切相关,针对二者的靶点治疗有望成为胶质瘤的有效治疗方案。

产IMP-4型金属β-内酰胺酶多药耐药产酸克雷伯菌耐药基因分析

目的了解产IMP-4型获得性金属β-内酰胺酶产酸克雷伯菌耐药基因存在的状况。方法分别采用K-B法、双纸片增效法、Etest法、聚合酶链反应(PCR)及序列分析方法检测其产金属β-内酰胺酶(MBLs)表型及相关的耐药基因。结果多药耐药产酸克雷伯菌除对阿米卡星、多黏菌素B敏感外,对碳青酶烯类、三代、四代头孢菌素、头孢西丁、氟喹诺酮类、头孢哌酮/舒巴坦、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、利福平等均耐药;金属β-内酰胺酶基因型别为IMP-4型(blaIMP-4)、intⅠ1、qacEΔ1-sul1、aadA1、AmpC(blaADC)、CTX-M-14基因阳性。结论产酸克雷伯菌的多药耐药与整合子相关,且携带有多种耐药基因。

子宫颈鳞状细胞癌中IMP3表达与MVD的相关性分析

目的分析子宫颈鳞状细胞癌(squamous carcinoma of the cervix,SCC)中胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)表达与微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫颈(normal cervical epithelium,NCE)、低级别子宫颈上皮内瘤变(low-grade cervical intraepithelial neoplasia,CIN-L)、高级别子宫颈上皮内瘤变(high-grade cervical intraepithelial neoplasia,CIN-H)和SCC组织中IMP3表达及MVD值,并分析二者与SCC的关系。结果 (1)IMP3在NCE、CIN-L、CIN-H和SCC组织中的阳性率分别为0(0/15)、0(0/11)、37.5%(9/24)和86.0%(43/50),差异有统计学意义(χ2=53.345,P=0.000);与NCE组相比,CIN-H、SCC组中IMP3阳性率差异均有显著性(P<0.008 3);与SCC组相比,CIN-L、CIN-H组中IMP3阳性率差异均有显著性(P<0.008 3);(2)子宫颈组织中MVD值随子宫颈病变的进展而增高,差异有统计学意义(F=145.968,P<0.01),各组之间MVD值差异亦具有显著性(P<0.05);(3)SCC组织中IMP3阳性率及MVD值与肿瘤分化程度、肌层浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05),SCC组织中IMP3表达与MVD值具有相关性(rs=0.323,P<0.05)。结论 IMP3在SCC的发生、浸润和转移过程中起重要作用,其异常表达可能与肿瘤的微血管形成有关。

16/18型HPV和IMP3在宫颈脱落细胞中的表达和意义

目的观察16/18型人乳头瘤病毒(HPV)和IMP3蛋白在宫颈液基薄层脱落细胞(LCT)中的表达,探讨其在宫颈癌筛查中的价值和意义。方法用原位杂交法检测163例宫颈细胞块中16/18型HPV DNA的表达情况,采用免疫组化法检测IMP3表达情况,并探讨其与宫颈病变程度的相关性。结果在不同细胞学类型病变中16/18型HPV阳性率不同,分别为NILM 10.00%、ASCUS 29.27%、LSIL 52.63%、HSIL 91.43%、SCC 100.00%;IMP3阳性率分别为NILM 2.50%、ASCUS 21.73%、LSIL 44.74%、HSIL 80.00%、SCC 88.89%。NILM、LSIL与HSIL组两两比较,二者的表达在组间均有显著差异(均P<0.05);且16/18型HPV及IMP3的表达均与宫颈病变程度呈正相关,随病变的级别增高而增高,在SCC中阳性率最高。结论 LCT行细胞块制作、联合检测16/18型HPV和IMP3的表达,可提高宫颈癌筛查的准确性,有效分流不同级别的患者,为指导临床治疗及评估预后奠定基础。

宫颈腺癌中IMP3和p16^(INK4a)的表达及意义

目的探讨宫颈腺癌中胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白(IMP3)和p16INK4a蛋白的表达及意义。方法运用免疫组化SP法观察IMP3和En Vision法观察p16INK4a在宫颈25例良性腺上皮(BEG)、10例原位腺癌(AIS)和50例浸润性腺癌(ECA)中的表达,同时随机选取IMP3不同程度阳性表达病例25例进行IMP3 mRNA原位杂交检测。结果 IMP3在BEG、AIS和ECA中阳性率分别为16%(4/25)、90%(9/10)和78%(39/50),差异显著(P<0.01);p16INK4a阳性率分别为0(0/25)、100%(10/10)和82%(41/50),差异显著(P<0.01)。ECA中,IMP3和p16INK4a在浆液性腺癌中的阳性率(均为100%,3/3)均高于宫颈型(76.19%,32/42和83.33%,35/42)和子宫内膜样型(80%,4/5和60%,3/5);腺癌中,IMP3在高分化腺癌与中-低分化腺癌中的阳性率比较差异显著(P<0.05)。IMP3和p16INK4a分别在不同年龄、组织学类型及FIGO分期中表达差异均不显著(P>0.05)。ECA中,IMP3和p16INK4a共同阳性率为64%(32/50),阴性率4%(2/50),两者表达的关联性较低(Kappa值为0.002,P>0.05)。结论 IMP3和p16INK4a在宫颈腺上皮的良、恶性病变鉴别诊断中有重要参考价值,IMP3表达与肿瘤分化程度相关;IMP3和p16INK4a联合运用可辅助临床ECA的诊断。

IMP3基因沉默介导Notch信号通路对结直肠癌上皮间质转化及血管生成的影响

目的:探究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)基因沉默介导Notch信号通路对结直肠癌上皮间质转化(EMT)及血管生成的调控机制。方法:收集我院73例结直肠癌患者肿瘤切除术后癌组织及癌旁组织。免疫组化检测结直肠癌组织及癌旁组织中IMP3蛋白表达。将人结肠癌细胞系SW620细胞进行IMP3沉默或Notch通路抑制处理,设置阴性对照。Western blot检测处理后的细胞中Notch1、Hes1、Vimentin、E-cadherin、N-cadherin、VEGF、TNF-α和TGF-β蛋白表达。MTT比色法检测各组细胞活力。Transwell实验测定各组细胞侵袭能力。结果:免疫组化实验发现IMP3在癌组织中高表达。细胞实验表明IMP3沉默可下调Notch通路相关蛋白Notch1及Hes1表达。与阴性对照组相比,沉默IMP3或抑制Notch通路后,SW620细胞活力、转移能力、EMT管生成明显受到抑制(P<0.05)。细胞经沉默IMP3联合抑制Notch通路处理,对上述指标的抑制效果较单独处理(沉默IMP3或抑制Notch通路)更加显著(P<0.05)。结论:IMP3基因沉默能够抑制Notch通路活化进而抑制结直肠癌EMT及血管生成。