虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响

目的:观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响。方法:采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg·k^(-1))建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖(200,400 mg·kg^(-1))治疗,28 d后,免疫印迹法检测实验小鼠骨骼肌内胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达水平。检测肝脏葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)活性水平。结果:虫草多糖治疗组可显著改善糖尿病小鼠InsR/IRS-1及GLUT4蛋白的异常表达(P<0.05);并呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏GK及PFK酶活性,与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论:虫草多糖可增强胰岛素信号通路敏感性,改善葡萄糖代谢,从而缓解糖尿病小鼠胰岛素抵抗及高血糖症状,为胰岛素抵抗2型糖尿病的临床治疗提供新的依据。

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核INSR基因表达的影响

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响。[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSRmRNA表达。[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P>0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P>0.05)。模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P<0.01)和正常组(P<0.05),低于优降糖组但无显著差异(P>0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均>0.05);优降糖组明显低于针刺组(P<0.05)。[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖。

穴位埋线对肥胖大鼠下丘脑弓状核INSR蛋白表达的影响

目的:穴位埋线对肥胖大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)蛋白表达的影响。方法:采用穴位埋线治疗15日为1个疗程。结果:穴位埋线治疗后患者的各肥胖指标均明显下降,对弓状核胰岛素受体蛋白表达有提高作用。结论:穴位埋线减肥的中枢疗效是非常明显的。说明穴位埋线是单纯性肥胖病有效的治疗手段之一。

APP17肽对2型糖尿病KK小鼠海马神经元超微结构和InsR、IRS-1的影响

为观察APP1 7肽对糖尿病KKAy小鼠 (以下简称KK小鼠 )脑海马神经元部分信号转导蛋白表达的影响 ,并探讨APP1 7肽对神经元的营养作用 ,将KK小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP1 7肽治疗组(DM +APP1 7P组 ,给予APP1 7肽皮下注射 )。 1 2周后将 3组小鼠处死 ,心脏取血测血糖和血浆胰岛素 ;灌注固定后 ,取海马送电镜检查并作免疫组织化学染色。结果显示 :①DM组与DM +APP1 7P组的血糖、胰岛素水平比C组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但是DM组与DM +APP1 7P组之间无显著差异 ;②DM组海马神经元胰岛素受体 (InsR)、胰岛素受体底物 1 (IRS 1 )的表达低于C组和DM +APP1 7P组 (P <0 .0 5 ) ;③海马超微结构显示DM组海马神经元线粒体肿胀 ,未见凋亡的神经元 ,DM +APP1 7P组和C组神经元基本正常。提示 :APP1 7肽作为神经营养因子能激活信息转导通路 ,从而对神经元凋亡有改善作用。

多囊卵巢综合征患者子宫内膜INSR基因mRNA表达及意义

目的对多囊卵巢综合征患者子宫内膜INSR基因mRNA表达及意义予以探讨。方法随机选取我院2013年1—12月间收治的多囊卵巢综合征患者36例,将其均分为两组,一组为无胰岛素抵抗组(IR),一组为有胰岛素抵抗组(NIR),对两组患者的臀围、腰围、体重、身高、月经周期、年龄等基本资料进行统计,并计算患者的WHR(腰臀比)、BMI(体质指数),取患者的子宫内膜组织应用荧光定量RT-PCR对患者的INSR mRNA的表达进行检测,并实施统计学分析。结果两组患者的臀围、腰围、体重、WHR、BMI具有明显差异,IR组明显高于NIR组,IR组的INSR mRNA表达值为:0.113±0.161,NIR组的INSR mRNA表达值为:0.158±0.190,两组患者比较,差异不具备统计学意义。结论多囊卵巢综合征患者的子宫内膜中具有INSR mRNA表达,这是胰岛素作用的靶器官,其中IR具有降低多囊卵巢综合征患者子宫内膜的INSR mRNA表达的趋势。

一个中国2型糖尿病家系的INSR等致病候选基因连锁分析

应用INSR、GCK -3’、APOA2、FABP2、ADA5个候选基因微卫星DNA多态标志 ,对一个中国汉族 2型DM家系进行连锁分析。结果 :5个基因在家系中均得到充分信息量 ,连锁分析Lod值均小于 -2 0 ,排除了与本家系的连锁关系 ,结论 :INSR等 5个基因的变异不是该家系 2型DM的主要致病原因 ,提示有其他基因或因子参与本家系

电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90^(rsk)蛋白表达的影响

目的研究电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90rsk蛋白表达的影响,探讨其增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛素敏感性的机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分为普食组(n=10)和高脂高糖组(n=60),分别给予普通饮食及高脂高糖饮食。8周后选取40只成功造模的大鼠随机分为:HFHCD 1、HFHCD 2、EA 1、EA 2组(n=10)。HFHCD 1组和EA 1组高脂高糖饮食,HFHCD 2组和EA 2组普食。EA组针刺1次/d,20 min/次,共14 d。观察大鼠体质量、血糖和胰岛素变化情况,Western blot检测各组大鼠InsR和P90rsk的蛋白表达量。结果 InsR和P90rsk蛋白表达:HFHCD组较CD组明显降低(P<0.01),EA组较HFHCD组明显升高(P<0.01),HFHCD 2组较HFHCD 1组、EA 2组较EA 1组均明显升高(P<0.01)。结论电针联合饮食控制能升高InsR和P90rsk蛋白表达水平,从而恢复胰岛素信号的正常传导,增强胰岛素敏感性。

糖调节受损模型大鼠肝脏组织PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表达水平及胰岛β-细胞超微结构变化

目的观察糖调节受损模型大鼠肝脏组织PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表达及胰岛β-细胞超微结构变化。方法选取SPF级别的雄性Wistar大鼠10只,采用灌胃高脂乳剂和腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),建立糖调节受损(IGT)大鼠模型,同时设对照组大鼠10只。模型组:灌胃高脂乳剂2 mL/只、每天1次,连续32 d,于第33 d禁食、禁水8 h后,腹腔注射小剂量STZ (25 mg/kg体质量)后测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)、葡萄糖耐量试验(OGTT)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β-细胞功能指数(HOMA-β);采用RT-PCR技术,检测大鼠肝脏组织中PPAR-γ、GLUT2及InsR mRNA表达水平;采用透视电镜观察大鼠胰岛β细胞超微结构的变化。对照组以生理盐水代替高脂乳剂,以柠檬酸钠缓冲液代替STZ,测定上述指标。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FBG、FINS、OGTT、HOMA-IR均升高,HOMA-β降低;大鼠肝脏组织PPAR-γ、InsR、GLUT2mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠胰岛β细胞超微结构发生变化。结论 IGT模型大鼠胰岛素抵抗明显和胰岛β细胞结构发生改变。

Gas6、C1q、INSR基因与2型糖尿病相关性的新发现

2型糖尿病(T2DM)是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病,可导致失明、肾衰竭、足部坏疽等多种严重并发症,死亡率高,影响患者的生活质量。近年T2DM的遗传学研究不断取得新进展。迄今为止,已发现许多基因的多态性〔如生长停滞特异基因6(Gas6)、补体19(CI%)、胰岛素抗体(INSR)

加味温胆汤调控INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路抗雄性幼鼠营养性肥胖机制研究

目的通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制。方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组(8.6、4.3、2.15 g·kg^(-1));采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5周,分离血清和骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELisa)检测血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)及骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B2(Akt2)和GLUT4 mRNA表达水平。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低幼鼠Lee’s指数、血清TG水平,升高血清HDL-C、骨骼肌GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2 mRNA表达水平;加味温胆汤中剂量组可降低幼鼠血清LDL-C水平,升高骨骼肌组织INSR、GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2、PI3K、Akt2和GLUT4 mRNA表达;加味温胆汤低剂量组可升高骨骼肌INSR水平,并上调骨骼肌PI3K mRNA的表达水平。以上结果均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论加味温胆汤抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制与上调幼鼠骨骼肌INSR及IRS2 mRNA表达水平,激活胰岛素受体后PI3K/Akt/GLUT4信号通路,调节脂肪、葡萄糖等代谢有关,其中高、中剂量组作用突出。

山羊INSR基因可变剪接体在背最长肌中的表达模式

旨在对山羊胰岛素受体(insulin receptor,INSR)基因进行可变剪接分析,研究其在背最长肌中的表达模式。本试验以简州大耳羊妊娠期胎儿(妊娠期第45、60和105天)及出生后第3天羔羊背最长肌为试验材料,基于转录组测序数据(accession number:SRR3567144)并利用Sanger测序验证,分析INSR基因的可变剪接体类型及其在背最长肌中的表达差异,同时利用在线软件对不同可变剪接体进行生物信息学分析。结果显示,在山羊背最长肌中INSR基因CDS区存在4种不同的可变剪接形式(INSR1、INSR2、INSR3和INSR4),其CDS长分别为4110、4146、4113和4149 bp,对应的氨基酸残基数分别为1369、1381、1370和1382个。山羊INSR 4个可变剪接体之间的主要区别在于Exon 11(36 bp)跳跃和Exon 15部分(3 bp)缺失,这两种可变剪接模式在牛、猪、山羊、人、绵羊和小鼠间完全一致。这些可变剪接改变了山羊INSR的Ser磷酸化位点和第二个FN3功能域,使所编码蛋白3D结构在两个区域发生明显改变。同时,各可变剪接体表达量在背最长肌发育的4个时期均无显著性差异(P>0.05),同一时期各可变剪接体表达量之间也无显著性差异(P>0.05)。INSR基因序列和剪接模式在哺乳动物中高度保守,该研究结果将为深入揭示INSR基因对动物肌肉发育的调控机制提供理论参考。

加味芪黄饮激活InsR-IRS-1-PI3K-GLUT4信号通路延缓糖尿病肾病的研究

目的探究加味芪黄饮治疗糖尿病肾病(DN)的作用及其机制。方法采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备DN大鼠模型,随机分为:正常组、模型组、加味芪黄饮低剂量组和高剂量组,低、高剂量组大鼠每日分别予加味芪黄饮400 mg/kg、800 mg/kg灌胃治疗。12周后检杀,留取大鼠血、尿标本测定24 h尿白蛋白(24 h UAlb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,观察肾组织病理改变并行系膜增生指数(MEI)评分,免疫组化观察肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、葡萄糖转运体4(GLUT4)等蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠24 h UAlb、Scr、BUN、FBG、FIns、HOMA-IR均明显升高(P<0.01),肾小球肥大,肾小球基底膜、系膜细胞、系膜基质弥漫增生,MEI评分升高(P<0.01);低、高剂量组大鼠上述指标均较模型组降低(P<0.05),肾组织病理损伤及MEI评分均较模型组改善(P<0.05),均呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠肾组织中InsR、IRS-1、PI3K、GLUT4等蛋白表达下调(P<0.05);低、高剂量组大鼠上述蛋白表达均较模型组升高(P<0.05),且随药物剂量增加其升高趋势更明显。结论加味芪黄饮能延缓DN进展,其机制可能是通过激活InsR/IRS-1/PI3K/GLUT4通路,改善胰岛素抵抗状态发挥作用。

INSR基因多态性与卵巢上皮癌化疗敏感性的相关性研究

目的探讨INSR基因多态性与卵巢上皮癌(EOC)铂类化疗敏感性的关系。方法收集339例接受手术及术后化疗的EOC患者资料,INSR基因标签的单核苷酸多态从HapMap基因组数据结合现有文献中筛选出来,胰岛素受体基因型和等位基因频率分布由ABI3100-Avant测序。比较EOC化疗敏感与不敏感患者中INSR基因多态性的分布差异及可能影响EOC化疗敏感性的基因型。结果与rs2252673 GC+CC基因型相比,rs2252673 GG基因型携带者的铂类药物化疗敏感性更低;与rs3745546 GG+GC基因型相比,rs3745546 CC基因型携带者的铂类药物化疗敏感性更低。Logistic分析显示rs2252673和rs3745546基因多态性是影响EOC患者化疗敏感性的主要因素(P﹤0.05)。结论 INSR rs2252673和rs3745546的基因多态性可能与EOC患者铂类化疗敏感性有关。

沙格列汀通过miR-15a-5p/INSR轴缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨沙格列汀通过miR-15a-5p/胰岛素受体(INSR)轴缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制。方法以INSR为常用转录本ENST00000341500为输入,分别获取TargetScan、miRDB和miRWalk数据库中可能靶向INSR的miRNA并取交集。随后荧光素酶实验验证靶向关系。构建胰岛素抵抗2型糖尿病(IR-T2DM)模型。随后对IR-T2DM大鼠进行阴性对照、miR-15a-5p mimic、miR-15a-5p inhibitor转染或沙格列汀处理,8周后处死大鼠获取股四头肌及外周血。对各组大鼠血压、血糖、脂代谢相关指标进行测定,同时测定稳态模型评估(HOMA)胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。定量-PCR检测各组大鼠骨骼肌中交集miRNA、INSR、IRS-1和GLUT4 mRNA的表达。Western blot检测各组大鼠骨骼肌中INSR、p-IRS-1和GLUT4蛋白表达。结果miR-15a-5p被选定为INSR的靶向miRNA。与阴性对照组相比,IR-T2DM大鼠经miR-15a-5p inhibitor或沙格列汀处理后骨骼肌中INSR、IRS-1和GLUT4表达、外周血中HDL-C浓度、BW、ISI升高(均P<0.05),但外周血中糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度、收缩压(SP)、舒张压(DP)和IRI在上述组中降低(均P<0.05)。上述指标的趋势在miR-15a-5p mimic组中与miR-15a-5p inhibitor及沙格列汀组完全相反(均P<0.05)。此外,与沙格列汀或miR-15a-5p inhibitor单独处理比较,两者联合处理能更有效地缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗(均P<0.05)。结论沙格列汀能通过下调miR-15a-5p来上调INSR表达从而缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗。

InsR/FoxO1信号通路对妊娠胆汁淤积症子代大鼠下丘脑中POMC表达的影响

目的:探讨胰岛素受体(InsR)/胰岛素调节转录因子(Fox O1)信号通路对妊娠肝内胆汁淤积症出生后6个月子代大鼠下丘脑中阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)表达的影响。方法:40只清洁级SD孕鼠随机分为2组,每组20只。孕第13天时,对照组孕鼠皮下注射精制植物油2.0ml/(kg·d),ICP组孕鼠皮下注射17-α-乙炔雌二醇1.0mg/(kg·d),直至孕21天。从ICP组和对照组出生子代中各随机选取雌性20只喂养至6月龄。分别在出生后1个月、3个月、6个月断尾取血。6月龄时进行糖耐量实验,检测血糖水平的变化。6月龄处死子代提取下丘脑组织,PCR法检测InsR、Fox O1及POMC mRNA表达。应用免疫组化法检测POMC在下丘脑弓状核的表达。结果:ICP组子代大鼠在出生时、1个月时体重明显低于对照组(P<0.05),6个月时体重与对照组比较无明显差异。6月龄时进行糖耐量实验,ICP 6月龄子代血糖水平在不同时间段均高于对照组子代水平,差异有统计学意义(P<0.05)。ICP组6月龄子代大鼠下丘脑中InsR、Fox O1A、POMC mRNA相对含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,ICP子代鼠下丘脑中POMC阳性细胞数明显低于对照组。结论:ICP组由于存在高胆酸水平和不良的胎儿宫内生长环境,引发子代下丘脑调控能量稳定的信号通路改变,抑制食欲细胞减少,表现为饥饿状态,导致体重增加和血糖变化明显。

牡丹江地区Ⅱ型糖尿病人群中INSR基因第8外显子NsiⅠ酶切多态分析

目的探讨INSR基因第8外显子多态与牡丹江地区Ⅱ型糖尿病的相关性。方法采用PCR-RFLP技术,对176例牡丹江Ⅱ型糖尿病患者、148例正常人的INSR基因多态性检测,观察基因型频率及等位基因频率。结果Ⅱ型糖尿病组N1N1、N1N2、N2N2基因型频率分别为70.5%、28.4%、1.1%;N1及N2等位基因频率分别为84.7%、15.3%。正常对照组N1N1、N1N2、N2N2基因型频率分别为62.2%、28.4%、9.4%;N1及N2等位基因频率分别为76.4%、23.6%。两组之间基因型频率及等位基因频率差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅱ型糖尿病组N2基因的频率明显低于正常对照组。结论 INSR基因多态性与牡丹江地区的Ⅱ型糖尿病发病有相关性,是II型糖尿病的主要致病基因。

基于InsR/PI3K/Akt通路研究岩黄连总碱纠正高脂喂养小鼠糖代谢紊乱的作用机制

目的 研究岩黄连Corydalis saxicola总碱对胰岛素抵抗小鼠的影响及作用机制。方法 高脂饮食喂养诱导胰岛素抵抗小鼠,造模成功后给予岩黄连总碱4周,观察岩黄连总碱对胰岛素抵抗小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素、口服糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、瘦素、脂联素(adiponectin/ADPN,ADP/Acrp30)及肝糖原水平的影响;利用Western blotting检测肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、叉头框蛋白O1(Forkhead box protein O1,FoxO1)、p-FoxO1、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达情况。结果 岩黄连总碱可以显著降低胰岛素抵抗指数(P<0.01),改善糖耐量(P<0.01),降低血清中TCH、TG、GSP、LDL-C、瘦素水平(P<0.01),升高HDL-C、ADP/Acrp30水平(P<0.05),促进肝糖原合成(P<0.01),激活InsR/PI3k/Akt通路(P<0.05)。结论 岩黄连总碱可以改善高脂诱导的小鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活InsR/PI3K/Akt通路有关。

胰岛素受体基因单核苷酸多态性与血脂及高强度间歇训练敏感性的关联研究

目的:探讨胰岛素受体(INSR)基因单核苷酸多态性(SNP)与血脂及高强度间歇训练效果的关联。方法:招募244名在校非体育专业汉族大学生志愿者(男=114,女=130)进行每周3次、每次28分钟、为期12周的有氧高强度间歇训练(HIIT)。干预前、后测量血脂指标。取受试者静脉血,提取DNA并进行芯片基因测序。使用PLINK软件将SNP位点与血脂值、高强度间歇训练干预效果进行关联分析,显著性水平定为0.05。结果:(1)基因芯片扫描INSR基因共测得SNP位点116个,经过PLINK软件质控筛选,有63个SNPs符合标准。使用线性回归模型并去除连锁平衡位点,得到13个SNPs与血脂的训练效果有关。(2)得到的13个SNPs与训练前血脂均无显著关联。(3)13个SNPs与血脂的训练敏感性关联,其中INSR rs10414819、rs61649769、rs11668751位点与甘油三酯训练敏感性显著相关(P<0.05),rs10414819 GG型、rs61649769 CC型和rs11668751 GG型对HIIT更敏感;rs10405423、rs1975031、rs4804416与低密度脂蛋白训练敏感性显著相关(P<0.05),rs10405423 AA型、rs1975031 GG型和rs4804416 GG/GT型对HIIT更敏感;rs2860183、rs4804366、rs2115386、rs10414819、rs61515378与高密度脂蛋白训练敏感性显著关联(P<0.05),rs2860183 TT型、rs4804366 CC/CT型、rs2115386 CC型、rs10414819 GG型、rs61515378 CC型对HIIT更敏感;rs10405423、rs1975031、rs2115386、rs8110377、rs1896639、rs61515378、rs4804416、rs8110533与总胆固醇训练敏感性显著相关(P<0.05),rs10405423 AA型、rs1975031 GG型、rs2115386 TT型、rs8110377 CC型、rs1896639 TT型、rs61515378 AA/AC型、rs4804416 GG型、rs8110533 GG/GT型对HIIT更敏感。结论:INSR基因SNPs与汉族青年正常血脂无显著关联,但与血脂对高强度间歇训练敏感性相关。

1例矮妖精貌综合征临床特点及基因突变分析

1病例资料患儿,男性,7 d,因“发现血糖升高1 d余”就诊。患儿系G4P4,有宫内窘迫史,39周剖宫产,出生体质量2000 g(<P3),无窒息史。父母非近亲婚配,体健。其母第2胎与患儿表现类似,生后不久夭折;第1、3胎女孩,体健。

何首乌提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究何首乌不同提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及InsR基因表达的影响。方法高脂饲料喂养联合腹腔内注射小剂量四氧嘧啶制造糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),采用RT-PCR法测定肝细胞膜InsR mRNA基因表达情况。结果三组何首乌提取物的血糖、FINS、HOMA-瓜水平较模型组显著下降(P<0.01),ISI水平显著上升(P<0.01);肝细胞膜上InsR基因表达量上升。结论何首乌提取物改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,可能与上调InsR基因表达量有关。