miRNA-99b、LL-37、IP-10在耐多药肺结核患者中表达及早期疗效预测价值

目的 分析微小RNA-99b(miRNA-99b)、抗菌肽LL-37、干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)在耐多药肺结核(MDR-PTB)患者中表达及早期疗效预测价值。方法 研究纳入医院2022年11月-2024年2月临床收治MDR-PTB患者108例为MDR-PTB组,Bandim TBscore评分法将其划分为轻度组(n=71)与中-重度组(n=37);纳入同期非耐药肺结核患者(DS-PTB)87例为DS-PTB组,健康体检志愿者90例为健康对照组,检测、评估组间miRNA-99b、LL-37、IP-10表达水平及治疗8周后临床疗效,采用Pearson评估miRNA-99b、LL-37、IP-10表达水平与MDR-PTB患者临床疗效相关性,指标预测价值行多因素Logistic回归,作ROC曲线分析模型预测价值。结果 MDR-PTB组miRNA-99b、LL-37、IP-10均高于DS-PTB组与健康对照组(P<0.05),且DS-PTB组miRNA-99b、LL-37、IP-10高于健康对照组(P<0.05);MDR-PTB组内,中-重度组miRNA-99b、LL-37、IP-10表达水平均高于轻度组(P<0.05);治疗4周、治疗8周后,MDR-PTB患者miRNA-99b、LL-37、IP-10均低于治疗前(P<0.05);108例MDR-PTB患者经8周治疗后临床有效率为88.89%;miRNA-99b、LL-37、IP-10均与有效率呈负相关关系(r=-0.693、-0.706、-0.497,P<0.05);miRNA-99b、LL-37、IP-10高水平表达为MDR-PTB发生发展独立危险因素,有统计学意义(P<0.05),ROC曲线分析显示,miRNA-99b、LL-37、IP-10联合检测AUC为0.937(95%CI:0.863~0.974)高于单一检测结果(Z=7.691、7.069、8.068,P均<0.001);且联合检测敏感度(96.91%)与特异度(96.34%)均最高。结论 miRNA-99b、LL-37、IP-10高水平表达参与MDR-PTB发生与发展,三项联合在MDR-PTB患者早期疗效预测中应用价值高。

脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平与早产儿支气管肺发育不良的关系及预测价值

目的:探讨脐血Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、干扰素诱导蛋白-10(Interferon induced protein-10,IP-10)水平与早产儿支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)的关系及预测价值。方法:选取2021年8月至2022年8月我院收治的80例早产儿作为研究对象,根据患儿出生后28 d是否发生BPD将患儿分为BPD组(n=31)和非BPD组(n=49),根据BPD严重程度将BPD患儿分为轻度、中度、重度三个亚组。比较两组入院时脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平,比较入院时轻度、中度、重度BPD患儿脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平,分析入院时脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平与BPD发生及BPD严重程度相关性,偏回归分析早产儿发生BPD的影响因素,受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)分析入院时脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平对早产儿发生BPD的预测价值。结果:与非BPD组相比,入院时BPD组脐血CCSP水平较低,TGF-β1、IP-10水平较高(P<0.05);BPD患儿脐血CCSP水平比较:轻度BPD>中度BPD>重度BPD,脐血TGF-β1、IP-10水平比较:轻度BPD<中度BPD<重度BPD(P<0.05);入院时脐血CCSP水平与是否发生BPD及BPD严重程度均呈负相关,IP-10、TGF-β1水平与是否发生BPD及BPD严重程度均呈正相关(P<0.05);入院时TGF-β1(>8.37 ng·mL^(-1))、IP-10(>30.62 ng·mL^(-1))水平是早产儿发生BPD的危险因素,CCSP(>40.66 ng·mL^(-1))水平是早产儿发生BPD的保护因素;入院时脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平联合预测早产儿发生BPD的曲线下面积(Area Under Curve,AUC)为0.854。结论:脐血CCSP、TGF-β1、IP-10水平变化与早产儿BPD的发生具有显著相关性,为临床早期诊断、评估病情提供参考依据,以针对性制定治疗方案,降低病死率。

慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP 10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究

目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。

IL-27通过上调MIG和IP-10的表达抑制肿瘤血管形成

目的:研究IL-27对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制。方法:IL-27基因稳定转染的人食管癌细胞(Eca109/IL-27)接种于裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况和裸鼠生存期。用ELISA法检测脾细胞IFN-γ的分泌水平;免疫组化法检测瘤组织中VEGF和CD34的表达,并通过CD34的水平计算微血管密度;用RT-PCR法检测肿瘤组织趋化因子IP-10、MIG mRNA的表达水平。结果:接种Eca109/IL-27细胞荷瘤小鼠的生存期较接种野生型Eca109细胞(未转染质粒)和Eca109/LXSN细胞(空载体质粒转染)小鼠的生存期明显延长(P<0.05)。接种Eca109/IL-27细胞的裸鼠瘤组织中VEGF和CD34的表达水平显著性低于接种Eca109细胞和Eca109/LXSN细胞,微血管密度显著降低(均P<0.01)。Eca109/IL-27组小鼠脾细胞产生较高水平的IFN-γ(P<0.05),趋化因子IP-10和MIG mRNA的表达水平也显著性高于接种Eca109细胞组和Eca109/LXSN细胞组(P<0.05)。结论:IL-27在裸鼠体内通过上调IP-10和MIG表达抑制肿瘤血管生成,从而发挥抗肿瘤作用。

肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达

目的:探讨肝硬化患者肝活检组织中IP-10及IP-10 mRNA的表达。方法:筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IP-10水平;Real-timePCR检测肝活检组织中IP-10 mRNA含量,以lgcDNA/lgGAPDH代表其mRNA水平。用SP免疫组化染色观察肝活检组织内IP-10表达。结果:肝硬化患者血清IP-10及肝活检组织中其mRNA水平分别为(299.3±77.2)pg/ml、(0·8563±0·1506)lgcDNA/lgGAPDH,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),且两者明显相关(r=0.6142,P<0.01);免疫组织化学染色显示肝活检组织IP-10及其受体CXCR3表达增强,并与T细胞浸润程度有关。结论:肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达增高,IP-10参与肝内局部炎性浸润,在介导肝炎后肝硬化进展中起重要作用。

肾综合征出血热患者IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义

目的了解肾综合征出血热(HFRS)患者不同病期和病型IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义,为HFRS的发病机制研究提供资料。方法用酶联免疫(ELISA)方法定量测定35例HFRS患者和10例健康对照血清IL-8、IP-10和RANTES水平,ELISA仪读取结果,SPSS10.0统计学分析软件处理数据。结果不同病期的HFRS患者,IL-8、IP-10和RANTES的含量除恢复期外,其余各期均显著高于健康对照(P<0.05),其中以低血压期和少尿期最高。不同病型的HFRS患者,随病情加重,IL-8、IP-10和RANTES的含量亦相应增高,特别在重型和危重型患者3种趋化因子持续较高水平。各病型IL-8、IP-10和RANTES含量均显著高于健康对照(P<0.05)。结论检测HFRS患者血清趋化因子含量,对了解患者的病情进展、疾病严重程度以及机体的免疫状态和发病机制有一定意义。

幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1/NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌

目的：构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染C57BL/6小鼠动物模型,检测NOD1/NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况,研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6-8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次,共5次。并以不同时间点处死小鼠,HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化;RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况;ELISA检测血清中β干扰素（IFN-β）和趋化因子10（IP-10）的浓度;Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比,Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩,肌层间质有炎症细胞浸润;血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高,16周达到高峰;胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24-120 h时间段均显著高于对照组（P〈0.05）,48 h后达到峰值,随后下降;RIP2 mRNA 48 h达到高峰,72 h后开始下降,但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1/NF-κB信号通路,并能诱导IFN-β和IP-10的产生。

IP-10和JNK介导CFA诱导的大鼠足底炎性疼痛

目的:研究完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)在局部皮肤的表达,以及JNK激酶抑制剂对CFA诱导的疼痛和IP-10表达的调节。方法:大鼠单侧足底皮下注射CFA150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛。在注射后不同时间点,检测双侧足底的热痛觉过敏。通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附反应试验(ELISA)的方法,分别从mRNA和蛋白水平检测大鼠注射CFA后的足底皮肤中趋化因子IP-10表达的变化。通过在足底注射JNK抑制剂SP600125,观测其对疼痛的产生和IP-10表达的影响。结果:大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导足底长时间的热痛觉过敏。在注射后3h、6h、1天,在注射部位足底皮肤IP-10mRNA和蛋白表达均明显增加;足底注射JNK抑制剂,能有效延迟热痛觉过敏的形成和足底皮肤中趋化因子IP-10的表达上调。结论:趋化因子IP-10参与CFA诱导的疼痛,而且JNK激酶能够调控CFA诱导的疼痛和IP-10的表达。

人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达

目的：探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法：将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7～14天和15～21天3组，以非缺血侧半球做对照，用HE染色法观察炎性细胞浸润情况；通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果：在〈7天组和7～14天组中，缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7～14天组和15～2l天组中，趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．74倍增高，P〈0．01；1．41倍增高，P〈0．05和1．52倍增高，P〈0．01）。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7～14天组中，IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．65倍增高，P〈0．05和1．32倍增高，P〈0．05）；在15～21天组中，IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达，提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。

IP-10对流感病毒致肺细胞病变作用的影响

为探讨干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)在流行性感冒病毒致肺部炎性病变中的作用,用BALB/c小鼠做动物感染模型,对只感染流感病毒和注射IP-10后感染流感病毒小鼠的肺部炎性反应进行了比较。结果显示,注射IP-10后感染流感病毒小鼠的肺部炎性反应明显重于感染对照组。研究结果表明,IP10对流感病毒造成的肺部炎性病变的严重程度具有重要影响。

外科手术患者血清趋化因子IP-10含量的变化及意义

目的观察外科手术患者血清趋化因子IP-10含量的变化及其与脓毒症的关系.方法 14例普通外科疾病住院手术患者,根据术后是否出现脓毒症分为脓毒症组(n=6)和非脓毒症组(n=8),另有 6例健康志愿者作为正常对照组(n=6).采用ELISA法动态检测血清中IP-10含量.结果外科手术后非脓毒症患者血清IP-10含量升高,第1～3天达峰值,一周降至术前范围;手术后并发脓毒症者血清IP-10含量进一步升高且持续时间延长,术后1、3、7天显著高于无脓毒症者(P<0.05或0.01),且脓毒症组IP-10含量与白细胞计数呈显著正相关(r=0.955,P<0.05).结论外科手术打击可刺激IP-10的产生,血清IP-10水平持续升高与脓毒症的发生密切相关.

趋化因子IP-10在慢性乙肝患者血清中的表达及意义

为探讨趋化因子IP - 10在慢性乙肝患者的表达水平及其与肝细胞受损程度之间的关系 ,分别设立健康对照组 ,慢性乙肝中轻度组、重度组、慢性重型肝炎组 ,采用ELISA方法检测IP - 10、γ -IFN的血清浓度。并同时作常规生化检测。结果慢性乙肝各组IP - 10水平均高于对照组 ,且与ALT、AST呈正相关。表明慢性乙肝患者血清IP-

探讨IP-10在藏族人群结核性脑膜炎诊断中的应用

目的研究干扰素诱导蛋白-10(IP-10,interferon-inducible protein 10)在藏族人群结核性脑膜炎患者临床诊断中的意义。方法选择30例藏族结核性脑膜炎和30例非结核性脑膜炎藏族患者,通过ELISA法检测脑脊液IP-10水平,绘制ROC曲线(receiver operating characteristic curve)确定IP-10诊断结核性脑膜炎的临界值,并评价其特异性、敏感性及诊断效能。结果结核性脑膜炎组IP-10含量为(1160.06±468.05)pg/ml,显著高于非结核性脑膜炎组(242.80±166.47)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.001)。IP-10诊断藏族人群结核性脑膜炎的临界值为605.62 pg/ml,敏感性为86.7%,特异性为96.7%;通过比较ROC曲线下面积大小,提示IP-10的诊断效能和γ-干扰素接近。结论脑脊液中IP-10水平测定有助于藏族人群结核性脑膜炎的临床诊断。

IP-10在结核患者中的表达及在诊断中的应用

目的研究全血干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein10,IP-10)在不同人群不同标本中的表达情况,评价其在结核病诊断中的应用价值。方法采用免疫酶联吸附试验(ELISA)法来检测24例健康人、24例结核潜伏患者及34例结核患者血浆中的IP-10表达量,并对结核病患者进行随访,观察抗结核治疗后IP-10表达的变化。检测23例结核患者和15例非结核患者脑脊液中IP-10表达量,通过绘制ROC曲线,评价IP-10对结核病的诊断效能。结果结核患者血浆中IP-10显著高于健康人和结核潜伏患者;IP-10在分辨结核病人和健康对照或潜伏感染者有较好的效果,AUC均在0.9以上;结核患者血浆中IP-10随着治疗的进行逐渐降低;结核患者脑脊液和胸腔积液中IP-10显著高于非结核患者。结论 IP-10在结核患者中高表达,能有效地区分结核病,可用于诊断结核的生物标识。

血清IP-10 MIG IL-8及RANTES水平变化与肝癌进展关系分析

目的 研究血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平变化与肝癌进展的相关关系.方法 收集2012年6月～2013年6月50例肝癌患者作为肝癌组,再选取检查正常的非肝癌患者50例作为对照组,应用流式微球阵列分析术测定两组血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平,比较两组间的差异,并分析肿瘤组中IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌分期的相关性.结果 肝癌组与对照组间IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）;IP-10水平与肝癌期别的相关性（r=0.855,P=0.000）;MIG水平与肝癌期别的相关性（r=0.745,P=0.001）;IL-8水平与肝癌期别的相关性（r=0.912,P=0.000）;RANTES水平与肝癌期别的相关性（r=0.666,P=0.005）.IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌期别变化之间成正相关关系;IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌评分回归分析,IP-10、MIG、IL-8及RANTES在肝癌的发展中都有贡献（P＜0.05）,贡献由大到小依次为IP-10、RANTES、IL-8和MIG.结论 随着肝癌的发展,血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平逐渐升高,与肝癌的发展成正相关关系,用这些因子可以预测肝癌的发展并预防,同时还可以作为治疗效果的评价标准.

新生血管抑制分子IP-10/Crg-2的cDNA克隆及序列鉴定

目的： 拟获得编码ＩＰ１０ （ＩＦＮγｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｐｒｏｔｅｉｎ１０） 和Ｃｒｇ２ （ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅ ｇｅｎｅ２） 的ｃＤＮＡ 序列。方法： 针对ＩＰ１０ 和Ｃｒｇ２ 的ｃＤＮＡ序列设计相应引物， 通过反转录ＰＣＲ技术， 分别从用ＩＦＮγ及ＴＮＦα处理的人成纤维细胞及Ｂａｌｂ／ｃ 小鼠肝脏中， 扩增出编码ＩＰ１０ 和Ｃｒｇ２ 的全基因序列， 并将其克隆入载体ｐＵＣ１９及ｐＧＥＭ３Ｚｆ （＋ ） 中， 通过酶切及序列测定鉴定重组载体。结果： 经序列测定证实， 重组载体含有正确地分别编码ＩＰ１０ 及Ｃｒｇ２ 的ｃＤＮＡ序列。结论： 获得的阳性克隆分别含有３０６ｂｐ 和３１４ｂｐ 的重组片段， 为进一步对其生物学活性和配体进行研究奠定了基础。

中国HCV/HIV合并感染者淋巴细胞CD25表达和血清IP-10的研究

目的研究淋巴细胞表面受体CD25和血清干扰素诱导蛋白10(IP-10),在丙型肝炎病毒(HCV)单纯感染,人类免疫缺陷病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染中的表达及意义。方法采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21)、HIV感染组(n=14)、HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30),T淋巴细胞表面CD25的表达,ELISA方法检测血清IP-10含量。结果血清IP-10水平在HCV感染组、HIV感染组和HCV/HIV合并感染组都明显升高,HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CD25表达显著降低(P<0.01);HCV感染组CD4+T细胞表面CD25表达轻度升高,但差异无统计学意义。结论中国HCV/HIV合并感染与CD4+T细胞CD25表达及血清IP-10水平密切相关。

尿液中趋化因子免IP-10水平在兔抗人T淋巴细胞疫球蛋白临床应用中的指导

目的:探讨肾移植术后尿液中IP-10在ATG治疗急性细胞性排斥反应时剂量及疗程评估方面的应用价值。方法:收集肾移植术后病理确诊为急性细胞性排斥反应的患者40例,随机将其分为IP-10组(n=20)和Scr组(n=20),测定此时两组患者尿IP-10和Scr水平,之后给予ATG治疗,并分别将IP-10和Scr水平变化作为ATG剂量调整依据及停药标准,观察IP-10组和Scr组ATG疗程、人均日剂量、人均总剂量、严重血小板及中性粒细胞减少发生率、3月内急性排斥反应再发生率、1年内感染发生率。结果:平均用药时间IP-10组(5.35±1.93)d,Scr组(6.70±1.75)d;人均ATG日剂量IP-10组(2.50±0.57)mg(/kg·d),Scr组(2.77±0.74)mg(/kg·d);人均ATG总剂量IP-10组(13.40±6.59)mg/kg,Scr组(18.25±7.35)mg/kg。三项指标两组间均存在显著性差异(P<0.05)。严重血小板及中性粒细胞减少发生率、3个月内急性排斥反应再发生率以及1年内感染发生率两组间无明显差异(P>0.05)。结论:尿IP-10检测法能够有效、可靠指导肾移植术后急性细胞性排斥反应患者ATG使用,降低ATG治疗费用。

外周血清趋化因子IP-10和Fractalkine及其受体在早期诊断移植肾急性排斥反应的应用

目的 探讨肾移植术后外周血趋化因子IP-10和Fractalkine及其受体术后动态变化和早期预测肾移植排斥的应用价值. 方法 前瞻性地收集2009-01～2012-03在暨南大学附属第一医院行同种异体肾移植术的患者52例,排除感染及其他感染因素后根据术后临床表现及移植肾穿刺病理学检查,分为急性排斥反应（acute rejection,AR,n=15）组与非急性排斥（non-acute rejection,NAR,n=35）组,测定两组患者术前ld以及术后1,3,5,9d的外周血IP-10及受体CXCR3和Fractalkine及受体CX3CR1的表达情况.采用ROC曲线评价标记物准确度并计算其曲线下总面积（area under curve,AUC）. 结果 共有15例在肾移植术后发生急性排斥反应（acute rejection,AR）,AR组的IP-10及受体CXCR3、Fractalkine及受体CX3CR1均比术前增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）.AR组的IP-10、CXCR3及CX3CR1在术后各个检测点均显著高于NAR组,而Fractalkine在术后5d内均显著高于NAR组.IP-10在预测急性排斥反应的AUC值为0.74（95％ CI 0.57-0.91）,而Fractakine则为0.75（95％ CI 0.61-0.89）,联合IP-10与Fractakine预测急性排斥反应具有最大的ROC曲线下总面积,AUC值提高至0.86（95％CI 0.77-0.96）. 结论 血清中趋化因子IP-10及受体、Fractalkine及受体与急性排斥反应密切相关,预测价值较高,有望成为早期诊断肾移植急性排斥反应的新型无创检测方法.

实验性矽肺大鼠中IP-10和TARC的表达及意义

目的研究Th1相关趋化性细胞因子IP-10(IFN-γ-inducible protein,干扰素诱导蛋白10)和Th2相关趋化性细胞因子TARC(thymus and activation regulated chemokine,胸腺和活化调节趋化因子)在实验性矽肺大鼠染尘后不同时间点的表达水平及意义。方法将54只雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组各27只。模型组采用非暴露式气管内一次性注入1 ml生理盐水二氧化硅悬液建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水。分别在染尘后第1、7、14、21、28、35、77、106、126天处死两组大鼠各3只,结扎右肺,对左肺进行肺泡灌洗,收集其肺泡灌洗液并用ELISA法检测IP-10和TARC含量;免疫组化S-P法分析右肺组织中IP-10和TARC的表达情况。结果成功构建大鼠矽肺模型;模型组肺泡灌洗液中IP-10在第1、7、14、21天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TARC在第1、7、14、21、28、35天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织免疫组化结果用图像分析系统进行半定量分析,与对照组相比,染尘后第1、7、14、21天,模型组大鼠矽肺组织中IP-10表达差异有统计学意义(P<0.05);染尘后第1、7、14、21、28、35天,模型组大鼠矽肺组织中TARC表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th1和Th2相关趋化性细胞因子募集Th1及Th2细胞到肺组织中参与大鼠矽肺病变的免疫调节过程。