脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用

目的用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期。原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD)。结果与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05)。结论静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关。

IP10基因rs3921及rs4386624位点多态性与川崎病的关系

目的 探讨IP10基因rs3921及rs4386624位点多态性与川崎病(KD)的相关性。方法 选取2017年3月至2020年12月咸宁市中心医院确诊的80例KD患儿为病例组,根据有无心血管疾病再分为冠状动脉病变(CAL)组、无冠状动脉病变(NCAL)组,分别有32、48例;同时选择67例健康儿童作为对照组。采用多重聚合酶链式反应(PCR)测定上述各组IP10 rs3921、rs4386624各基因型突变型、各等位基因突变频率。结果 (1)病例组IP10 rs3921 AA基因型频率、IP10 rs3921 A等位基因频率均高于对照组,χ^(2)值分别为34.066、20.254,P<0.05;IP10 rs3921 AA基因型、IP10 rs3921 A等位基因频率能增加KD的易感性,OR(95%CI)值分别为8.62(4.01~18.53)、2.93(2.25~3.90);(2)CAL组IP10 rs3921 AA基因型频率、IP10 rs3921 A等位基因频率均高于NCAL组,χ^(2)值分别为23.254、18.965,P<0.05;IP10 rs3921 AA基因型、IP10 rs3921 A等位基因频率能增加CAL的易感性,OR(95%CI)值分别为9.51(3.84~19.86)、2.49(1.23~4.86);(3)病例组IP10 rs4386624 AA基因型频率、IP10 rs4386624 A等位基因频率均高于对照组,χ^(2)值分别为22.015、18.547,P<0.05;IP10 rs4386624 AA基因型、IP10 rs4386624 A等位基因频率能增加KD的易感性,OR(95%CI)值分别为13.70(5.15~24.21)、5.65(3.42~9.85);(4)CAL组IP10 rs4386624 AA基因型频率、IP10 rs4386624 A等位基因频率均高于NCAL组,χ^(2)值分别为13.269、22.214,P<0.05;IP10 rs4386624 AA基因型、IP10 rs4386624 A等位基因频率能增加CAL的易感性,OR(95%CI)值分别为8.54(3.14~17.31)、3.55(2.56~6.60)。结论 IP10基因rs3921、rs4386624位点多态性与KD及其并发症CAL有关,携带AA基因型可能使KD及其并发CAL风险增加。