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IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达
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作者 赵吉利 孟天予 +5 位作者 岳雅蓉 张鑫 杜文倩 张鑫宇 薛慧 项文平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期254-261,共8页
背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍... 背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 星形胶质细胞 ip3r2受体 rYr2受体 钙信号 认知功能
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IP3R2基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定
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作者 岳雅蓉 项文平 +4 位作者 薛慧 赵吉利 王云霞 郐苗 杨琦 《吉林医学》 CAS 2024年第10期2319-2323,共5页
目的:繁殖并鉴定IP3R2基因敲除小鼠,为后续实验提供样本支持,同时验证PCR法对基因鉴定的适用性。方法:购买IP3R2杂合子小鼠15只,以1雄2雌的合笼方式进行繁殖。繁殖出的子代小鼠生长至6周时,剪子代鼠尾做基因提取及PCR扩增,琼脂糖凝胶电... 目的:繁殖并鉴定IP3R2基因敲除小鼠,为后续实验提供样本支持,同时验证PCR法对基因鉴定的适用性。方法:购买IP3R2杂合子小鼠15只,以1雄2雌的合笼方式进行繁殖。繁殖出的子代小鼠生长至6周时,剪子代鼠尾做基因提取及PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳结果判定。取鉴定结果为IP3R2基因敲除纯合子小鼠和野生型小鼠脑组织进行Western印迹及免疫荧光双标法,验证脑组织中IP3R2蛋白的表达情况。结果:可成功繁育IP3R2基因敲除小鼠,子代小鼠中,IP3R2纯合率为23.3%。PCR扩增可成功鉴定子代小鼠的基因型。与野生小鼠比较,IP3R2基因敲除小鼠脑组织中IP3R2表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:该实验可成功繁殖并鉴定出IP3R2基因敲除小鼠,为后续实验提供大量样本,PCR技术可快速、准确地鉴定IP3R2基因型,为后续实验提供技术支持。 展开更多
关键词 ip3r2 ITPr2 PCr 基因敲除 鉴定
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腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响
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作者 江煜 方佳钰 +2 位作者 陈水金 林志刚 陈进城 《中医康复》 2024年第6期31-34,39,共5页
目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、... 目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。 展开更多
关键词 腹部推拿 溃疡性结肠炎 背根神经节 内脏高敏感 PLC/ip3r/Ca2+ AKT P-AKT
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不同频率摩腹法对脾虚型功能性消化不良家兔胃肠平滑肌IP3浓度及Ca^(2+)强度的影响
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作者 任雪晗 王继红 +3 位作者 许嘉英 黄志凯 张强 蔡伟蓝 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第8期2002-2008,共7页
【目的】探讨不同频率摩腹法对脾虚型功能性消化不良(FD)家兔的治疗作用及机制。【方法】将76只家兔随机分为正常组、模型组、摩法低频组(机械臂摩腹101~150次/min)、摩法高频组(机械臂摩腹201~250次/min)、摩法低频+抑制剂组[机械臂摩... 【目的】探讨不同频率摩腹法对脾虚型功能性消化不良(FD)家兔的治疗作用及机制。【方法】将76只家兔随机分为正常组、模型组、摩法低频组(机械臂摩腹101~150次/min)、摩法高频组(机械臂摩腹201~250次/min)、摩法低频+抑制剂组[机械臂摩腹101~150次/min+腹腔注射肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-92.0 mg·kg^(-1)]、摩法高频+抑制剂组(机械臂摩腹201~250次/min+腹腔注射ML-92.0 mg·kg^(-1))。除正常组外,其余各组采用苦寒泻下法联合饥饱失常法构建FD模型。干预过程中,记录家兔一般情况。干预结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)测定胃体、小肠平滑肌组织中三磷酸肌醇(IP3)浓度,采用流式细胞术测定家兔胃体平滑肌细胞中Ca^(2+)强度。【结果】经摩腹法干预后,高、低频组家兔一般情况有不同程度改善。摩法低频组、摩法高频组小肠平滑肌细胞IP3浓度较模型组升高(P<0.05或P<0.01),摩法低频+抑制剂组、摩法高频+抑制剂组IP3浓度较模型组降低(P<0.05)。摩法低频组、摩法高频组、摩法低频+抑制剂组胃体平滑肌细胞Ca^(2+)强度较模型组升高,其中摩法低频组、摩法高频组与模型组间的差异有统计学意义(P<0.01),摩法高频+抑制剂组Ca^(2+)强度较模型组降低(P<0.05);摩法低频组Ca^(2+)强度较摩法高频组升高,摩法低频+抑制剂组Ca^(2+)强度较摩法高频+抑制剂组升高(均P<0.01)。【结论】高、低频率摩腹法干预均可以改善脾虚型FD家兔症状,提高胃肠道平滑肌细胞中IP3浓度与Ca^(2+)强度,低频摩腹法的改善作用优于高频摩腹法。 展开更多
关键词 摩腹法 不同频率 功能性消化不良 胃肠平滑肌收缩 三磷酸肌醇(ip3) CA^(2+) 家兔
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动态IP_3-Ca^(2+)振荡模型的数值分析 被引量:6
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作者 严传魁 刘深泉 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期339-344,共6页
通过改进J.W.Shuai和P.Jung钙振荡模型,得到与IP3浓度相关的动态IP3-Ca2+振荡模型。利用改进模型,数值分析依赖性参数#和钙通道数目N对Ca2+振荡的影响,得到Ca2+振荡关于参数#的分叉图、Ca2+振荡与IP3振荡的一致性、钙通道数目N对Ca2+振... 通过改进J.W.Shuai和P.Jung钙振荡模型,得到与IP3浓度相关的动态IP3-Ca2+振荡模型。利用改进模型,数值分析依赖性参数#和钙通道数目N对Ca2+振荡的影响,得到Ca2+振荡关于参数#的分叉图、Ca2+振荡与IP3振荡的一致性、钙通道数目N对Ca2+振荡的影响等。这些模型结果显示了Ca2+振荡的特性。 展开更多
关键词 Ca^2+振荡 ip3 ip3r/Ca^2+通道 分叉
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Numerical study of IP_3-induced Ca^(2+) spiral pattern evolution
6
作者 唐军 马军 +1 位作者 易鸣 贾亚 《Chinese Physics B》 SCIE EI CAS CSCD 2008年第11期4100-4106,共7页
The effect of change in concentration of messenger molecule inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) on intracellular Ca^2+spiral pattern evolution is studied numerically. The results indicate that when the IP3 concentra... The effect of change in concentration of messenger molecule inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) on intracellular Ca^2+spiral pattern evolution is studied numerically. The results indicate that when the IP3 concentration decreases from 0.27 μM, a physiologically reasonable value, to different values, the spiral centre drifts to the edge of the medium and disappears for a small enough IP3 concentration. The instability of spiral pattern can be understood in terms of excitability-change controlled by the IP3 concentration. On the other hand, when the IP3 concentration increases from 0.27 μM, a homogeneous area with a high Ca^2+ concentration emerges and competes with the spiral pattern. A high enough IP3 concentration can lead the homogeneous area to occupy the whole medium. The instability of spiral pattern is ascribed to the change in stability of a stationary state with a high Ca^2+ concentration. 展开更多
关键词 spiral wave Ca^2 ip3
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芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心脏IP3Rs/GRP75/VDAC1基因调控的机制研究 被引量:1
7
作者 纪晓迪 杨丁 +5 位作者 崔喜元 娄利霞 聂波 赵久丽 赵明镜 吴爱明 《海南医学院学报》 CAS 2023年第11期815-824,共10页
目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过... 目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过心脏大体结构观察大鼠心脏梗死范围,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;实时荧光(Real⁃Time)PCR检测大鼠心脏梗死边缘区线粒体Ca^(2+)转运相关基因三磷酸肌醇受体2(IP3R2),葡萄糖调节蛋白75(GRP75),电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),线粒体融合蛋白2(Mfn2),以及线粒体凋亡相关基因B淋巴细胞瘤⁃2(Bcl⁃2),Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)mRNA表达变化;Western blot检测心肌组织Bcl⁃2,Bax蛋白表达变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室前壁呈现大面积梗死区域,心肌组织结构紊乱;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组相比,芪苈强心组和卡托普利组心脏大体标本的梗死范围缩小,心肌纤维排列相对规整;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著降低(P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达有所提高(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。结论:芪苈强心胶囊能够改善心肌梗死大鼠心脏形态结构,其作用机制与调节线粒体Ca^(2+)转运复合体IP3R2/GRP75/VDAC1基因表达,进而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 芪苈强心胶囊 Ca^(2+)转运 ip3rs/GrP75/VDAC1复合体
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Ca^(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用 被引量:1
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作者 王雪融 关永源 +4 位作者 贺华 丘钦英 王冠蕾 杨晓茹 李沛波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期156-160,共5页
目的 研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法 在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果 苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC ... 目的 研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法 在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果 苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论 在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 展开更多
关键词 Α1-肾上腺素受体 CLC-3 通道 CA^2+通道
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氯通道ClC-3对脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流的影响 被引量:1
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作者 陈临溪 关永源 +3 位作者 贺华 丁岩 熊大志 丘钦英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1549-1550,共2页
关键词 通道 C1C-3 脑血管平滑肌细胞 Ca^2+池操纵性 CA^2+内流 反义寡核苷酸
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Mechanism of Qiliqiangxin capsule on the regulation of IP3Rs/GRP75/VDAC1 gene in myocardial infarction rat heart
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作者 JI Xiao-di YANG Ding +5 位作者 CUI Xi-yuan LOU Li-xia NIE Bo ZHAO Jiu-li ZHAO Ming-jing WU Ai-ming 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2023年第11期15-24,共10页
Objective:To investigate the regulatory effect of Qiliqiangxin Capsule on mitochondrial Ca^(2+)related genes in rats with myocardial infarction(MI).Methods:The rat model of MI was established by ligation of the left a... Objective:To investigate the regulatory effect of Qiliqiangxin Capsule on mitochondrial Ca^(2+)related genes in rats with myocardial infarction(MI).Methods:The rat model of MI was established by ligation of the left anterior descending coronary artery.After operation,the rats were randomly assigned to the model group,the Qiliqiangxin group and the captopril group;a sham-operated group was also available as a control.After four weeks of treatment,the extent of infarction in rats was observed by gross cardiac structure and the morphological changes of myocardial histopathology were observed by HE staining.Detection of mitochondrial Ca^(2+)transport-related genes such as inositol-1,4,5-trisphosphate receptor 2(IP3R2),glucose regulated protein 75(GRP75),voltage-dependent anion channel 1(VDAC1),and mitofusion 2(Mfn2)and mitochondrial apoptosis-related genes such as B-cell lymphoma-2(Bcl-2)and Bcl-2 related X protein(Bax)mRNA expression changes was measured by RT-PCR in the infarct margins of the heart;Western blot was used to detect changes in Bcl-2,Bax protein expression in myocardial tissue.The rate of apoptosis in cardiac myocardial tissue was detected by TUNEL staining.Results:Compared with the sham group,the anterior left ventricular wall of the model group showed a large area of infarction,and the structure of myocardial tissue was disordered.The mRNA expression level of mitochondrial Ca^(2+)transport-related genes such as IP3R2,GRP75,VDAC1,and Mfn2 were significantly increased(P<0.05,P<0.01);The mRNA and protein expression of Bcl-2,a molecule related to mitochondrial apoptosis,were significantly decreased(P<0.01),while the mRNA and protein expression of Bax were significantly increased(P<0.01);and apoptosis rate was significantly increased(P<0.01).Compared with the model group,the infarct size of cardiac gross specimens in the Qiliqiangxin group and the captopril group was reduced and myocardial fibers were relatively well ordered;The mRNA expression of mitochondrial Ca^(2+)transport-related genes such as IP3R2,GRP75,VDAC1,and Mfn2 were significantly reduced(P<0.01);the mRNA and protein expression of Bcl-2,a molecule related to mitochondrial apoptosis,were increased(P<0.05,P<0.01),and the mRNA and protein expression of Bax were significantly decreased(P<0.05,P<0.01).and apoptosis rate was significantly decreased(P<0.01).Conclusion:Qiliqiangxin Capsule can improve the morphological structure of the heart of rats with MI,and its mechanism is related to regulation of the gene expression of mitochondrial Ca^(2+)transport complex IP3R2/GRP75/VDAC1,thereby inhibiting apoptosis. 展开更多
关键词 Myocardial infarction Qiliqiangxin Capsule Ca^(2+)transport ip3rs/GrP75/VDAC1 complex
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IP_3R、钙激活钾通道与气道平滑肌舒缩功能 被引量:1
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作者 曾东 魏继承 周述芝 《西南军医》 2012年第1期145-147,共3页
1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第二信使1,4,5三磷酸肌醇(IB)应答的一种普遍存在于气道平滑肌(airwaysmoothmuscle,ASM)中的细胞内钙离子(Ca^2+)释放通道,参与细胞内钙离子水平的调控,从而通过钙信号参与调控气道平滑... 1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第二信使1,4,5三磷酸肌醇(IB)应答的一种普遍存在于气道平滑肌(airwaysmoothmuscle,ASM)中的细胞内钙离子(Ca^2+)释放通道,参与细胞内钙离子水平的调控,从而通过钙信号参与调控气道平滑肌细胞的舒缩。位于气道平滑肌细胞膜上的钙激活钾通道(Kca)将细胞内钙离子浓度([Ca^2+]i)和膜电位这两种细胞信号形式偶联起来, 展开更多
关键词 ip3r 钙激活钾通道 气道平滑肌
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Ca^(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用 被引量:4
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作者 王桂君 姚玉胜 +1 位作者 李戆鹏 王洪新 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期284-288,共5页
目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬... 目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-Α 钙离子 磷脂酰肌醇-3激酶 L型Ca^2+通道
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bFGF对人晶状体上皮细胞系内钙离子及IP3R、RyR的作用 被引量:5
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作者 曲勃 张劲松 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第2期235-238,共4页
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人晶状体上皮细胞系LEC-B3内静息Ca2+浓度及三磷酸肌醇受体(IP3R)、ryanodine受体(RyR)表达的影响。方法:LEC-B3细胞系传代培养,分别以1,10,100μg/L bFGF诱导第3代细胞的增殖,MTT法检测其增殖... 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人晶状体上皮细胞系LEC-B3内静息Ca2+浓度及三磷酸肌醇受体(IP3R)、ryanodine受体(RyR)表达的影响。方法:LEC-B3细胞系传代培养,分别以1,10,100μg/L bFGF诱导第3代细胞的增殖,MTT法检测其增殖度,激光扫描共聚焦显微镜测细胞内静息钙浓度;RT-PCR(reverse-transcriptase,PCR)方法检测10μg/L bFGF作用后细胞内IP3R和RyRmRNA的表达。结果:与对照组相比,3个浓度的bFGF对LEC-B3都有促增殖作用(P<0.01),其中10μg/L作用最强;bFGF作用后细胞内Ca2+浓度呈bFGF浓度依赖性增高,10μg/L,100μg/LP<0.01,1μg/L<0.05;10μg/L bFGF作用后的细胞IP3RI mRNA表达无明显变化,III型表达明显减弱(P<0.01),ryan-odineRI,IIImRNA表达升高(P<0.05,0.01)。结论:bFGF诱导LEC-B3细胞增殖引起细胞内钙离子浓度增加。Ca2+升高呈bFGF浓度依赖性,并不与细胞增殖度平行。bFGF对IP3R和RyR亚型的mRNA表达有一定影响,并且细胞内Ca2+浓度升高与bFGF刺激RyRmRNA表达升高有关。 展开更多
关键词 ip3r 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 晶状体上皮 细胞系内 ryanodine受体 激光扫描共聚焦显微镜 钙离子 rYr 三磷酸肌醇受体 Ca^2+浓度 MTT法检测 上皮细胞系 人晶状体 传代培养 PCr) 细胞内 3 钙浓度 静息 增殖
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IP3R介导的钙释放在DI发生中的作用研究 被引量:1
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作者 郑霁 方强 +5 位作者 陈志文 陈志朋 何鹏 邓国贤 代林勇 潘进洪 《西部医学》 2015年第2期167-169,共3页
目的探讨IP3R的功能改变是否参与了逼尿肌不稳定(DI)的发生。方法对比分析DI和对照组大鼠膀胱平滑肌IP3R mRNA和蛋白表达的变化,观察IP3R阻断剂Heparin对DI和对照组膀胱平滑肌条收缩幅度和频率的影响。结果 DI逼尿肌细胞IP3RmRNA和蛋白... 目的探讨IP3R的功能改变是否参与了逼尿肌不稳定(DI)的发生。方法对比分析DI和对照组大鼠膀胱平滑肌IP3R mRNA和蛋白表达的变化,观察IP3R阻断剂Heparin对DI和对照组膀胱平滑肌条收缩幅度和频率的影响。结果 DI逼尿肌细胞IP3RmRNA和蛋白表达较对照组显著增加。IP3R阻断剂Heparin能显著抑制DI、正常组大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度,且Heparin对DI逼尿肌条的影响效应要显著高于正常组。结论 IP3R功能在DI逼尿肌组织兴奋、收缩发生中明显上调,这种上调在DI的发生中起着重要作用。 展开更多
关键词 ip3r 钙离子通道 逼尿肌不稳定 尿动力学
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钙库操纵的Ca^(2+)内流在神经退行性疾病中的研究进展
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作者 赵辉 齐艳 孙支唐 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第3期185-188,共4页
Ca^(2+)作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用[1]。细胞内Ca^(2+)浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca^(2+)流入主要是由电压依赖的Ca^(2+)通道(volt... Ca^(2+)作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用[1]。细胞内Ca^(2+)浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca^(2+)流入主要是由电压依赖的Ca^(2+)通道(voltage-gated Ca^(2+)channels,VGCCs)或受体作用的通道(receptor-operated Ca^(2+)channels,ROCs)等介导的,如谷氨酸敏感的N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDARs)等[2];细胞内存储释放最常见的Ca^(2+)信号产生途径是细胞表面受体的激活,从而产生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3),内质网上IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3Rs)被激活后向胞浆释放Ca^(2+)[3]。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 第二信使 CA^(2+) 细胞表面受体 ip3受体 基因转录 NMDAr
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Primary evidence for involvement of IP_(3) in heat-shock signal transduction in Arabidopsis 被引量:9
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作者 Hong Tao Liu Fei Gao +3 位作者 Shu Juan Cui Jin Long Han Da Ye Sun Ren Gang Zhou 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2006年第4期394-400,共7页
The role of inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) in transducing heat-shock (HS) signals was examined in Arabidopsis. The whole-plant IP3 level increased within 1 min of HS at 37℃. After 3 min of HS, the IP3 level r... The role of inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) in transducing heat-shock (HS) signals was examined in Arabidopsis. The whole-plant IP3 level increased within 1 min of HS at 37℃. After 3 min of HS, the IP3 level reached a maximum 2.5 fold increase. Using the transgenic Arabidopsis plants that have AtHsp 18.2 promoter-β-glucuronidase (GUS) fusion gene, it was found that the level of GUS activity was up-regulated by the addition of caged IP3 at both non-HS and HS temperatures and was down-regulated by the phospholipase C (PLC) inhibitors {1-[6-(( 1713-3-Methoxyestra-1,3,5(10)-trien- 7-yl)amino)hexyl]-2,5-pyrrolidinedione } (U-73122). The intracellular-free calcium ion concentration ([Ca^2+]i) increased during HS at 37℃ in suspension-cultured Arabidopsis cells expressing apoaequorin. Treatment with U-73122 prevented the increase of [Ca^2+]i to some extent. Above results provided primary evidence for the possible involvement of IP3 in HS signal transduction in higher plants. 展开更多
关键词 heat shock signal transduction ip3 PLC [Ca^2+]i ArABIDOPSIS
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p53 siRNA promotes autophagy of U2OS cells through its target gene Rap2B
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作者 HEYA QIAN YAN YAN +4 位作者 ZHENGJIE SHEN LIXIAN XU YUN ZUO TAO ZHU YANAN CHEN 《BIOCELL》 SCIE 2019年第4期321-326,共6页
The present study aims to explore the effects of p53 and its target gene Rap2B on the autophagy of U2OS cells.U2OS cells were treated with siRNA against p53,Rap2B,and PLCε.Relative expressions of p53,Rap2B,and PLCεw... The present study aims to explore the effects of p53 and its target gene Rap2B on the autophagy of U2OS cells.U2OS cells were treated with siRNA against p53,Rap2B,and PLCε.Relative expressions of p53,Rap2B,and PLCεwere determined using quantitative polymerase chain reaction(qPCR)and Western blotting,respectively.Levels of IP3 in the cells were determined using Enzyme-linked Immunosorbent Assay(ELISA).Levels of Ca^(2+) were detected using Flow cytometry.Fluorescence microscopy was used to observe the autophagy of cells.Knockdown of p53 significantly decreased the expressions of Rap2B protein.Additionally,knockdown of p53 significantly decreased the mRNA levels of PLCε.The knockdown of p53,Rap2B,and PLCεsignificantly decreased the levels of intracellular IP3 and Ca^(2+) and promoted autophagy of U2OS cells.Our results demonstrated that p53-Rap2B-PLCε-IP3 signaling pathway regulated autophagy of U2OS cells. 展开更多
关键词 PLCε ip3 CA^(2+) AUTOPHAGY
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让主板更加智能化——技嘉GA-8IPE1000 Pro2、升技A17主板
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《微型计算机》 北大核心 2003年第22期24-25,共2页
毋庸置疑,在主板设计同质化的今天,一块主板品质的好坏,除了品牌、做工以及性能方面的考虑之外,人性化的设计,或者说是特色技术往往更能成为玩家口中津津乐道的话题。对于目前主板市场的主流产品——Inter 865系列主板来说,在经... 毋庸置疑,在主板设计同质化的今天,一块主板品质的好坏,除了品牌、做工以及性能方面的考虑之外,人性化的设计,或者说是特色技术往往更能成为玩家口中津津乐道的话题。对于目前主板市场的主流产品——Inter 865系列主板来说,在经过上市之初的一翻热炒之后,消费者对于同类产品的选购已逐渐趋向理性化。针对这种情况,各大主板厂商都不失时机地推出了一些新技术,以期在同类产品中脱颖而出。近期我们就拿到两款比较有特色的主板,分别是技嘉GA-8IPE1000 Pro2和升技A17,在此介绍给大家。 展开更多
关键词 计算机 主板 智能化 技嘉GA-8ipE1000Pro2 升技A17主板 内存智能优化 Xpress3软件 PrESCOTT 超线程技术 通道DDr400 智能硬件监控芯片
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动物受精过程中卵子Ca^(2+)释放机制 被引量:1
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作者 郑克刚 孟小倩 李云龙 《山东师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2006年第3期120-122,共3页
Ca2+是动物受精过程中卵内重要的第二信使,它对于皮质颗粒的排放、减数分裂的恢复、原核形成等过程具有重要的作用,受精过程中Ca2+的释放机制研究是当今受精生物学研究的热点之一,已有的研究结果表明动物卵子在受精过程中有三种Ca2+释... Ca2+是动物受精过程中卵内重要的第二信使,它对于皮质颗粒的排放、减数分裂的恢复、原核形成等过程具有重要的作用,受精过程中Ca2+的释放机制研究是当今受精生物学研究的热点之一,已有的研究结果表明动物卵子在受精过程中有三种Ca2+释放机制:由1,4,5,三磷酸肌醇引发内质网中储存的Ca2+释放、由环腺苷酸二核苷酸磷核糖引发与其相关联的钙库Ca2+释放和烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸引发的与其相关联的钙库Ca2+释放. 展开更多
关键词 受精 CA^2+ ip3 CADPr NAADP
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心肌细胞核Ca^(2+)库特点及其调节的离体研究 被引量:1
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作者 刘健 王培勇 何作云 《实验生物学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期127-134,共8页
研究核外Ca^(2+)浓度对核Ca^(2+)的影响,及细胞核Ca^(2+)摄取和释放的关系,以探讨核Ca^(2+)转运的调节机制。采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞核,应用激光共聚焦扫描显微镜和荧光分... 研究核外Ca^(2+)浓度对核Ca^(2+)的影响,及细胞核Ca^(2+)摄取和释放的关系,以探讨核Ca^(2+)转运的调节机制。采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞核,应用激光共聚焦扫描显微镜和荧光分光光度计进行观察和测定。结果显示,分离纯化的成年大鼠心肌细胞核内自由[Ca^(2+)]随着核外[Ca^(2+)]的增加而逐渐增加,孵育液[Ca^(2+)]为1000 nmol/L达高峰,但二者增加的程度并不一致,之后随核外[Ca^(2+)]浓度的增加而呈降低趋势。ATP和100—600nmol/L的核外游离Ca^(2+),使心肌细胞核显示核被膜腔Ca^(2+)荧光,ATP和1000nmol/L的核外游离Ca^(2+)则进一步引起核浆内的Ca^(2+)荧光强度升高。荧光染色观察可见IP_3受体染色主要位于核内膜,而钙泵和ryanodine受体染色主要位于核外膜。IP_3和Ryancodine使核Ca^(2+)短暂升高1.68倍和1.93倍(P<0.001),而钙泵抑制剂Thapsigargin和IP_3受体抑制剂Heparin则分别使核Ca^(2+)降低64%和35.6%(p<0.05)。ryanodine使IP_3升高的核Ca^(2+)显著回落至正常水平以下(p<0.001)。Thapsigargin不能阻断IP_3和Ryanodine所致的核Ca^(2+)释放增加(p<0.05),但事先采用钙泵抑制剂Thapsigargin预处理心肌细胞核,则能显著的阻断IP_3和Ryanodine所致的核Ca^(2+)升高作用(Ca^(2+)释放作用)(p<0.05)。结果提示大鼠心肌细胞核可能也是细胞内的钙库之一,心肌细胞核上存在Ca^(2+)-ATPase、ryanodine受体和IP_3受体等Ca^(2+)转运系统,可能参与核Ca^(2+)摄取和释放的调节。 展开更多
关键词 心肌细胞核 Ca^2+库特点 调节 离体研究 钙泵 ip3受体 rYANODINE受体
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