沉默circRNA hsa_circ_0061137通过miR-217/ARL6IP1轴抑制宫颈癌细胞生长和转移

目的:探讨环状RNA(circular RNA,circRNA)hsa_circ_0061137对宫颈癌(cervical cancer,CC)生长转移的影响及其相关作用机制。方法:取CC组织样本(93例)及癌旁组织样本(93例),正常宫颈上皮细胞系(End1/E6E7)和CC细胞系(HeLa、SiHa、C-33A、CaSki),用qRT-PCR法检测组织和细胞中hsa_circ_0061137、miR-217、ARL6IP1的表达;双荧光素酶报告实验验证hsa_circ_0061137、ARL6IP1与miR-217的靶向调控作用。敲低CC细胞系(HeLa、SiHa)中hsa_circ_0061137及HeLa细胞共转染si-hsa_circ_0061137和miR-217抑制物(miR-217 inhibitor)后,用CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)的表达;qRT-PCR法检测各组细胞中hsa_circ_0061137、miR-217、ARL6IP1的表达。裸鼠荷瘤实验检测敲低hsa_circ_0061137后对肿瘤生长的影响。结果:hsa_circ_0061137、ARL6IP1在CC组织及细胞系中表达水平显著高于正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞(P<0.05);miR-217在CC组织及细胞系中表达水平显著低于正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞(P<0.05)。hsa_circ_0061137、ARL6IP1分别与miR-217之间存在靶向负调控关系。敲低hsa_circ_0061137,可抑制CC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT特性,并促进CC细胞凋亡(P<0.05);miR-217 inhibitor可部分逆转hsa_circ_0061137敲低发挥的抗CC生长及转移作用(P<0.05)。裸鼠荷瘤实验证实hsa_circ_0061137敲低可显著减弱瘤体生长增殖,并抑制ARL6IP1表达(P<0.05)。结论:沉默hsa_circ_0061137可发挥抗CC增殖及转移作用,其作用可能与靶向miR-217/ARL6IP1轴有关。

NAT-PT转换网关在netfilter框架中的实现

由于在IPv4向IPv6过渡的过程中,两种网络将共存,所以这两种网络之间的通讯是必须解决的问题。应用NAT-PT转换网关是解决这一问题的一种方法。首先对NAT-PT机制进行了研究,着重讨论了NAT-PT机制中的地址转换操作过程,然后对LinuxNetfilter功能框架作了介绍。最后提出了一种基于netfilter功能框架的NAT-PT转换网关的一种模块化设计。这种模块化的NAT-PT转换网关具有实现简单和易于进行进一步功能扩展的特点。

六磷酸肌醇对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响

目的研究六磷酸肌醇(inositol hexaphosphate,IP6)对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响,并探求其抗癌效果的最佳作用浓度。方法原代培养人成骨细胞并鉴定,复苏并常规培养人骨肉瘤细胞株MG-63,MTT法检测不同浓度IP6干预培养时两种细胞的增殖情况,确定IP6的最佳抑癌浓度,并进一步用流式细胞仪检测MG-63细胞周期及凋亡情况。结果当IP6浓度≥1mmol/L时开始抑制MG-63细胞增殖,在4mmol/L时达到最大,并呈时间-剂量依赖性;当IP6浓度为0.5、1mmol/L时,对成骨细胞增殖抑制不明显,2mmol/L时轻度抑制,4mmol/L时导致成骨细胞凋亡。结论 IP6能够抑制人骨肉瘤细胞MG-63的增殖并导致其凋亡,其抗癌的最佳作用浓度为2mmol/L。

一种基于双栈的双效防火墙设计

在IPv6过渡阶段,实现对用户完全透明的过渡将有效带动IPv6的发展进程,由squid代理实现IPv6孤岛与IPv4海洋之间通信的同时,结合Linux内核的netfilter/ip6tables数据包过滤防火墙,实现了一种基于IPv4/IPv6双协议栈网络环境下的双效防火墙。

IPv6防火墙ip6tables过滤规则配置的图形界面设计

IPv6的逐渐流行,将带来头痛的IPv6网络安全问题。Linux2.4内核中自带了IPv6防火墙软件———ip6tables,它以命令行的规则配置方式提供了齐全的IPv6过滤功能。但ip6tables的命令行方式,对用户来说使用非常不便,同时使得过滤规则的扩充和修改也极为繁琐。为了更为有效地配置IPv6防火墙过滤规则,笔者针对ip6tables设计了一个用过滤规则配置的图形界面,从而可以方便快捷地应用功能强大的ip6tables。

一种IPv4/v6自适应的QoS VPN的设计和实现

提出了一种适应IPv4/v6混合组网的、具有QoS能力的VPN业务管理架构(IP4/6AQEVMA),并从网络提供商(NetworkProvider,NP)的角度分析VPN用户的需求,分析基于IPv4和IPv6混合组网并支持多种QoS应用的VPN业务。因此,该架构重点强调两个方面:VPN业务提供对底层网络差异的屏蔽和灵活地为VPN用户提供具有多种QoS保证的VPN应用。

移动IP/IPv6中移动检测的研究

目前,移动IP/IPv6只适合于宏移动环境,其主要原因是切换时延过长,难以保证切换期间原有会话不中断和达到零分组丢失的目标。能否缩小切换时延决定了移动IP/IPv6是否适应微移动环境,而移动检测机制是移动IP/IPv6中影响切换时延的一个主要因素。本文就移动IP、IPv6中的移动检测机制作研究,提出了数据链路层触发检测以及扩展IRDP和RA报文的移动检测方案。

IPv6在Linux操作系统中的安全设计

Linux操作系统目前提供对IPv6的支持,结合Linux的IP6tables和squid,在内部网与外部网之间构造防火墙,建立成具有代理功能的混合型防火墙。

支持NAT44多场景部署的应用层精确溯源方案探讨

NAT44技术可以有效减少对IPv4地址的消耗,但部署NAT44技术需解决用户溯源的问题。通过对目前NAT44主流的部署方式及IP溯源系统建设方式进行分析,提出一种支持NAT44多场景部署的应用层精确溯源系统方案,还给出本方案的系统架构、业务流程及运营商部署方案。

基于Linux的IPv6防火墙研究

本文介绍了IPSec协议,深入研究了基于Linux2.4内核的Netfilter/iptables数据包过滤器系统,给出了一个IPv6包过滤防火墙设计方案。

在Linux下架设IPv6防火墙

IPv6的逐渐流行,将带来头痛的IPv6网络安全问题。Linux2.4内核中自带了IPv6防火墙软件———ip6 tables,它以命令的规则配置方式提供了齐全的IPv6过滤功能。介绍了ip6 tables的用法,利用ip6 tables建立功能强大的防火墙,并给出了具体实例。

ADP核糖基化因子样6相互作用蛋白1(ARL6IP1)低表达对电离辐射所致小鼠小肠上皮细胞损伤的影响

目的探讨ADP核糖基化因子样6相互作用蛋白1(ARL6IP1)对电离辐射后小肠上皮细胞损伤的影响。方法①动物实验:C57BL/6N小鼠进行^(60)Co源γ射线全腹部单次照射,剂量15 Gy,制备小鼠放射性肠损伤模型,Western印迹法测定正常对照组及照射后1,3,7和14 d小鼠空肠组织ARL6IP1蛋白表达。②细胞实验:设计3条不同序列的Arl6ip1-小干扰RNA(siRNA)(Arl6ip1-siRNA-132,Arl6ip1-siRNA-249和Arl6ip1-siRNA-565),以慢病毒LV5(EF-1aF/GFP&Puro)为载体,构建Arl6ip1敲低的小肠上皮IEC-6细胞。用流式细胞术测定上述慢病毒转染细胞绿色荧光蛋白表达,计算转染效率。分别用CCK-8法和免疫荧光法测定细胞存活率和磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达水平。结果①动物实验:与正常对照组相比,小鼠腹部照射15 Gy后1和3 d,空肠组织中ARL6IP1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);照射后7和14 d,ARL6IP1蛋白表达无显著差异。②细胞实验:阴性对照siRNA组和Arl6ip1-siRNA-565组慢病毒的转染效率均>80%,Arl6ip1-siRNA-132和Arl6ip1-siRNA-249组慢病毒转染效率<80%。与阴性对照siRNA组相比,转染Arl6ip1-siRNA-565慢病毒的IEC-6细胞中ARL6IP1蛋白表达显著降低(P<0.05)。照射15 Gy后,与阴性对照siRNA细胞相比,Arl6ip1-siRNA-565转染后Arl6ip1敲低细胞存活率显著下降(P<0.01),γH2AX表达显著升高(P<0.01)。结论ARL6IP1低表达可促进照射后细胞DNA损伤,抑制细胞存活,从而加重电离辐射所致小鼠小肠上皮细胞损伤。

面向ITS的WiMax网络接入组网研究

智能交通系统(ITS),是最近几年来交通领域研究的一个前沿方向;而WiMax,作为宽带无线接入的热门技术,在接入带宽方面具有优势。本文在这二者具体应用结合的前提下,提出了适应于西部稀疏路网的路边局域无线接入网络体系,在NGN的背景下研究了其全域的组网机制和IPv6地址配置问题。

金属缓蚀剂IP_6在切削液中的应用

IP6是一种天然无毒水溶性金属缓蚀剂。以IP6为主要缓蚀剂成分 ,配制成水基金属切削液 ,对各种金属材料有良好的防锈性能 。

基于Linux的IPv6复合防火墙的设计

首先介绍了IPSec协议,然后介绍了基于Linux内核的Netfilter/iptables数据包过滤器系统,通过IP6tables和Squid相互结合,设计出了一个IPv6包过滤防火墙设计方案。

环保水性金属防锈产品及技术服务

肌醇六磷酸酯（IP6）是一种从粮食产品中提取的天然水溶性有机化合物，由于其独特的分子结构及理化性能，当与金属络合时易形成多个螯合环，在金属表面可形成一层致密稳定的单分子保护膜层，抑制金属的腐蚀。近几年来，本所在不断扩大产品生产销售的同时，根据国家环保及不同行业的技术要求，以IP6为主要成分，与其他几种无毒缓蚀剂科学配合，先后开发出系列复合型环保水性金属防锈产品，并对外技术转让服务。

超重/肥胖患者血清IP6K1与血糖、血脂的相关性分析

目的观察肥胖患者血清IP6K1与糖脂代谢及脂联素的相关性。方法本研究共纳入67例研究对象,测量入组者的身高、体重、腰围、臀围等指标,采取肘前静脉血液标本检测相关指标。结果超重/肥胖组血清IP6K1浓度为正常对照组的1.20倍,与BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白呈正相关,与HDL-C、脂联素呈负相关(均P<0.05)。结论超重/肥胖人群血清中的IP6K1与血糖、血脂存在相关性,其在肥胖的发生发展中具有一定的作用。

鲤Pdcd6ip蛋白真核表达载体的构建及抗病毒功能研究

为进一步研究程序性细胞死亡6互作蛋白Pdcd6ip(Programmed cell death 6-interacting protein)分子功能,探讨其表达对鲤春病毒血症病毒(Spring viraemia of carp virus,SVCV)增殖的影响,研究通过逆转录-聚合酶链式反应扩增得到两端带有Nhe I和EcoR I酶切位点的pdcd6ip编码片段,并将其克隆至真核表达载体pCI-neo上,构建了真核表达质粒pCI-pdcd6ip。获得的过表达质粒转染至EPC细胞后进行RT-qPCR和western blot检测Pdcd6ip的表达情况,并利用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。细胞转染后24h进行SVCV感染,检测Pdcd6ip过表达对SVCV增殖的影响。结果显示,Pdcd6ip蛋白真核重组质粒能够在EPC细胞中大量表达,转染后72h细胞活性较对照组无显著差异。同时,免疫荧光、RT-qPCR和western blot检测结果均显示,Pdcd6ip蛋白过表达后,SVCV M蛋白mRNA水平和蛋白表达水平较对照组显著下降,表明Pdcd6ip过表达显著抑制了SVCV的增殖。研究为抗SVCV药物的研发提供了新的研究基础和设计思路。

肌醇六磷酸对二甲肼诱导的结直肠癌大鼠E-cadherin,TGF-β和VEGF表达的影响（英文）

目的:探索肌醇六磷酸(IP6)对结直肠癌大鼠E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β(TGF-β)和血管生成因子(VEGF)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠分成五组分别为:空白组(CG)、DMH组(DG)、低剂量IP6组(LG)、中剂量IP6组(MG)、高剂量IP6组(HG)。LG、MG和HG大鼠每天分别以0.25 g/kg、0.5 g/kg、1.0 g/kg剂量的植酸钠灌胃,CG和DG大鼠以同体积的生理盐水灌胃。除去空白组的大鼠,其他四组大鼠每周进行一次颈背部皮下注射30 mg/kg的DMH诱导结直肠癌肿瘤,一共注射18周。注射18周后继续喂养16周到实验结束。运用实时定量PCR的方法检测E-cadherin、TGF-β和VEGF的表达。结果:DG组E-cadherin mRNA的表达明显低于其他各组(P<0.05),并且随着IP6浓度的增加E-cadherin的表达逐渐增加。相反,DG里TGF-β和VEGF的表达高于其他各组(P<0.05),且随着IP6浓度的增加TGF-β和VEGF的表达在减少。结论:IP6可以上调DMH诱导的结肠癌大鼠体内E-cadherin的表达和下调TGF-β、VEGF的表达。