氯化钆对糖尿病小鼠模型的降糖作用

在离体培养人胰腺前体细胞时在培养基中加入GdCl3,观察发现GdCl3能够使人胰腺前体细胞聚集,在诱导因子共同存在下,进一步诱导人胰腺前体细胞成为胰岛样结构。用STZ诱导小鼠构建I型糖尿病小鼠模型。当每4 d给I型糖尿病小鼠腹腔注射GdCl3溶液,25 d后观察到小鼠的空腹血糖值明显降低,IPGTT试验结果显示,小鼠糖代谢得到明显改善。结果表明,可能的机制为:GdCl3通过促进胰腺干细胞分化成为成熟的胰岛素分泌细胞,增加内分泌细胞的数量,从而促进受损胰腺的再生与修复,起到降低糖尿病小鼠血糖水平的作用。

STZ致大鼠Ⅰ型糖尿病模型稳定性探讨

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的稳定性。方法将51只雄性SD大鼠随机分为对照组(15只)和实验组(36只),实验组按60mg/kg一次性腹腔内注射STZ,对照组注射等量的缓冲液;在注射后的第7、14、28、42、56和84d检测空腹血糖,并行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT);在第84d同时取胰腺制作树脂切片,光镜下定性观察胰岛。结果实验组模型成功率为53%;成模大鼠血糖始终在高血糖水平上波动,未见转复,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);并出现糖尿病表现,胰岛数量明显减少,形态不规则,胰岛内细胞数量减少等。实验组血糖未达成模标准的大鼠(10只)中,8只IPGTT异常,其中3只分别在第14、28和第42d血糖达成模标准;2只IPGTT各天血糖均正常。未成模大鼠有的胰岛似对照组胰岛的形态结构,有的胰岛似成模大鼠胰岛的形态结构。结论 STZ诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的稳定性良好;开始未达成模标准的大鼠大部分糖耐量已减退,其中的小部分以后可达成模标准。