分布式实时专家系统平台IRS3的设计与实现

IRS3系统是一个分布式实时专家系统平台。基于该平台要以开发实时专家系统并分布到使用单位。该文介绍了IRS3系统设计与实现,阐述了IRS3的总体框架,介绍了在平台开发过程中解决实时推理、面向对的图形化建模、知识库管理、网络协同等问题的思路,最后总结了该系统的特点。

蓝靛果花青素降血糖作用及机制

以蓝靛果花青素为原料,评价蓝靛果花青素的体内外降血糖作用,从IRS1⁃PI3K⁃AKt信号通路关键酶和细胞因子调控角度探讨蓝靛果花青素的降血糖作用机制。实验结果表明,蓝靛果花青素对α⁃葡萄糖苷酶和α⁃淀粉酶的活性产生抑制作用,抑制率分别为76.92%和74.85%。蓝靛果花青素可降低糖尿病小鼠血糖水平(与模型组相比,高剂量组降低26.01%),降低糖耐量值(与模型组相比,高剂量组降低25.98%),提高肝脏糖原的储存能力,提高己糖激酶(hexokinase,HK)活性,抑制葡萄糖⁃6⁃磷酸酶(glucose⁃6⁃phosphatase,G⁃6⁃Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phos⁃phoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)活性,下调FoxO1、G6PC、PEPCK和GSK‐3βmRNA表达量,上调IRS1、PI3K和AKt mRNA表达量,通过激活IRS1⁃PI3K⁃AKt信号通路,抑制糖异生过程,调节糖代谢紊乱,发挥降血糖作用。

五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病小鼠的干预作用及机制

目的 考察五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及机制。方法 采用高脂高糖饲料持续喂养小鼠19周复制NAFLD模型。将造模成功的小鼠分为模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊,23.30 mg/kg)和五味保肝丸低、中、高剂量组(0.11、0.23、0.45 g/kg),另设不造模的正常组,每组8只。药物组小鼠灌胃相应药物,模型组和正常组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续4周。末次给药结束后,检测各组小鼠的糖代谢(空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数)、肝功能[肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织病理评分]、脂代谢[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]相关指标;观察肝组织病理学形态以及纤维化、脂滴形成和糖原合成情况;检测血清中游离脂肪酸(FFA)和肝组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平;检测肝组织中胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(IRS/PI3K/AKT/GSK3β)信号通路相关蛋白表达水平。结果 经高剂量的五味保肝丸干预后,NAFLD小鼠肝指数,血清中ALT、AST、FFA、TC、TG、LDL-C水平,肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数,肝组织病理评分、纤维化染色面积占比、脂滴染色面积占比均显著降低(P<0.05);HDL-C水平、糖原染色面积占比和肝组织中IRS1、PI3K、AKT、GSK3β蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.05);肝细胞坏死和脂肪变性程度均减弱,纤维化病变均减轻。五味保肝丸低、中剂量组小鼠的上述指标均有改善趋势,但部分差异无统计学意义。结论 五味保肝丸可调节NAFLD小鼠肝脏脂代谢、糖代谢紊乱,改善肝损伤,其作用机制可能与激活IRS/PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。

慢性间歇低氧和复氧对大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)和复氧对大鼠胰岛素抵抗(IR)及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响。方法从基因表达数据库(GEO)中下载CIH条件下miRNA数据集,运用DESeq2筛选差异表达最显著的miRNA作为研究对象,使用miRNA walk网站对差异miRNA的靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并Cytoscape软件构建miRNA-mRNA-pathway调控网络。将48只雄性SD大鼠随机分为对照(CON)组和CIH组,24只/组,CON组常氧环境饲养12周,CIH组先予CIH环境饲养8周,再恢复常氧饲养4周。两组均在基线、8周、12周时留取血样和骨骼肌组织,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,HE染色观察骨骼肌病理改变并计算肌纤维横截面积,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测骨骼肌miR-27a-3p、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体1(IRS1)、p-IRS1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸激酶B(AKT)、p-AKT表达,比较组间差异。结果生信分析发现,GEO数据库未筛选出CIH状态下肌肉组织相关的miRNA数据集,仅得到肾脏组织差异表达miRNA的GSE202480数据集,从CON组和CIH组样本中筛选出165个差异表达的miRNA,选最显著miR-27a-3p作为研究对象。GO和KEGG分析显示,差异miRNA的靶基因主要参与肌肉调节和胰岛素信号传导。miRNA-mRNA-pathway调控网络显示miR-27a-3p是PPAR信号通路和PI3K/AKT信号通路的关键调控因子。动物实验发现,基线时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05);8周时,与CON组相比,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、PPARγ显著升高(P<0.05或P<0.01),肌纤维排列疏松,肌纤维横截面积、miR-27a-3p、p-IRS1/IRS1、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05或P<0.01),GLUT4表达呈升高趋势但无统计学意义(P>0.05);12周时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05)。结论CIH可导致大鼠IR增加和骨骼肌病理改变,而复氧可以逆转;CIH可致骨骼肌miR-27a-3p表达下调,PPARγ表达上调,IRS1/PI3K/AKT胰岛素信号转导受到抑制,而复氧干预可以逆转;miR-27a-3p可能通过调控PPARγ/IRS1/PI3K/AKT信号通路参与了CIH所致的IR。

Synthesis,crystal structure and photo-physical properties of tris(4-methyl-2,5-diphenylpyridine)iridium for OLED

Organic light-emitting diodes(OLEDs)have important applications in the field of next-generation displays and lighting,and phosphorescent iridium complexes are an important class of electroluminescent phosphorescent materials.In this paper,Ir(bmppy)_(3),tris(4-methyl-2,5-diphenylpyridine)iridium,was synthesized and elvaluted for photo-physical characteristics.Single crystals suitale for X-ray diffraction(XRD)were grown from a mixture solvent of dichloromethane and absolute ethanol.The composition and structur of Ir(bmppy)_(3)were determined by element analysis,NMR spectra and XRD.The complex crystallizes in the monoclinic symmetry with the space group P21/c with a slightly distorted octahedral configuration.As measured by UV-Visible and photoluminescence spectra,Ir(bmppy)_(3) displays a maximum emission at at 527 nm at ambient temperature,a typical green-emitting profile.The complex has potential for application in the OLED industry.

非理性信息表达视角下的短视频舆情传播模型研究

为探究非理性信息表达对短视频舆情演化过程的影响,为短视频舆情治理提供科学指导,参考经济学中的理性人假设,聚焦短视频信息表达行为进行传播者的划分,将传统SIR模型中的I类人群进行细分为理性传播者、非理性传播者和普通传播者,构建了非理性信息表达视角下的S3IR短视频舆情传播模型,并通过Matlab仿真进行参数模拟,探究了自发非理性表达率和非理性转化率等因素对短视频舆情演化过程的影响。结果发现,非理性个体占主体时,舆情的影响范围会随之扩大;与非理性转变率变大相比,自发非理性表达率变大造成的舆情影响更具破坏力,据此提出短视频舆情管控措施。

二维M-Co_(3)O_(4)负载Ir对香草醛加氢脱氧性能研究

以二维金属-有机框架M-Co_(3)O_(4)为载体制备了具有高活性的Ir/M-Co_(3)O_(4)催化剂.采用X射线粉末衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、透射电子显微镜(TEM)、电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-OES)、N2物理吸/脱附等方法对催化剂进行了表征,并研究了催化剂、温度、时间、溶剂等因素对香草醛加氢脱氧反应的影响.结果表明,Ir/M-Co_(3)O_(4)催化剂具有较好的普适性和稳定性,在香草醛加氢脱氧制备4-甲基愈创木酚(MMP)反应中表现出较高的活性和选择性,香草醛的转化率达100%,MMP的选择性不低于99%.

IRS1/PI3K信号通路在T2DM骨骼肌胰岛素抵抗中的相关研究进展

胰岛素抵抗(IR)主要发生于骨骼肌等胰岛素敏感组织,是2型糖尿病(T2DM)的关键病理环节与主要发病机制。PI3K信号通路作为胰岛素调控血糖主要途径在传导障碍时会引发IR,是T2DM相关研究的热点,且相关实验颇多,但其对IR发病与治疗的干预机制目前尚未被完全阐明。PI3K信号通路主要涉及胰岛素受体(INsR)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖转运体4(GLUT4)等调节因子,即IRS1/PI3K通路。从IRS1/PI3K通路干预骨骼肌IR的作用机制角度去探晰IR的发病机制,对临床探寻其防治靶点具有重要意义。文章对近年来IRS1/PI3K相关通路参与T2DM骨骼肌IR的相关研究进行了整理与归纳,以期为IR相关实验与临床防治提供文献理论参考与新思路。

意见领袖在舆情传播动力学中影响的研究

针对现有舆情传播模型中传播者群体单一,且缺乏对不同态度意见领袖的影响力的研究,提出了具有积极正面、消极负面、普通中立三种不同态度传播人群的S3IR舆情传播模型。基于该模型建立平均场方程,对其进行传播动力学分析;利用Facebook与LastFM Asia真实数据集建立真实社交网络,采用蒙特卡洛算法仿真舆情传播过程,在两个真实社交网络中对S3IR模型进行了可行性验证;对S3IR模型与SIR模型进行了对比研究;通过控制意见领袖数量以及对比舆情在集聚程度不同的网络中的传播过程,探讨了意见领袖数量以及网络集聚程度对舆情传播的影响;控制受意见领袖影响的积极正面传播者与消极负面传播者的感染率,探讨了意见领袖感染力对舆情传播的影响。实验表明,S3IR模型可行且有效;积极正面或消极负面意见领袖数量越多,感染力越强,社交网络集聚程度越大,则越容易带动同向传播者增多,加快舆情传播。

Ir_3Y_5金属间化合物相结构稳定性的第一性原理研究

采用密度泛函理论的平面波方法,对Ir3Y5金属间化合物的相结构稳定性从晶体结构、生成焓、晶胞能、电子结构和弹性模量等方面进行了理论分析研究。结果发现,Ir3Y5处于低温下的α相和高温下的β相其生成焓均为负值,说明其体系是稳定的。从晶胞能和电子结构的计算证实了Ir3Y5合金的α相比β相要稳定。而弹性模量的计算显示这两种Ir3Y5合金相结构具有良好的延展性。

Ir(PPY)3对Rubrene荧光材料的敏化性研究

最近几年,磷光器件是有机电致发光研究领域和产业化的一大热点。在实验中作者发现PVK∶PBD∶Rubrene共掺体系的发光中存在较强的PVK发光,能量传递不充分。由于一些具有重金属离子的有机物,存在强的自旋-轨道耦合作用,引入到共掺体系可以充分利用单线态和三线态的发光,从而获得高于一般有机材料器件所达到的内量子效率。为获得单色性较好的Rubrene发光,作者将磷光敏化剂Ir(ppy)3引入到PVK∶PBD∶Rubrene共掺溶液中,得到了纯正Rubrene发光,Forester能量传递也更加充分。当进一步提高Rubrene掺杂浓度以后,单色性Rubrene发光更加明显,并讨论了Ir(ppy)3所起的作用和器件的发光机理。磷光材料与有机小分子材料共掺的方法,可以有效提高器件的发光亮度及效率。

基于Ir(ppy)_3载流子直接复合发光的OLED机理研究

针对载流子在面式-三(2-苯基吡啶基-N,C2')铱(Ⅲ)(Ir(ppy)3)上的聚集会对器件性能产生不良影响,在发光层中分别掺入4%的双(2-(4,6-二氟苯基)吡啶基-N,C2')铱(Ⅲ)(吡啶-2-羧基)配合物(FIrpic)和4%的4,4',4″-三(咔唑-9-基)三苯胺(TCTA),器件的性能有明显的提高,最高电流效率分别达到51 cd/A和43.1 cd/A,提高约79%和50%,我们将器件效率的提高归因于TCTA和FIrpic可以使聚集在Ir(ppy)3界面的空穴向主体材料4,4'-二(咔唑-9-基)联苯(CBP)转移,进而可减弱对激子的猝灭作用。

针刺对糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K途径的影响

目的探讨糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K信号通路以及针刺对该通路的影响。方法高脂高糖喂养后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,分为针刺组和模型组,干预4 w后,分别用实时荧光定量PCR和Western印迹测定下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达。结果糖尿病模型大鼠存在高血糖、高胰岛素血症,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均显著降低;针刺组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平比模型组明显下降,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均比模型组明显增加。结论STZ诱导的糖尿病大鼠存在中枢胰岛素抵抗,IRS1/PI3K是其重要的中枢信号通路,针刺对中枢IRS1/PI3K通路有着良性调节作用,从而改善了STZ诱导的糖尿病大鼠的中枢胰岛素抵抗状态。

Ir(Fppy)3掺杂PVK体系发光特性的研究

对蓝色磷光材料Ir(Fppy)3不同浓度掺杂PVK薄膜的光致发光(PL)和电致发光(EL)特性进行了研究。并制备了结构为ITO/PEDOT:PSS/PVK:Ir(Fppy)3/BCP/Alq3/LiF/Al的蓝色磷光有机电致发光器件。实验结果发现,磷光材料掺杂浓度不同,器件发光特性不同。当Ir(Fppy)3掺杂浓度比较低时,EL光谱中可以观察到PVK较弱的发光;当Ir(Fppy)3掺杂浓度较高时,会发生浓度猝灭;当Ir(Fppy)3掺杂浓度比较适中时,EL光谱中观察不到PVK的发光,只有Ir(Fppy)3的发光。通过I-V-L特性的比较,当掺杂浓度为4%时,器件的光电特性最好。

Ir(PPY)_3掺杂PVK的电致发光机理

近几年来发展起来的电致磷光(electrophosphorescence)是有机发光二极管(OLED)研究的新生长点。对电致磷光发光机理的研究随即得到了人们普遍的关注。比较了不同正向偏压条件下Ir(PPY)3掺杂聚乙烯基咔唑(PVK)的光致发光(PL)和电致发光(EL)光谱。研究结果显示在电场和注入电流的共同作用下,PL光谱中基质PVK发光的相对强度并没有发生显著的变化。电场或注入载流子不会影响PVK向Ir(PPY)3的能量传递。磷光掺杂聚合物EL主要是由于载流子在掺杂磷光分子上的直接复合,而不是由基质向磷光掺杂分子的能量传递。

基本CCD成像系统的硬件电路设计

在了解基本CCD成像系统组成原理的基础上,以RJ2421AB0PB型CCD及其可用配套芯片IR3Y48A1与LR38603A为例,介绍了组成系统的主要器件及其功能,在从原理图的信号分析到PCB图的布局布线要点等方面描述了基本CCD成像系统的硬件电路设计流程,并给出了应用该电路拍摄的实物效果图。

小尺寸TFT-LCD驱动电路的设计

根据TFT-LCD的工作原理和显示驱动电路的结构,应用硬件设计出小尺寸TFT-LCD的驱动电路,实现图像的清晰显示。介绍了硬件电路设计的实现方法。

三-(2-苯基吡啶)-铱及其衍生物电子结构、电子光谱及取代基效应的密度泛函理论研究

采用密度泛函理论 ( DFT) B3 LYP/Lan L2 dz方法 ,对一类重要的磷光材料三 -( 2 -苯基吡啶 ) -铱[Ir( ppy) 3]及其衍生物的电子结构与电子光谱进行了研究 ,讨论了取代基对配合物的能级和 LUMO-HOMO能隙的影响 ,发现吸电子基 (— CN)使能级降低 ,HOMO-LUMO之间能隙减小 ,而推电子基 (—OCH3)使能级升高 。

CO在Ir/Al_2O_3催化剂上的吸附及与O_2相互作用的IR研究

用红外光谱法研究了高金属载量的Ir/Al_2O_3催化剂上的CO吸附及与氧反应的特性。仅在2020cm^(-1)记录到线式吸附CO的谱带,其强度随吸附温度的升高而显著增强。在150℃吸附的谱带的强度近似地为最大谱带强度的1/2。在室温至300℃,CO和O_2可在表面发生共吸附并反应生成CO_2,但由于在Ir表面生成CO岛和氧岛,吸附的CO(s)和O(s)的反应在低温下不易进行到底。

运动锻炼联合膳食控制对2型糖尿病大鼠糖代谢、胰岛素抵抗形成和血脂代谢的影响

目的:研究运动锻炼联合膳食控制对2型糖尿病大鼠糖代谢、胰岛素抵抗和血脂代谢的影响。方法:35只Wistar大鼠随机取10只作为正常对照组,其余25只建立2型糖尿病模型,选择建模成功的20只大鼠随机分为模型对照组和运动联合膳食干预组。正常对照组大鼠自由活动、给予标准饲料;模型对照组大鼠自由活动、给予高脂高糖饲料;运动联合膳食干预组大鼠给予游泳训练、给予标准饲料。3组大鼠的干预期均为8周。分别于试验开始前、造模后运动锻炼前、运动4周和运动8周测定各组大鼠体质量和每日摄食量。分别于运动锻炼前及运动锻炼8周测定各组大鼠空腹血糖(fast blood glocuse,FBG)、血清胰岛素(fast insulin,FINS)、甘油三酯(triglycerides,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C),进行葡萄糖耐量实验(glucose tolerance test,GTT)及胰岛素耐量实验(insulin tolerance test,ITT)评估胰岛素抵抗情况。运动锻炼结束后取胰腺组织测定葡萄糖激酶(glucose kinase,GK)及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶活性,采用实时聚合酶链反应定量(RT-PCR)检测胰腺组织IRS-1、PI3K、PKB和mTOR mRNA的表达,采用Western blot测定胰腺组织IRS-1、p-IRS-1、PI3K、PKB、p-PKB、mTOR和p-mTOR的蛋白表达。结果:①干预4周和8周时膳食运动干预组大鼠体质量较模型对照组明显增加、每日摄食量差异显著(P<0.05)。②8周干预后运动膳食干预组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AUCGTT和AUCITT均较模型对照组大鼠明显降低(P<0.05)。③8周干预后运动膳食干预组大鼠TG、TC和LDL-C均较模型对照组大鼠明显降低(P<0.05)。④经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织GK和ATP酶活性均较模型对照组大鼠明显增加(P<0.05)。⑤经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织IRS-1、PI3K、PKB mRNA均较模型对照组大鼠明显增加,mTOR mRNA较模型对照组明显降低(P<0.05)。⑥经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织IRS-1、p-IRS-1、PI3K、PKB和p-PKB蛋白均较模型对照组大鼠明显增加,mTOR和p-mTOR蛋白较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论:运动锻炼联合膳食控制可控制2型糖尿病大鼠的血糖,改善胰岛素抵抗,调节血脂紊乱,增加胰腺组织GK和ATP酶活性,并且对IRS/PI3K-Akt信号通路具有调节作用。