靛玉红标准品与升血小板胶囊对ITP模型小鼠外周血小板数影响的比较

目的:比较靛玉红标准品与升血小板胶囊对免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠外周血小板的提升效果。方法:以被动免疫造模法建立ITP小鼠模型,以靛玉红标准品与升血小板胶囊为干预药物,通过观测小鼠出血改善率、外周血象(血小板、血红蛋白、白细胞)、骨髓巨核细胞总数及其分类以及凝血功能等指标,比较两种药物提升ITP小鼠外周血小板计数的效果。结果:靛玉红标准品出血改善率分别为小剂量30%,中剂量50%,大剂量60%;升血小板胶囊出血改善率分别为小剂量40%,中剂量60%,大剂量80%;两组出血均有改善,但两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,药物干预后d 4-8各组PLT数及Hb检测值明显升高(P<0.05,P<0.01);但靛玉红标准品、升血小板胶囊各剂量两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后d 4-8各组WBC检测值明显降低(P<0.05,0.01);靛玉红标准品、升血小板胶囊各剂量2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,药物干预各组巨核细胞总数均降低(P<0.05,0.01)。其中,靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组原始巨核细胞均下降(P<0.05,0.01);大剂量组幼稚巨核细胞数明显下降(P<0.05);各组颗粒巨核细胞数明显下降(P<0.05,0.01);靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组产板巨核细胞数明显上升(P<0.01)。靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组凝血酶原时间明显缩短(P<0.05);升血小板胶囊大、中剂量组纤维蛋白原含量接近正常对照组。结论:靛玉红标准品、升血小板胶囊均有良好止血效应。靛玉红具有升高ITP模型小鼠外周血小板、血红蛋白值,降低骨髓巨核细胞总数、提升产板巨核细胞,增加凝血功能等综合效应。

健脾益气摄血方对ITP模型小鼠外周血象的影响

目的:研究健脾益气摄血治则对ITP小鼠外周血象的影响。方法:制备豚鼠抗小鼠血小板血清(APS),注射于BALB/c小鼠体内造成ITP小鼠模型,模型稳定后给予强的松和健脾益气摄血颗粒干预,检测小鼠外周血象的变化情况。结果:注射APS造模后,小鼠外周血血小板计数减少,白细胞计数升高,血红蛋白含量降低,血小板分布宽度基本无影响;给药干预后,血小板计数回升,白细胞计数降低,但与药物作用不相关,血红蛋白含量回升,血小板分布宽度无影响。结论:健脾益气摄血治则能够有效提升ITP小鼠血小板数量及血红蛋白含量。

紫癜圣愈散降低ITP模型鼠外周血IL-6水平的研究

目的:探讨ITP模型小鼠外周血免疫因子IL-6的变化与发病机制的关系,初步分析紫癜圣愈散对ITP的治疗机理。方法:用APS法造ITP模型[1],全自动血细胞计数仪检测ITP模型小鼠PLT数值变化,用ELISA法测定小鼠外周血IL-6的变化。结果:模型组PLT明显低于正常组、模型组IL-6水平明显高于正常组(P<0.05),两组相比较有统计学意义。与模型组比较,各治疗组PLT数值升高,而IL-6水平降低(P<0.05),两组相比较有统计学意义;而中药组与激素组比较则无统计学意义。结论:紫癜圣愈散可以通过调节免疫功能使外周血血小板破坏减少,从而起到治疗作用。

紫癜圣愈散降低ITP模型鼠外周血Bcl-2水平的研究

目的:探讨ITP模型小鼠外周血Bcl-2的变化与发病机制的关系,初步分析紫癜圣愈散对ITP的治疗原理。方法:用APS法造ITP模型[1],全自动血细胞计数仪检测ITP模型小鼠PLT数值变化,用ELISA法测定小鼠外周血Bcl-2的变化。结果:模型组PLT明显低于正常组、模型组Bcl-2水平明显高于正常组(P<0.05),两组相比较有统计学意义。与模型组比较,治疗组PLT数值升高,而Bcl-2水平降低(P<0.05),两组相比较有统计学意义;而中药组与激素组比较则无统计学意义。结论:紫癜圣愈散可以通过调节免疫功能使外周血小板破坏减少,从而对ITP起到治疗作用。

紫癜颗粒对ITP模型小鼠骨髓巨核细胞的影响

目的:观察紫癜颗粒对ITP模型小鼠骨髓巨核细胞分类与数量的影响,探讨骨髓巨核细胞在ITP发病中的作用及紫癜颗粒治疗ITP的效用机理。方法:采用瑞氏染色对骨髓巨核细胞进行计数与分类。结果:紫癜颗粒大剂量组在促进骨髓产板巨核细胞方面优于其他各组(P<0.05)。结论:紫癜颗粒具有促进骨髓产板巨核细胞产生,降低不成熟巨核细胞的作用。

紫癜颗粒对ITP模型小鼠外周血小板的影响

目的观察ITP模型小鼠外周血小板数量与功能的变化情况,探讨血小板在ITP发病中的作用.方法采用全自动血细胞分析仪检测外周血小板计数,采用流式细胞仪检测CD41(抗GPⅢ3a)、CD61(抗GPⅡb).结果注射抗血小板血清(APS)后ITP模型小鼠外周血小板计数明显下降,同时CD41、CD61也明显降低,差异有显著性意义(P＜0.05);紫癜颗粒大剂量组与醋酸泼尼松组均能显著提升血小板计数;紫癜颗粒大剂量组可使CD41、CD61恢复正常水平.结论 ITP存在血小板数量的减少及功能的异常;中药复方紫癜颗粒可明显提高外周血小板数量,还可恢复血小板聚集功能,且远期疗效优于醋酸泼尼松.

紫癜颗粒对ITP模型小鼠外周血T亚群的影响

目的:通过观察ITP模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化,探讨T淋巴细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用.方法:采用FCM法测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+.结果:ITP时CD4+、CD8+百分率下降,与对照组有明显差异(P＜0.05).结论:细胞免疫异常在ITP发病机制中起着重要的作用.

紫癜颗粒对ITP模型小鼠血小板、T亚群及细胞因子的影响

目的:通过观察ITP模型小鼠外周血小板计数与T淋巴细胞亚群和细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的变化及其相关性,探讨血小板、T淋巴细胞亚群以及其相关细胞因子在原发性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用.方法:全自动血细胞分析仪计数外周血细胞数;FCM法测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+;放免法测定IL-2、IL-6、IL-8.结果:1TP时血小板数降低、CD4+、CD8+百分率下降,与对照组比较有明显差异(P＜0.05);IL-2、IL-6、IL-8均上升,与对照组比较有明显差异(P＜0.05);相关性分析发现血小板计数与T亚群有一定的相关性(P＜0.05),而与IL-2、IL-6、IL-8无明显相关性(P＞0.05).结论:ITP细胞免疫异常在发病机制中起着重要的作用,细胞因子IL-2、IL-6、IL-8与ITP的发病及预后有关;血小板含量变化与T淋巴细胞亚群有一定相关性,而与细胞因子无明显相关性.

使用抗CD41单抗制备ITP小鼠的研究

目的探讨使用抗CD41单抗制备ITP小鼠的模型的体会。方法 120只BALB/c纯系雌性小鼠制备抗CD41抗体后,腹腔注射后7 d内眦静脉取血观察血小板计数情况。结果给予每只BALB/c纯系雌性小鼠每天腹腔注射2μg,连续注射7天后,超过90%注射后的小鼠,血小板降低到原来50%以下。运用统计软件进行配对t检验,BALB/c纯系雌性小鼠在使用清水+CD41前后变化有统计学意义。结论慢性小鼠ITP造模方法正确,可以使用这种造模方法,制造ITP小鼠模型,以便临床研究所用。

补肾活血方对原发性免疫性血小板减少症小鼠肠道免疫及淋巴细胞周期的影响

目的:通过研究补肾活血方对原发性免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠免疫系统的影响,探讨补肾活血方治疗ITP的效果及作用机制。方法:建立ITP小鼠模型,ELISA法检测小鼠肠黏液中免疫球蛋白的含量及小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞P53蛋白表达的变化;流式细胞仪检测小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞周期及淋巴细胞凋亡率的变化。结果:补肾活血方能够显著下调小鼠肠黏液中免疫球蛋白含量(P<0.05);下调P53蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);显著升高G0/G1期淋巴细胞比例(P<0.05),降低S期淋巴细胞比例(P<0.05),降低淋巴细胞凋亡率(P<0.05),对淋巴细胞周期异常分布及异常凋亡有一定的改善作用。结论:补肾活血方对ITP小鼠有明显的治疗作用,其作用机制主要表现为下调ITP小鼠IgG、SIgA含量及淋巴细胞P53蛋白表达、改善ITP小鼠淋巴细胞周期异常分布、降低淋巴细胞凋亡率等,其具体机制有待进一步的研究探索。