电波传播模型ITU-R P.526及多刃峰绕射研究

主要针对ITU-RP.526建议书并结合Bullington法、Epstein-Peterson法讨论多刃峰绕射的计算和实际应用问题。

miR-526b-3p调控TROAP基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭迁移的影响

目的探究miR-526b-3p调控滋养素相关蛋白(TROAP)基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭迁移的影响。方法测定人肺泡上皮细胞及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299中miR-526b-3p及TROAP、Wnt基因的表达水平。将体外培养的A549细胞随机分为对照组、miR-526b-3p mimic组、miR-526b-3p mimic阴性对照组、miR-526b-3p mimic+TROAP过表达组、miR-526b-3p mimic+Wnt过表达组,分组转染后,测定各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、细胞增殖相关基因(Cyclin D1)、凋亡相关基因(Bax、Caspase-3)、上皮间质转化相关基因(E-cadherin、Vimentin)、TROAP基因、Wnt基因及miR-526b-3p表达、细胞Cyclin D1、Bax、Caspase-3、E-cadherin、Vimentin、TROAP及Wnt蛋白表达、miR-526b-3p对TROAP的靶向调控作用。结果与对照组相比,miR-526b-3p mimic组细胞呈现凋亡损伤状态,细胞Edu阳性率、细胞迁移率、细胞侵袭数、细胞Cyclin D1、Vimentin、TROAP、Wnt mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞miR-526b-3p表达、Bax、Caspase-3、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-526b-3p mimic阴性对照组细胞各指标无明显差异(P>0.05)。过表达TROAP或Wnt可消除miR-526b-3p mimic对细胞增殖与侵袭迁移的作用。在A549细胞中miR-526b-3p可靶向下调TROAP的表达。结论miR-526b-3p可通过靶向下调TROAP的表达而降低Wnt基因表达,进而抑制A549细胞周期相关基因表达,促进细胞凋亡,减轻上皮间质转化,最终降低NSCLC增殖与侵袭迁移活性。

顺阿曲库铵通过miR-526b-3p/FMNL3通路抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨顺阿曲库铵对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:选取2019年1月至2022年1月胃癌手术切除组织及癌旁正常胃黏膜组织30例。实验设置对照组(正常培养)、顺阿曲库铵低(10 mmol/L)、中(20 mmol/L)、高(30 mmol/L)浓度组、miR-NC组、miR-526b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-526b-3p组、Cis+anti-miR-NC组、Cis+anti-miR-526b-3p组。Cis+anti-miR-NC组、Cis+anti-miR-526b-3p组分别转染miR-526b-3p阴性对照质粒、miR-526b-3p抑制剂后用30 mmol/L顺阿曲库铵处理。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-526b-3p和FMNL3 mRNA表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-526b-3p和FMNL3的靶向关系。结果:胃癌组织中miR-526b-3p表达水平低于正常组织,FMNL3蛋白及mRNA表达水平高于正常组织(P<0.05)。与对照组相比,顺阿曲库铵低、中、高浓度组胃癌AGS细胞中细胞增殖抑制率升高,迁移和侵袭细胞数降低,miR-526b-3p表达水平升高,FMNL3 mRNA和蛋白表达水平降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。miR-526b-3p过表达抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。miR-526b-3p靶向调控FMNL3的表达,抑制miR-526b-3p表达逆转了顺阿曲库铵对胃癌AGS细胞的抑制作用。结论:顺阿曲库铵可抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-526b-3p和FMNL3有关。

微小RNA⁃526b⁃3p通过JAK/STAT3信号通路对黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响

目的探讨微小RNA-526b-3p(miR-526b-3p)对黑素瘤细胞侵袭与迁移的影响及潜在机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测黑色素瘤组织和A2058细胞中miR-526b-3p和信号转导子与激活子3(STAT3)的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-526b-3p和STAT3的靶向关系。成功构建miR-526b-3p模拟物(mimics)和过表达STAT3的质粒pcDNA3.1-STAT3后进行转染,将A2058细胞分为miR-NC组(对照)、miR-526b-3p mimics组(过表达miR-526b-3p)、miR-526b-3p mimics+pcDNA3.1-STAT3组(过表达miR-526b-3p和STAT3)。采用CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭;运用qPCR和Western blot方法检测miR-526b-3p和JAK/STAT3信号通路相关基因STAT3和p-JAK1的表达水平。结果黑色素瘤组织和细胞中miR-526b-3p表达下调,而STAT3表达上调(P<0.05)。相较于miR-NC组,miR-526b-3p mimics组A2058细胞增殖、迁移和侵袭能力下调(P<0.05),同时STAT3、p-STAT3和p-JAK1水平降低(P<0.05)。miR-526b-3p mimics能够抑制STAT3表达。相较于miR-526b-3p mimics组,miR-526b-3p mimics+pcDNA3.1-STAT3组A2058细胞增殖、迁移和侵袭能力上调(P<0.05)。结论miR-526b-3p可能通过靶向STAT3基因,下调JAK/STAT3信号活性,抑制恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,miR-526b-3p/STAT3轴有望成为黑色素瘤的治疗靶点。

miR-526b-3p调控ERK1/2通路对阿霉素所致大鼠心脏损害的干预作用

目的探究miR-526b-3p调控细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2通路对阿霉素(ADM)所致大鼠心脏损害干预作用。方法选取40只健康雌雄各半SPF级Wistar大鼠为研究对象,空白组10只,建立心脏损害模型,分为模型组、miR-526b-3p上调组、miR-526b-3p下调组,各10只。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-526b-3p表达水平,检测各组心功能各指标水平,采用碱性二甲基亚砜-鲁米诺化学发光法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用酶联免疫双抗体夹心法检测心肌磷酸肌酸激酶(CPK)活性,采用Western印迹检测左心室组织ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的相对表达量。结果与模型组相比,miR-526b-3p上调组miR-526b-3p表达水平、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、心搏出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)水平、SOD活性、CPK活性、心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2通路蛋白表达量均较高,miR-526b-3p下调组上述指标均较低;与miR-526b-3p下调组相比,miR-526b-3p上调组上述指标均较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-526b-3p高表达时ADM对心肌微小血管和心脏功能的损害作用加重,miR-526b-3p低表达时则能减弱上述损害作用,表明miR-526b-3p参与ADM引起心脏功能的损伤作用。

ITU-RP.526电波传播模型中光滑球面绕射研究

在无线电系统设计和频谱仿真规划中,电波传播模型对于场强预测和传播损耗的计算起着至关重要的作用。ITU-R P.526传播模型用于计算绕射传播的传播损耗,极化方式对模型中的光滑球面绕射损耗会产生影响,同时模型在视距的边缘会产生不连续性。针对极化的影响和视距边缘不连续性的问题,本文进行了研究和分析。研究结果表明,工作频率越高,P.526传播模型在视距边缘产生的不连续性越小;天线高度越低,水平极化在低于一定的频率时,相应的传播损耗大于垂直极化。

miR-526b-3p通过靶基因TNKS2调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制探讨

目的:探讨miR-526b-3p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL-7402和正常肝细胞L02中miR-526b-3p和TNKS2的mRNA表达水平。建立miR-526b-3p过表达和TNKS2抑制表达的HepG2细胞株,采用MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot检测TNKS2蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因分析法验证miR-526b-3p可能的靶基因。结果:与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2、SMMC-7721及BEL-7402中miR-526b-3p的表达显著降低(P<0.05),TNKS2的表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-526b-3p或抑制表达TNKS2均可抑制HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。TNKS2是miR-526b-3p的靶基因。过表达TNKS2可部分逆转过表达miR-526b-3p对HepG2细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论:miR-526b-3p可通过下调TNKS2的表达,从而抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。

右美托咪定调控miR-526b-3p/S100A4表达影响胰腺癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的:探讨右美托咪定(Dex)对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法:应用MTT法检测Dex对人胰腺癌Capan-1细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法检测Dex对微小RNA-526b-3p(miR-526b-3p)和钙结合蛋白A4(S100A4)表达的影响;检测miR-526b-3p过表达与干扰S100A4表达对Capan-1细胞增殖及凋亡的影响;双荧光素酶报告实验验证miR-526b-3p与S100A4的靶向作用关系;抑制miR-526b-3p表达验证Dex对Capan-1细胞增殖和凋亡的作用机制;Western blot法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果:用不同浓度的Dex处理后,细胞抑制率、细胞凋亡率与miR-526b-3p、p21、Bax的表达水平显著高于对照组(P<0.05),S100A4、CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.05),且呈明显的浓度依赖性(P<0.05);双荧光素酶报告实验与Western blot实验证实miR-526b-3p与S100A4存在靶向结合关系,且miR-526b-3p可负性调控S100A4的表达;miR-526b-3p过表达或干扰S100A4表达后细胞抑制率、细胞凋亡率与p21、Bax的表达水平显著升高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.05);抑制miR-526b-3p表达可逆转Dex对Capan-1细胞增殖与凋亡的作用。结论:Dex可通过调控miR-526b-3p/S100A4表达抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。

ITU-R P.1546-3建议书的相关修正方法

国际电联ITU-R P.1546建议书为我们提供了大量建立在实验数据统计分析基础之上的场强预测数据和推测方法,旨在为VHF和UHF波段地面无线广播电视规划工作及其它无线电规划提供指导;同时为提高场强预测的精度提供了地形起伏、接收环境、接收地点概率变化等因素对场强预测影响的修正方法,在2007年修正的1546-3版本中还加入了有关大气散射对电波传播影响的场强修正方法。本文汇总了该建议书2001～2007年4个版本中提供的几种场强修正方法,并对其进行详细ITU-R P.1546介绍和分析。

基于ITU-R P.1546模型的监测站覆盖影响因素分析

本文介绍了超短波监测站覆盖、ITU-R P.1546模型及其特征要素,并通过ITU-R P.1546模型特征要素分析了影响超短波监测站地域覆盖的主要因素。

电波传播模型ITU-RP.1546的算法及建模

本文主要就ITU-RP.1546的算法以及建模进行研究,并依此在计算机上进行了实现。通过与国际知名频率规划软件在同条件下地比对,表明算法和建模是正确地。这为下一步自主研发我们自己的电磁兼容分析系统软件提供了良好的基础。

ITU-R P.1546模型的修正影响和适用性研究

为了分析ITU-R P.1546传播模型在兰州地区的准确性和适用性,在ITU-R P.1546建议书的基础上,通过Matlab对建议书中提到的修正方法进行修正,同时对兰州地区进行实际测试,并与传统Okumura-hata模型进行比较分析。分析结果表明:在兰州地区ITU-R P.1546传播模型相比于传统模型具有较高的精度,再通过对地形净空角、发射机的净空角、接收天线高度等参数的校正,使得模型损耗的均方误差在安宁地区降低了16.6%,白银地区降低了18.6%。其中当发射机和接收机路径之上存在较高障碍时,对模型的地形净空角的修正与否和实际损耗之间会存在较大的区别。该研究结果可为ITU-R P.1546模型的传播预测和本地化研究等方面提供参考依据。

解读ITU-R P.1546建议书

在广播电视应用领域,ITU-R P.370预测模型应用多年,为大家所熟知,至今仍有相当的技术人员在使用。本文简要回顾了无线覆盖场强预测模型的发展历史,对比ITU-R P.370预测模型,详细解读了ITU-R P.1546预测模型中的关键要素,明确了1546模型替代370模型的科学、合理性。

基于ITU-R P.1546-4的快速场强预测方法研究

主要对ITU-R P.1546-4建议书的电波传播预测进行了研究,提出了一种基于MATLAB平台的快速拟合场强预测曲线的方法,代替建议书中的分段场强预测,节约了实验数据的处理时间,加快实验进度。

基于ITU-RP.1546建议书的电波传播仿真研究

本文主要研究了ITU-R P.1546建议书,利用Matlab对该建议书中提出的场强预测方法进行仿真计算,最后结合地理信息数据,举例说明了基于该建议书的监测覆盖分析,进一步说明了该电波传播模型研究可以为VHF/UHF监测站建站规划提供有力的理论依据。

基于ITU-R P.1546模型的场强预测软件设计与实现

本文介绍了基于ITU-R P.1546传播模型、在GIS平台上实现本地化广播电视信号场强预测的软件设计与实现,重点介绍了软件设计思路和一些关键算法,并简要分析了预测误差。

基于ITU-R P.1546-5建议书的多种复杂地形下信号覆盖状况研究

ITU-R P.1546-5建议书是国际电信联盟针对30 MHz至3000 MHz频率范围内,地面业务点对面预测的方法,最新一版的更新日期为2013年。本文使用该建议书建模,结合三种典型的地形,模拟不同军用设备天线高度进行了信号覆盖状况仿真。结果显示不同的地形的覆盖状况有着明显的差异,天线的升高可以十分显著的提升信号覆盖情况。

基于机器学习的ITU-R P.1546模型本地化研究

为了更加准确地描述不同场景下的电波传播特性,本文基于国家无线电监测中心数据和大量路测数据对ITU-R P.1546建议书模型进行本地化研究。首先分析模型本地化理论的可行性,再使用机器学习获取本地化模型,并通过多个场景仿真预测数据与实测数据的对比,表明本文建立的模型能更好地与信道测量数据吻合,从而说明机器学习算法在本地化建模上是可行的。本文所做的研究尝试为模型的进一步本地化提供了依据。

遮挡效应的太阳射电观测和仿真

遮挡效应是多天线复杂系统设计一个重要考虑因素。国家重大科技基础设施项目子午工程二期建设完成后,明安图台站各类天线总数将达到373套。受限于测试场地、模型复杂度和计算量,特别是对电大尺寸障碍物的遮挡效应通常很难实测和预测。明安图台站太阳射电望远镜(Mingantu Solar Radio Telescope,MST)在2017~2020年S,C和X频段的观测数据显示了以20 m天线和远方丘陵为障碍物的遮挡效应,并可以分为天线、大气和丘陵3个不同特性区域。基于ITU-R P.526-15建议书单刃峰绕射损耗预测方法,进行20 m天线反射面仿真建模和近似计算。观测和仿真结果显示,绕射损耗随频率变化趋势基本一致,遮挡效应与波长、障碍物特性及其相对源和接收天线的距离和角度、接收设备的天线波束和动态范围等有关。

ITU-R P.2001模型在FAST宁静区的适用性研究

为验证、研究ITU-R P.2001模型在FAST宁静区的适用性,首先系统分析了该模型所考虑的传播机理,给出了预测流程;其次,在FAST宁静区选择了多个公众移动基站,在周边开展外场测试并采集测试数据;最后,对比分析了实地测量值与模型预测值,结果表明预测结果与实测结果之间呈现较为相符的总体趋势,两者间的均方根误差为7.93 dB。上述研究结果可为FAST宁静区无线电设备电磁兼容分析、ITU-R P.2001预测模型区域化本地化研究及应用提供理论参考。