宫宁颗粒调控IUD模型大鼠子宫血管重塑机制的实验研究

目的探讨宫宁颗粒调控IUD(宫内节育器)模型大鼠子宫血管重塑机制。方法选定53只SD雌性大鼠,其中3只备用,余50只随机分为模型组、吲哚美辛组、宫宁颗粒组、假手术组、正常对照组。用免疫组化SP法(链霉菌抗生素蛋白过氧化物酶连结法)检测各组大鼠子宫血管平滑肌细胞(VSMC)表型标志物a-SM-肌动蛋白(a-SM-action)和VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,计算子宫VSMC增殖率(PCNA/a-SM-action阳性细胞数×100%)。结果宫宁颗粒组aSM-action(%)为45.70±6.20、PCNA为41.32±9.28、PCNA/a-SM-action为0.93±0.26,均接近正常对照组。结论宫宁颗粒是通过调控a-SM-action和PCNA的表达,促使VSMC由病理性合成表型VSMC逆转为生理性收缩表型VSMC,从而使IUD模型大鼠受损的子宫内膜血管由病理性重塑逆转为适应性重塑,进而恢复子宫血管正常生理功能。

血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠血管及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠的血管重塑效应及对心肌细胞凋亡的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,每组10只。模型组及干预组大鼠接受高脂饲料喂养7周以制备冠心病模型,造模后中药干预组大鼠接受血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃4周,干预结束后测量3组大鼠心功能及冠状动脉血流量,随后将大鼠处死后取冠状动脉及左心室组织,进行HE染色观察冠状动脉及左心室组织的病理学变化。采用Westernblotting法测定PI3K、AKT、Bcl-2、Bax的表达差异。结果:1)与空白组比较,模型组LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax绝对值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中干预组上述指标较模型组高;2)与假手术大鼠心肌组织比较,模型组及干预组大鼠左心室心肌均出现明显的病理损害征象;与模型组大鼠比较,干预组心肌组织受损程度明显减轻;与空白组比较,模型组及干预组大鼠冠状动脉内中膜均出现明显增厚,经过血府逐瘀汤干预后的干预组大鼠动脉内中膜厚度比值明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);3)Westernblotting法检测结果显示:与空白组比较,2组接受造模的大鼠心肌组织PI3K、Bcl-2表达降低,Bax升高,血府逐瘀汤可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,提高了Bcl-2表达,抑制了Bax的水平。结论:血府逐瘀汤有抑制冠心病模型大鼠血管重塑及保护心脏的效应,其作用机制可能与介导PI3K-AKT信号通路有关。