中医药治疗IgA肾病临床研究

IgA肾病的产生是由于脏腑气阴亏虚,导致水湿瘀血等病理产物蓄积,后者又成为新的致病因素,从而使病情更加复杂。整个病程呈现由虚而实,以致虚中兼实、实中兼虚、虚实夹杂的特点。病变脏腑涉及肺、肾、脾、肝诸脏。本病发作前多有上呼吸道感染或肠道感染,风热邪毒或湿热邪毒是本病的发病原因。对IgA肾病的治疗多分为阴虚型、气阴两虚型和阴阳两虚型进行辨证治疗,也有将IgA肾病分为急性期和慢性期进行分期治疗者。

试谈IgA肾病的中医药治疗

ＩｇＡ肾病是一种以肾小球系膜ＩｇＡ沉积为特征的原发性肾小球疾病之一，近年来研究认为ＩｇＡ肾产生的病理改变不会自行消退，平均每年有２％～３％的病人发生终末期肾功能衰竭。此病以血尿为主症，按中医辨证责之于风热邪毒，湿热邪毒以及气阴两虚及淤血内停，治疗有按发作期，缓解期，辨证用药也有报道用清热解毒，滋肾，凉血活血等中药治疗，均有一定疗效，若判断中医药治疗是否能够延缓甚至阻止ＩｇＡ肾病的进行性进展。

补肾活血法治疗IgA肾病160例临床研究

目的:观察补肾活血法治疗IgA肾病的疗效。方法:将肾活检证实为IgA肾病的患者320例随机分为两组,各160例,治疗组以补肾活血法为大法口服中药,对照组口服潘生丁,3个月为1个疗程,3个疗程后统计疗效。观察两组临床症状、体征、尿常规(尿红细胞、尿蛋白)、24小时尿蛋白定量、免疫球蛋白及肾功能等指标的变化。结果:治疗组完全缓解34例,部分缓解38例,有效49例,无效39例,总有效率75.6%;对照组完全缓解16例,部分缓解24例,有效32例,无效88例,总有效率45.0%。两组总有效率差异有显著性(P<0.01)。治疗组血尿、蛋白尿等指标的改善明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),血清IgA也较治疗前明显降低(P<0.01)。结论:补肾活血法是治疗IgA肾病的有效方法,可显著改善IgA肾病血尿及蛋白尿症状。

中药治疗IgA肾病血尿辨证施治

目的 :观察中药治疗 Ig A肾病血尿的临床疗效。方法 :80例 Ig A肾病血尿的患者随机分为治疗组和对照组。对照组予抗炎、对症治疗 ,治疗组在抗炎、对症治疗的同时予中药辨证治疗。1个月为 1个疗程。结果 :治疗组总有效率为 97.5 % ,对照组总有效率为 75 %。治疗组与对照组疗效比较差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :中药治疗Ig

风水肾炎汤对IgA肾病大鼠模型治疗作用及血清Scr、BUN、IL-21表达的研究

目的:研究自拟风水肾炎汤治疗IgA肾病大鼠模型效果及对血清Scr、BUN、IL-21、IL-4、TNF-α表达水平的影响。方法:购进100只实验用健康大鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组及治疗组四组。空白组正常喂养,其它三组制备为IgA肾病大鼠模型后模型组不予任何治疗、阳性药物组给予安慰剂、治疗组给予自拟风水肾炎汤治疗;治疗或喂养1个月后对比各组大鼠24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-21(IL-21)含量。结果 :各组间24h尿蛋白、Scr、BUN均具有统计学差异(P<0.05);各组间TNF-α、IL-4、IL-21均具有统计学差异(P<0.05)。结论:风水肾炎汤对于IgA肾病模型大鼠具有明确治疗作用,能够降低其尿液中蛋白含量以及其血清中肌酐、尿素氮水平,通过降低其血清中IL-21调控免疫反应实现保护肾功能的作用。

复方积雪草2号治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)模型大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变的改善情况。方法:复合免疫法制造大鼠IgAN模型,分设正常对照,模型,缬沙坦,复方积雪草2号高剂量、中剂量、低剂量6组。观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白及肾组织病理变化。结果:①模型组血尿、蛋白尿较正常组明显增多,各治疗组的血尿、蛋白尿均较模型组改善(P<0.05),其中复方积雪草2号改善血尿作用优于缬沙坦(P<0.05)。②免疫荧光镜下观察模型组大鼠肾小球系膜区有较强IgA荧光,光镜下系膜基底膜面密度明显增加,而毛细血管袢面密度明显减少;各治疗组系膜区内的IgA荧光强度、系膜增生情况均较模型组明显改善(P<0.05)。③电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多,有足突融合,各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:复方积雪草2号能降低IgAN大鼠肾组织内IgA的沉积、减少系膜增生、减轻足细胞融合,从而改善IgAN大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿、血尿。

雷公藤多甙对IgA肾病患者外周血γδΤ细胞及其分泌TGF-β_1功能的影响

目的:观察雷公藤多甙对IgA肾病(IgAN)外周血γδΤ细胞及其表达TGF-β1功能的影响。方法:选择IgAN患者25例,运用流式细胞仪检测IgAN患者用药前后外周血γδΤ细胞比率并测定血清IgA水平;以抗TCRγδ单克隆抗体(mAb)固相法,体外选择性地扩增γδΤ细胞。在体外培养条件下,以抗CD3抗体刺激48小时后,用ELISA法测定体外培养体系中γδΤ细胞的TGF-β1表达。结果:雷公藤多甙能抑制IgAN患者外周血γδΤ细胞与血清IgA的升高,同时还能抑制γδΤ细胞的TGF-β1过度分泌。结论:降低IgAN外周血γδΤ细胞与血清IgA水平,同时抑制γδΤ分泌TGF-β1,是雷公藤多甙治疗IgAN的作用机理之一。

复方积雪草对高IgA血清诱导小鼠肾足细胞表达VEGF的影响

目的:探讨复方积雪草对IgA肾病患者的高IgA血清诱导小鼠肾损伤的保护作用及其机理。方法:用IgA肾病患者的高IgA血清刺激小鼠足细胞,用复方积雪草含药血清进行干预,并以强的松龙作为阳性对照,运用RT-PCR方法检测足细胞VEGFmRNA表达的变化。结果:高IgA血清刺激可以使小鼠足细胞VEGFmRNA表达明显升高(P<0·001),强的松龙和复方积雪草的干预均能明显降低小鼠足细胞VEGFmRNA的高表达(与空白对照组相比,分别P<0·01,P<0·05)。结论:复方积雪草可能通过抑制VEGF的表达而减轻IgA肾病患者的高IgA血清造成的肾损伤。

痛风胶囊治疗IgA肾病伴高尿酸血症35例临床观察

目的:观察痛风胶囊治疗IgA肾病伴高尿酸血症的疗效。方法:将65例IgA肾病伴高尿酸血症患者分为治疗组35例,对照组30例。两组均给予西医常规治疗,在此基础上对照组加服别嘌呤醇,治疗组加服痛风胶囊,观察两组疗效及治疗前后中医证侯积分、24hUUA、β2-MG、24hUPro、BUA、CCr、SCr的变化。结果:治疗组总有效率88.57%,对照组66.33%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组证候积分及各项指标均有明显改善(P<0.05,或P<0.01),与对照组比较差异显著(P<0.05,或P<0.01)。结论:痛风胶囊是治疗IgA肾病伴高尿酸血症安全而有效的药物。

增生硬化型IgA肾病病案

1 病历摘要崔某,女,22岁。住院号:081620。主因“腰酸痛反复发作2年余”于2002年9月16日入院。2000年2月初因感冒后,自觉腰酸痛,至某医院就诊,查尿蛋白(++).尿红细胞(++),诊为“慢性肾小球肾炎”,间断服用保肾康及中药汤剂等治疗,症状时轻时重,尿蛋白(+～+++),尿红细胞3～30/HP。

痛风胶囊对实验性IgA肾病合并高尿酸血症大鼠血尿酸水平及肾组织MCP-1表达的影响

目的:观察痛风胶囊对实验性IgA肾病(IgAN)合并高尿酸血症大鼠血尿酸水平及肾单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响。方法:参照文献方法建立IgA肾病合并高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、治疗组、阳性对照组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共30天。检测大鼠肾功、血尿酸变化,免疫组化法检测MCP-1在肾脏的表达。结果:治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;阳性对照组的血清肌酐、尿素氮水平明显增高;免疫组化结果显示治疗组的MCP-1表达强度与正常对照组之间差异不显著,模型组和阳性对照组的表达强度强于正常对照组。结论:痛风胶囊与别嘌呤醇均能降低血清尿酸水平,但痛风胶囊对肾脏组织结构及功能无损害,下调肾组织MCP-1表达可能是其作用机制之一。

邹燕勤教授治疗IgA肾病经验

邹燕勤教授认为,IgA肾病的病位在肾,其疾病的发生、发展常与肺、脾、肾三脏的功能状态有关。因此在治疗过程中强调重点关注肺、脾、肾三脏的生理及病理变化,可起到执简驭繁的效果。

从风论治IgA肾病急慢分期

目的:探讨IgA肾病从风论治。方法:分析IgA肾病的起病及病情进展与风邪密切相关。IgA肾病的病因病机是先天禀赋不足,急性发作期外风上扰肺卫,以经络为通路,风窜伤肾;慢性迁延期正邪相持,内风伏肾,扰动肾络;治疗原则以祛风为要。结论:IgA肾病,急性发作期多以外风为患,治疗以祛外风为主;慢性迁延期多以内风为患,治疗以平息内风为主。

解毒通络扶正法辨治IgA肾病初探

运用中医辨证施治的原则,结合现代医学科学的病理诊查手段,按照已故赵绍琴教授提出的"慢性肾病非虚论"新思路,阐述IgA肾病发病的病因病机,探索用解毒通络、益气扶正方法辨证施治IgA肾病,收到较好疗效,对于延缓本病的发展具有重要的意义,值得进一步研究探索。

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β_1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。