川陈皮素对非酒精性脂肪肝细胞的保护作用和lncLSTR的调控机制

目的:探讨川陈皮素(nobiletin)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的肝细胞的脂质沉积的作用和lncLSTR的调控机制。方法:AML12细胞分为对照组、PA组和预保护组。对照组不进行处理,PA组用0.2 mmol/L的PA刺激细胞24 h,预保护组采用1 mg/L、5 mg/L、15 mg/L和50 mg/L的川陈皮素预保护2 h后再用0.2 mmol/L PA处理细胞24 h。油红O染色检测细胞脂质沉积情况;qPCR和Western blot分别测定3组细胞lncLSTR和脂质代谢相关因子的mRNA和蛋白表达。结果:0.2 mmol/L的PA能明显导致肝细胞脂质沉积,50 mg/L的川陈皮素对肝细胞具有保护作用。与对照组相比,PA组Apoc2的mRNA表达明显下调(P<0.01),川陈皮素预保护对其下调有抑制作用(P<0.05);相对于对照组,PA组Apoc2蛋白表达明显降低(P<0.05),预保护组表达比PA组升高(P<0.05)。PA组的lncLSTR表达明显升高(P<0.05),川陈皮素预保护对其升高有抑制作用(P<0.05)。PA组的Apoc2蛋白表达与lncLSTR表达呈负相关(R^2=0.717 9,P<0.01);预保护组的Apoc2蛋白表达与lncLSTR的表达呈负相关(R^2=0.525 3,P<0.05)。结论:50 mg/L的川陈皮素对PA诱导的肝细胞脂质沉积有抑制作用,可能是通过lncLSTR对Apoc2的调控而实现的。