Cav-1通过增加IncRNA HOTAIR的表达促进非小细胞肺癌细胞增殖

目的:探讨Cav-1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及其分子机制。方法:取我院收治的2017年1月至2018年1月15例NSCLC患者手术切除的肺组织,并获取肺癌旁组织15例。实时定量PCR检测其中Cav-1和lncRNA HOTAIR的表达。进一步检测Cav-1和lncRNA HOTAIR在各肺癌细胞系中的表达。采用脂质体3000介导将si CAV-1和pcDNA3.1/CAV-1转染入NSCLC细胞系中,实时定量PCR检测lncRNA HOTAIR的表达,CCK-8检测细胞增殖。随后,将si HOTAIR以及pcDNA3.1/HOTAIR转染入CAV-1过表达的NSCLC细胞系中,CCK-8检测细胞增殖情况。结果:NSCLC患者手术切除的肺组织中CAV-1m RNA和HOTAIR lncRNA的表达均显著高于其在癌旁组织(P<0.001)。与健康人肺组织上皮细胞系(NuLi-1)相比,各肺癌细胞系中CAV-1 m RNA和HOTAIR lncRNA的表达均显著增加,鳞状细胞癌细胞系(SK-MES-1)除外。si CAV-1显著降低NSCLC中CAV-1的表达(P0.01)以及其增殖能力,而pcDNA3.1/CAV-1显著增加NSCLC中CAV-1的表达(P<0.01)以及其增殖。与对照si RNA相比,si CAV-1显著降低HOTAIR lncRNA的表达(P <0.05)。与对照质粒相比,pcDNA3.1/CAV-1显著增加HOTAIR lncRNA的表达(P<0.01)。si HOTAIR可显著抑制NSCLC细胞增殖(P<0.05),且可明显取消pcDNA3.1/CAV-1转染对NSCLC细胞增殖的促进作用(P<0.05),而pcDNA3.1/HOTAIR可显著增加NSCLC细胞增殖(P<0.05),且CAV-1过表达可增强pcDNA3.1/HOTAIR对NSCLC细胞增殖的促进作用(P<0.05),而si CAV-1转染可抑制pcDNA3.1/HOTAIR对NSCLC细胞增殖的促进作用。结论:CAV-1通过上调lncRNA HOTAIR的表达促进肺癌细胞的增殖。

类风湿关节炎患者血清外泌体长链非编码RNA Hotair和XIST的表达及意义

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者血清来源外泌体中长链非编码RNA (lncRNA)Hotair、XIST、H19和MALAT1的表达水平,分析与RA患者炎症参数的相关关系,探讨其对RA的临床诊断价值。方法 收集70例RA患者为疾病组,同期就诊的40例系统性红斑狼疮(SLE)患者为疾病对照组,40例体检健康者为健康对照组(HC)。收集3组研究对象血清并提取外泌体,通过纳米粒径追踪仪检测外泌体浓度,采用实时定量PCR(RT-qPCR)法检测外泌体中lncRNA Hotair、XIST、H19和MALAT1的表达水平。采用Spearman秩相关分析Hotair、XIST与RA患者红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和疾病活动评分-28(DAS-28)的相关性。绘制ROC曲线分析Hotair、XIST对RA患者的诊断价值。结果 与健康对照组相比,RA组和SLE组外泌体浓度显著升高(P<0.05),RA组与SLE组之间无显著差异(P>0.05)。血清外泌体lncRNA H19和MALAT1表达水平在3组间差异无统计学意义(P>0.05);lncRNA Hotair和XIST在RA组表达水平较SLE组和健康对照组显著增加(P<0.001),并且两者的表达水平与RA患者ESR、CRP、DAS-28具有正相关关系(P<0.05),诊断RA的ROC曲线下面积(AUCROC)分别为0.84(95%CI=0.78~0.90,P<0.001)和0.76(95%CI=0.68~0.83,P<0.001)。结论 血清外泌体来源lncRNA Hotair和XIST在RA患者中表达显著性升高,与血清ESR、CRP、DAS-28存在正相关关系,提示外泌体来源LncRNAHotair和XIST可作为诊断RA的潜在生物学标志物。

竹节香附素A通过下调长链非编码RNA HOTAIR表达抑制胃癌细胞增殖的研究

目的:探讨HOTAIR在胃癌细胞株中的表达情况,探讨竹节香附素A是否可通过下调人胃癌细胞中HOTAIR表达抑制胃癌细胞增殖。方法:采用实时定量PCR检测胃癌细胞株HGC-27、MGC-803、SGC-7901和胃黏膜上皮正常GES-1细胞中HOTAIR的表达。将胃癌MGC-803细胞分别用HOTAIR特异性小干扰RNA、竹节香附素A、siHOTAIR+竹节香附素A处理,并与阴性组对照,分别采用CCK-8法和克隆形成实验检测三组胃癌细胞增殖情况。结果:HOTAIR在胃癌细胞株中高表达,用si-HOTAIR沉默HOTAIR表达后,胃癌细胞增殖得到抑制。竹节香附素A对胃癌细胞增殖呈剂量依赖性。竹节香附素A可下调胃癌细胞MGC-803细胞中HOTAIR表达水平(P<0.05)。竹节香附A与si-HOTAIR联合运用可明显下调HOTAIR表达,与单纯si-HOTAIR处理有统计学差异(P<0.05)。结论:竹节香附素A可能通过下调胃癌MGC-803细胞中HOTAIR的表达从而抑制胃癌细胞增殖。