磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3对脑胶质瘤术前分级的评估价值

目的分析磁共振磁敏感加权成像(SWI)序列联合血清分化抑制因子1(Id1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)对脑胶质瘤术前分级的评估价值。方法选取2019年12月至2022年6月我院收治的脑胶质瘤患者98例作为此次研究对象,根据恶化情况分为低级别组(世界卫生组织Ⅰ级和Ⅱ级)46例,高级别组(世界卫生组织Ⅲ级和Ⅳ级)52例;入选患者均进行磁共振SWI序列检查;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清Id1、IGFBP-3水平;采用Pearson法分析血清Id1、IGFBP-3水平的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析Id1、IGFBP-3水平对脑胶质瘤术前分级的临界诊断点;采用四格表分析磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3对脑胶质瘤术前高低级别的诊断价值。结果高级别组ITSS分级显著高于低级别组(P>0.05)。高级别组Id1、IGFBP-3水平均显著高于低级别组(P>0.05)。根据pearson相关性分析得知,脑胶质瘤患者血清Id1、IGFBP-3水平呈正相关(r=0.486,P<0.05)。根据ROC曲线得知,Id1、IGFBP-3诊断脑胶质瘤术前分级的曲线下面积(AUC)分别为0.837、0.861,二者联合诊断脑胶质瘤术前分级的AUC为0.908。磁共振SWI序列在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为83.67%,灵敏度为84.62%,特异度为82.61%;Id1在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为79.59%,灵敏度为80.77%,特异度为78.26%;IGFBP-3在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为81.63%,灵敏度为82.69%,特异度为80.43%;三者联合检测在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为91.84%,灵敏度为92.31%,特异度为91.30%。结论Id1、IGFBP-3在脑胶质瘤患者血清中显著升高,磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3可以提高对脑胶质瘤术前分级的评估价值。

DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及与NSCLC临床病理特征之间的联系。方法选取30例NSCLC癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及10例肺良性病变组织和正常肺组织,采用RT-PCR和免疫组化SP法测定其Id1 mRNA和Id1蛋白的表达情况。结果 (1)Id1 mRNA、Id1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率为96.67%(29/30)、93.33%(28/30),在癌旁组织中的阳性表达率为13.33%(4/30)、10%(3/30),在NSCLC正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。(2)NSCLC癌组织Id1 mRNA和Id1蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。(3)NSCLC患者Id1 mRNA和Id1蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论 Id1因子可能是鉴别NSCLC与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与NSCLC癌细胞分化程度呈负相关。

ID-3在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白-3(inhibitors of DNA binding 3,ID-3)的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法对109例食管鳞癌组织、40例切缘正常组织进行ID-3免疫组化染色,检测癌组织、正常食管黏膜组织中ID-3的表达,并分析ID-3的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果食管鳞癌组织中ID-3蛋白的表达显著高于切缘正常组织(P<0.01),ID-3蛋白表达与肿瘤分化呈正相关(P<0.01),ID-3蛋白表达与患者的年龄、性别、浸润深度及是否伴淋巴结转移均无关。结论 ID-3高表达可能是食管鳞癌的一个重要的分子学改变,可能在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用。

微RNA-340-5p靶向分化抑制因子3抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭

目的探索miRNA-340-5p对分化抑制因子3(ID3)的调控机制及对食管鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响。方法通过生物信息学分析、qRT-PCR及蛋白质印迹法初步验证人食管鳞状细胞癌Eca109细胞中miRNA-340-5p对ID3表达的影响,并检测12对食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织中miRNA-340-5p和ID3的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-340-5p对ID3的调控作用。采用CCK-8、平板克隆形成实验及Transwell实验考察miRNA-340-5p对Eca109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果通过生物信息学分析及实验验证筛选出11个最有可能与ID3基因结合的miRNA,其中miRNA-340-5p在转录和翻译水平对ID3表达的下调作用最显著。双荧光素酶报告实验结果证实miRNA-340-5p能与ID3基因直接结合。相比癌旁正常组织,miRNA-340-5p在食管鳞状细胞癌组织中低表达、ID3 mRNA高表达(P均<0.01),且在癌组织中miRNA-340-5p与ID3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.71,P<0.01)。细胞功能学实验表明,miRNA-340-5p能够抑制Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.01)。结论miRNA-340-5p靶向ID3基因抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

ID1在3种胶质母细胞瘤细胞系中的表达及其意义

目的研究DNA结合分化抑制因子1(ID1)在3种胶质母细胞瘤细胞系中的表达水平,探讨其表达水平差异与放疗敏感性之间可能存在的联系。方法利用Real-time PCR以及蛋白质印迹法分别检测T98G、A172、U251这3种胶质母细胞瘤细胞系中ID1的mRNA以及蛋白表达水平,比较其表达差异。结果 3种胶质母细胞瘤细胞中,IDl mRNA表达情况为T98G<A172<U251(P<0.05)。进一步蛋白质印迹法检测发现,3种细胞系中ID1的蛋白表达水平如下:T98G<A172<U251。结论 mRNA水平、蛋白质水平双重证实在3种胶质母细胞瘤细胞系中ID1的表达情况为:T98G<A172<U251,与其放疗敏感性强弱相符,推测ID1可能会影响胶质母细胞瘤细胞的放疗敏感性。

MiR-27b-3p靶向ID-3调控骨肉瘤细胞增殖的研究

目的观察微小RNA-27b-3p(microRNA-27b-3p,miR-27b-3p)与DNA结合/分化抑制蛋白-3(DNA binding/differentiation inhibitory protein-3,ID-3)的靶向关系,分析其对增殖的调控作用。方法应用前瞻性研究方法,选择人骨肉瘤细胞株U2OS,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-27b-3p与ID-3的靶向关系。建立空白对照组(NC组)、空载体转染组、miR-27b-3p mimic组、miR-27b-3p mimic和siRNA ID-3共转染组,每组纳入12个培养皿。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的活性,采用集落形成实验观察细胞的克隆形成情况。应用Western Blot法检测ID-3和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。选择骨肉瘤术后组织共40例,其中男22例,女18例;年龄4~88岁,平均年龄(16.3±4.3)岁。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-27b-3p的表达,应用免疫组化法检测ID-3和PCNA的表达。结果双荧光素酶报告基因实验发现miR-27b-3p能引起转染pGL3-ID-3-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组和空载体转染组比较,miR-27b-3p mimic组细胞活性明显下降,克隆集落数量明显减少,PCNA的表达下降,miR-27b-3p mimic和siRNA ID-3共转染组能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-27b-3p与ID-3、miR-27b-3p与PCNA均具有负相关性,ID-3与PCNA具有正相关性。miR-27b-3p的表达与生存时间相关。结论miR-27b-3p靶向ID-3负调控骨肉瘤细胞的增殖,MiR-27b-3p低表达可能与不良预后有关。

银杏内酯B对神经干细胞分化的影响及其机制研究

目的观察银杏内酯B对体外培养的神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法用含不同浓度银杏内酯B(20mg/L、40mg/L、60mg/L)的分化培养基培养NSCs3d和7d,测量细胞突起长度和胞体面积,用免疫荧光检测神经丝蛋白-200(NF-200)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异性蛋白(CC-1)、细胞因子信号抑制因子2(SOCS2)、DNA结合抑制因子2(Id2)的表达。结果银杏内酯B组细胞突起增长,胞体增大;NF阳性神经元样细胞百分率增加,GFAP阳性星形胶质样细胞百分率随银杏内酯B浓度增加而增加;SOCS2阳性细胞百分率(35.46%)较对照组(22.17%)明显增加(P<0.01),银杏内酯B组Id2阳性细胞百分率(51.52%)较对照组(66.24%)明显减少(P<0.01)。结论银杏内酯B可促进分化细胞成熟,促进NSCs向神经元分化;星形胶质细胞百分率的增高与银杏内酯B呈剂量依赖关系。

宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB的表达及其相关性

目的：检测宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB的表达及其相关性,探讨其在宫颈鳞状上皮癌变过程中的作用和临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测15例慢性宫颈炎、17例CINⅠ、25例CINⅡ~Ⅲ和79例宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB表达水平,分析Id-1表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系及与NF-κB表达水平的相关性。结果：Id-1和NF-κB p65/p50表达阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ和宫颈鳞癌组织中均逐渐升高（P〈0.05）,各组中Id-1表达阳性率分别为0、11.8%、40.0%和74.7%;宫颈鳞癌组织分化级别越低、间质浸润程度越深和有盆腔淋巴结转移者Id-1表达阳性率越高,差异有统计学意义,P〈0.01;在宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB表达水平呈正相关,Id-1与p65/p50的Spearman相关系数分别为rs=0.532和rs=0.257,P〈0.01。结论：Id-1过表达在宫颈鳞癌发生发展中起重要作用;宫颈癌变过程中Id-1和NF-κB表达呈正相关。

siRNA干扰Id1表达对卵巢癌化疗耐药性的影响

目的:利用siRNA技术降低细胞分化抑制因子(Id1)在卵巢癌细胞SKOV3、HO-8910中蛋白水平的表达,并探讨其对化疗耐药性的影响。方法:利用Id1-siRNA干扰Id1 RNA水平的表达,采用蛋白印迹实验检测卵巢癌细胞SKOV3、HO-8910中Id1蛋白水平的表达;转染siRNA后,实验细胞的培养液中加入顺铂,部分复孔在加入顺铂的同时各自加入细胞化学通路抑制剂BHA、Sp600125、Necrostain、z-VAD-fmk,培养48小时后分别利用MTT、LDH检测细胞的生存率、死亡率。结果:①卵巢癌细胞株SKOV3、HO-8910中均有Id1蛋白水平的表达。②Id1-siRNA组中Id1蛋白水平的表达比空白对照组、阴性对照组中的表达明显降低。③Id1-siRNA组细胞死亡率明显低于空白对照组、阴性对照组。④z-VAD-fmk组细胞死亡率明显低于顺铂组,其余各组无明显变化。结论:Id1-siRNA干扰Id1 RNA水平的表达,降低Id1蛋白水平的表达,通过调节下游的凋亡通路,能有效降低卵巢癌细胞株对顺铂的耐药性。

血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显著增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显著减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显著降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显著增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显著减弱(P<0.05)。TGF-β1+VEGF165+Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显著增强(P<0.05),而Id2表达差异无显著性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。

丹芍化纤胶囊通过上调ALK2、p-Smad1/5/8改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化

目的观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制。方法雄性Wistar大鼠50只分为对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、自然恢复组(C组)、DSHX低剂量治疗组(D组)、DSHX高剂量治疗组(E),每组10只。除A组外,其余各组用CCl4复合因素复制大鼠肝纤维化模型,共8周。D、E组分别用0.5、1.0g/kg DSHX灌胃8周,1次/日。实验结束后分别采用酶联免疫吸附试验测定大鼠肝匀浆透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,Masson染色法观察肝组织内胶原纤维沉积程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织ALK2、Id2mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析肝组织ALK2、Id2及p-Smad1/5/8蛋白的表达。结果 B组肝匀浆HA、Hyp水平高于A组(P<0.01),肝组织ALK2、Id2mRNA和蛋白的表达及p-Smad1/5/8蛋白表达均低于A组(P<0.01);D、E组大鼠肝纤维化程度较B组和C组明显改善,肝匀浆HA、Hyp水平均低于B组和C组(P<0.01),肝组织ALK2mRNA和蛋白及p-Smad1/5/8蛋白表达均高于B组和C组(P<0.01),肝组织Id2mRNA的表达高于B组和C组(P<0.01),但Id2蛋白表达与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 DSHX对大鼠肝纤维化的治疗作用机制可能与上调ALK2、p-Smad1/5/8的表达有关。

E2-2基因腺病毒载体的构建及其对EPCs生长、增殖及ID1表达的影响

目的构建转录因子E2-2基因腺病毒载体,观测内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)过表达E2-2基因对DNA结合抑制因子-1(inhibitor of DNA binding/differentiation,ID1)表达的影响。方法分离、培养并鉴定小鼠骨髓EPCs。RT-PCR法扩增E2-2基因CDs全长DNA,克隆入载体pTG19-T后,亚克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,构建pAdTrack/E2-2重组载体,与pAdEasy-1骨架质粒同源重组形成重组病毒pAd/E2-2,经293细胞包装,获具高效感染力的重组pAd/E2-2病毒。将该病毒感染EPCs,倒置显微镜观测经感染的EPCs的GFP表达情况。CCK-8(cell count kit-8)法检测病毒pAd/E2-2对EPCs生长、增殖的影响。RT-PCR、Western blot分别检测经感染的EPCs中E2-2与ID1基因及其编码蛋白的表达情况,并予以定量分析。结果分离、培养并鉴定到小鼠骨髓EPCs。克隆到2013 bp的E2-2基因,并获得高效感染力的重组pAd/E2-2病毒。CCK-8法检测表明,与对照比较,过表达E2-2的EPCs的生长、增殖速度减慢,48h开始变得尤为明显(P<0.01);RT-PCR、Western blot及定量分析结果显示,E2-2能下调ID1的表达,与对照比较,差异具统计学意义(P<0.01)。结论分离、培养并鉴定小鼠骨髓EPCs,克隆出E2-2基因,证实E2-2能明显抑制EPCs的生长、增殖,并能下调ID1基因的表达。

人分化抑制因子Id-2基因在大肠埃希氏菌中的高效表达及其多克隆抗体的制备

目的在大肠杆菌中表达人Id-2与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并制备抗人Id-2的多克隆抗体。方法从乳腺癌组织中提取总RNA,用RT-PCR扩增出Id-2基因的编码序列,克隆至表达载体pGEX-6P-1中,重组质粒经PCR、酶切、测序鉴定后,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达获得GST-Id-2蛋白,SDS-PAGE分析表达产物。通过亲和层析法纯化表达的GST-Id-2融合蛋白,Western-Blot检测重组抗原的免疫原性,并以此为抗原制备多克隆抗体。结果经PCR、酶切、测序鉴定证明,Id-2基因已正确克隆至pGEX-6P-1中,经IPTG诱导后,表达出相对分子质量40000的GST-Id-2融合蛋白。Western-Blot、ELISA和琼脂双向扩散实验鉴定所制备的多克隆抗体可以与GST-Id-2特异性反应。结论Id-2基因在在大肠杆菌中的成功表达及制备的多克隆抗体,为检测Id-2及其在各种组织中的表达提供了一种检测方法,也为分析Id-2分子结构及抗原表位奠定了基础。

Id2和VEGF的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系研究

目的探讨细胞分化/DNA结合抑制因子2(Id2)与血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测72例食管鳞癌患者癌组织和30例正常食管黏膜组织中Id2和VEGF的表达水平,并分析二者表达水平与ESCC临床病理特征的关系。结果食管鳞癌组织中Id2和VEGF的阳性表达率均显著高于正常食管黏膜组织(P均<0.05);随着浸润深度加深及TNM分期增高,Id2和VEGF阳性表达率增高(P均<0.05),且有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);Id2和VEGF在食管鳞癌组织的表达水平呈正相关(r=0.311,P<0.05)。结论 Id2与VEGF在食管鳞癌的血管形成和浸润进展中可能起着协同促进作用。

Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Id-1和VEGF在60例涎腺腺样囊性癌组织与癌旁正常组织中的表达情况,分析二者的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果涎腺腺样囊性癌组织中Id-1和VEGF阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05);有淋巴结转移、肺转移者Id-1和VEGF阳性表达率高于无转移者(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05),中低分化者明显高于高分化者(P<0.05),有脉管浸润者明显高于无脉管浸润者(P<0.05),而不同性别、年龄及肿瘤部位患者Id-1和VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌组织中的表达呈正相关(r=0.469,P<0.05)。结论 Id-1和VEGF与涎腺腺样囊性癌的侵袭、转移密切相关,两者可能在涎腺腺样囊性癌的演进中存在协同作用,相互影响。

前列腺癌组织中分化抑制蛋白1相互结合蛋白的分离

目的:分离前列腺癌组织中细胞分化抑制蛋白1(Id1)的相互结合蛋白,以探讨Id1在前列腺癌中的作用途径和机制。方法:首先构建PolyHis-Id1的表达载体pET-28a/Id1,并在大肠埃希菌BL21中进行诱导表达,然后采用牵出试验钓取前列腺癌组织中的Id1相互结合蛋白。结果:蛋白电泳并染色后发现一清晰蛋白条带,用活化转录因子3抗体经Western印迹尝试检测发现其确为活化转录因子3。结论:在人前列腺癌组织中,Id1可能与活化转录因子3相互结合发挥效应。

基于Id2基因表达探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制

目的:通过观察姜黄素对Id2基因表达的影响,探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制。方法:以5×105/cm密度接种于6孔板的原代神经元,培养3 d后随机分为正常对照组、模型组和姜黄素组。各组神经元按不同实验条件进行干预,其中,正常对照组:常氧条件培养30 h;模型组:常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h;姜黄素组:给予20μM姜黄素常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h。各组干预结束后,采用CCK8方法检测各组神经元的活力,计算分析各组的抑制率;通过Annexin V/PI染色后,行流式细胞术检测各组神经元凋亡率;通过Real time RT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因及Id2mRNA的表达。结果:CCK8结果显示,模型组神经元活力明显降低,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后明显提高神经元活性,与模型组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞术结果显示,模型组神经元凋亡率明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后神经元凋亡率降低,与模型组相比差异有显著性(P<0.05);Real time RT-PCR结果显示,模型组神经元的Bcl-2mRNA下调,Bax、Caspase-3、Id2mRNA上调,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);经姜黄素预处理后,缺氧损伤神经元的Bax、Caspase-3mRNA下调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.01),Id2mRNA下调,Bcl-2mRNA上调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中药单体姜黄素抑制缺氧损伤神经元的凋亡,其机制可能与下调Id2mRNA的表达,进而下调Bax、上调Bcl-2mRNA表达,进一步阻断Caspase-3基因的激活有关。

Id2在三碘甲状腺氨酸调节大鼠室管膜前下区神经干细胞分化中的作用

目的探讨三碘甲状腺氨酸(triiodothyronine,T3)对大鼠室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为少突胶质细胞的影响及转录因子Id2的表达变化。方法离体培养新生大鼠SVZa来源的NSCs,应用免疫细胞化学技术观察加入T3后对NSCs分化细胞种类、比例的影响,以及不同分化时间Id2表达的变化情况。结果在正常自然培养的未分化NSCs中Id2表达较强,分化2h和12h时表达较弱,随后逐渐增强。加入T3后,细胞分化加速,Id2表达较对照组高(P<0.05),但此时少突胶质细胞数量增多,而星形胶质细胞数量减少。结论T3可能通过增加Id2的表达从而促进体外培养的SVZa NSCs向少突胶质细胞分化,而抑制其向星形胶质细胞分化。

Id-1表达与膀胱癌浸润性关系的研究

目的研究Id-1(分化抑制因子1)mRNA在正常膀胱黏膜和不同阶段膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达,分析其与膀胱癌的浸润性和复发的关系。方法RT-PCR方法检测30例人BTCC和12例正常膀胱组织Id-1表达。结果在mRNA水平,膀胱癌Id-1表达阳性率约73.3%,其中浅表性膀胱癌阳性率为66.7%,浸润性膀胱癌阳性率为83.3%,正常膀胱黏膜无表达。正常膀胱黏膜与BTCC的Id-1 mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.01),浅表性和浸润性膀胱癌Id-1表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论浸润性膀胱癌Id-1 mRNA高表达,膀胱癌的侵袭性和复发与Id-1的mRNA表达呈正相关关系。

分化抑制因子1在心血管疾病中的作用研究进展

分化抑制因子1是一类具有螺旋-环-螺旋状结构的分子,属于螺旋-环-螺旋反式作用因子家族,在推进细胞周期进程、促进细胞增殖、抑制细胞分化等方面具有重要的作用。近期有研究证实,分化抑制因子1在血管内皮细胞和内皮祖细胞增殖、迁移、血管生成,以及动脉粥样硬化斑块的形成、破裂过程中具有重要作用。深入了解分化抑制因子1及分化抑制因子1在心血管系统相关疾病中的作用将为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。