硬件损伤条件下无人机辅助的NOMA-IRS网络资源分配算法

探讨了在硬件损伤条件下,如何通过搭载在无人机上的智能反射面(IRS)有效支持基于非正交多址接入(NOMA)技术的网络,以加快多用户数据的传输速率。提出了一种全面优化策略实现整个通信系统的最大传输速率,包括联合调整串行干扰消除的解码策略、IRS的反射配置、无人机的空间位置以及基站的发射功率。由于该问题是一个非凸问题,提出使用块坐标下降方法来实现优化的一种迭代算法,将原始的非凸问题细分为3个子问题,并通过结合惩罚函数法、半正定松弛技术和连续凸近似法来解决这些子问题。仿真结果表明:提出的算法在系统总速率方面相比随机部署无人机、未使用IRS辅助的NOMA策略,系统速率有显著提升。

IRS辅助的车联网相移设计和信道对齐策略

针对车联网中车辆的动态移动以及信号的随机散射所导致的信道快速变化问题,研究了智能反射面(intelligent reflecting surface,IRS)辅助的车联网通信并提出了联合相移设计和信道对齐策略,以削减车联网中多普勒频移的影响并提升通信性能。提出的策略由两个阶段构成。在第一阶段设计IRS的相移以改善级联信道的衰落状态,在策略的第二阶段进行修正函数的设计,实现了直接信道和级联信道的信道对齐,从而减少直接信道快衰落状态对通信性能的影响。通过联合相移设计和信道对齐策略中设计的反射相移以及修正函数,实现了通信性能的提升。仿真结果表明,所提策略相比于相移优化策略可以提升8.8%的频谱效率。

IRS辅助的异构SWIPT-NOMA系统资源分配方案

考虑到未来大型物联网中待服务用户的异构性(接收机产自不同制造商,且具有不同结构、不同功能)和服务需求的多样性,针对功率分割(PS)用户和时间切换(TS)用户共存的异构场景,提出一种IRS辅助的无线携能通信(SWIPT)非正交多址接入(NOMA)通信系统模型。在满足两类用户服务质量的条件下,通过联合优化基站的有源波束成形、IRS的无源相移矩阵、PS用户的功率分割系数、TS用户时间切换系数以及两类用户的串行干扰消除解码顺序来最小化基站的发射功率。为解决该非凸问题,采用基于连续凸逼近的交替迭代方法将问题拆分成多个子问题。针对IRS相移的无源波束成形优化子问题,采用连续秩一约束松弛方法求解。仿真结果表明,IRS辅助的通信系统基站发射功率明显低于无IRS方案;IRS辅助的NOMA通信系统基站发射功率低于IRS辅助的正交多址接入通信系统;IRS辅助的PS-SWIPT系统基站发射功率低于IRS辅助的TS-SWIPT系统。

城市街道下场景IRS辅助D2D通信系统波束成形设计

针对城市街道场景下蜂窝用户和D2D通信用户共享频谱以及城市街道下无线信道特性,该文提出一种IRS辅助的联合波束成形设计方法。在D2D链路信号与干扰加噪声比的约束下,以最大化蜂窝用户容量为目标,设计了最优的波束形成向量、相移矩阵和D2D链路发射功率。引入松弛变量将非凸且变量耦合的优化问题转换为解耦后的凸优化问题和二分法搜索功率分配,采用黎曼共轭梯度算法对反射相移矩阵进行优化。仿真结果表明,所提算法收敛性较好,且与基准方案相比能有效地提升用户信道容量。

利用元学习算法的IRS-OTFS通信系统信道估计

针对高多普勒场景下智能反射表面(IRS)辅助多用户通信系统存在的信道估计传输开销大的问题,该文结合正交时频空间(OTFS)调制特点构造一种IRS-OTFS通信系统,充分发挥IRS和OTFS的性能优势,并在此基础上提出一种学习率自适应的模型无关元学习(MAML)算法。对IRS-OTFS多用户信道估计任务做离线训练,根据各任务的收敛速度自适应地调整学习率,防止训练失衡,并利用信道之间的相关性和MAML算法的少样本、泛化特性得到全局模型和适应性模型,快速学习新用户信道的传输特性,降低传输开销,提高信道估计准确性。理论分析和仿真结果表明,该算法在信道传输条件相同的情况下,将传输开销降低了大约50%,并相对于基准算法有4.8 dB左右的性能提升。

IRS辅助去蜂窝mMIMO系统低复杂度波束赋形算法

针对目前智能反射面(intelligent reflecting surface,IRS)辅助去蜂窝大规模多输入多输出(massive multiple-input multiple-output,mMIMO)系统现有算法复杂度高的问题,提出了一种基于IRS辅助去蜂窝mMIMO系统联合波束赋形低复杂度算法。在满足还原用户接收的信号、IRS相移和发射功率约束的条件下,以得到最优发射波束赋形向量为目标,构建了一个联合优化接入点(access point,AP)主动波束赋形和IRS被动波束赋形问题。利用交替优化方法将原问题转换为两个易于处理的子问题,并基于解非齐次线性方程组,采用Lagrange乘数法和人工蜂群算法对子问题进行求解。仿真结果表明,相较于传统算法,所提算法有更低的复杂度和误码率,可使用更小的发射功率和频谱效率等资源获得与其他方案相当的性能。

甘油三酯血糖指数及HOMA-IR与慢性乙型肝炎患者肝纤维严重程度的相关性分析

目的在慢性乙型肝炎(CHB)患者中分析并比较甘油三酯血糖(TyG)指数及HOMA-IR与肝纤维化严重程度的相关性。方法选取我院感染科2018年1月至2021年12月收治及门诊就诊的600例CHB患者为研究对象,根据实时剪切波弹性成像检查的肝脏硬度值(LSM)分为S0S1组(n=184)、S2组(n=145)、S2S3组(n=128)和≥S3组(n=143)。测定所有入选者的空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯等,计算TyG指数和HOMA-IR。结果与S0S1组相比,S2组、S2S3组和≥S3组TyG指数和HOMA-IR均升高,差别均有统计学意义(P<0.05),并且随着肝纤维化严重程度的增加,TyG指数和HOMA-IR逐渐升高;Pearson相关分析提示,在CHB患者中,LSM与TyG指数(r=0.289,P<0.001)和HOMA-IR(r=0.283,P<0.001)均呈正相关;多元Logistic回归分析提示,TyG指数和HOMA-IR均是肝纤维化严重程度的独立危险因素;ROC曲线分析提示TyG指数对CHB患者发生肝纤维化的预测效能大于HOMA-IR,当TyG指数大于5.33时,其预测肝纤维化发生的敏感度为79.8%,特异度为63.6%。结论TyG指数与CHB患者肝纤维化严重程度密切相关,其对CHB患者发生肝纤维化的预测价值优于HOMA-IR。

基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响

目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。

高性能Ir基阳极双催化层阴离子交换膜电解水

设计高性能低Ir阳极催化层对阴离子交换膜电解水(AEMWE)商业化发展至关重要。本研究采用催化剂涂覆基底(CCS)方法,构建基于氧化铱(IrO_(2))和碳载铱(IrC)双催化层的阳极结构,提出了一种新型双Ir催化层并提高了AEMWE性能。研究表明,在IrC-IrO_(2)(先喷涂碳载铱,后喷涂氧化铱)催化层中,IrC高度分散特性有利于提高催化层中Ir的利用率,优化了催化层内电子、氢氧根离子的传输。采用商业Pt/C催化剂作为阴极,IrC-IrO_(2)阳极双催化层组装成碱性膜电极,在1 mol/L KOH电解质条件下,2.0 V时IrC-IrO_(2)电极达到了2.31 A/cm^(2)的高电流密度,而且在低浓度电解质以及纯水中依旧保持较高的性能。本研究为碱性膜电解水技术高效催化层的设计提供了参考。

单层MoS_(2)表面Fe,Ir掺杂对NO吸附与直接解离反应性能提升的理论计算

用密度泛函理论中广义梯度近似下的PW91方法,结合周期性平板模型,研究NO分子在掺杂体系TM-MoS_(2)(TM=Fe,Ir)表面的吸附和解离行为.结果表明:与完整MoS_(2)表面的物理吸附(-0.05 eV)不同,Fe,Ir掺杂MoS_(2)表面NO吸附能分别为-3.30,-3.17 eV,说明掺杂表面对NO表现出优异的吸附性能;差分电荷密度分析表明,NO分子吸附后,N原子与掺杂原子Fe,Ir的中间出现电荷增加,形成共价键,掺杂原子周围电荷减少;态密度计算结果表明,NO在掺杂TM-MoS_(2)(TM=Fe,Ir)表面的吸附主要是N原子的2py,2px与掺杂原子Fe的3d_(xy),3d_(yz),3d_(xz)以及Ir的5d_(xy),5d_(yz),5d_(xz)轨道之间存在较强的相互作用;比较分析解离反应的活化能结果表明,相对贵金属Ir,掺杂廉价的Fe后,NO在Fe-MoS_(2)比在Ir-MoS_(2)表面解离的活化能小,且在Fe-MoS_(2)表面的吸附能与活化能非常接近,仅相差0.08 eV,表明在该体系中NO的吸附与解离存在相互竞争.

结合PCA与IR-MAD的降雨型滑坡检测方法

季节强降雨是诱发滑坡失稳的重要因素之一,特别是在我国中山丘陵地区,滑坡发生场景相对复杂,探究复杂情景下的滑坡检测方法对灾情评估、灾后应急调查等工作具有重要研究意义。针对遥感特征相近地物干扰造成滑坡识别精度低的问题,本文提出了一种结合PCA与IR-MAD的滑坡检测方法,实现了新生滑坡准确提取。结果表明,与现有方法相比,本文方法有效抑制了由作物播种收获、洪水汛期等季相因素产生的裸地、滩涂等滑坡遥感特征相似地物对滑坡检测造成的干扰,其在滑坡检测精确率和滑坡识别模型稳定性方面均有一定提升。

基于均匀设计的中药有效单体“IR”方筛选及其对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用

目的运用“均匀设计法”从“肾衰Ⅱ号方”中筛选抗肾纤维化中药有效单体组方(淫羊藿苷合迷迭香酸配伍,简称IR方),并进行验证。方法采用5/6(Ablation and infarction,A/I)慢性肾衰大鼠模型,将肾衰Ⅱ号方中已知的5种抗肾纤维化有效单体(淫羊藿苷、迷迭香酸、阿魏酸、苦杏仁苷、大黄素)作为研究对象,按照均匀设计法“5因素8水平”分组,共设8种配比组方。造模后4周,组1~组8给予相应配比的组方药液,假手术组和模型组给予生理盐水,连续干预8周。末次给药后,检测各组大鼠血清肌酐(Serum creatinine,Scr)水平,苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)和马松(Masson)染色观察肾组织病理形态,Western Blot法检测纤维化标志蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)表达。以各药物组大鼠Scr为筛选指标,通过多元逐步回归分析筛选中药单体成分组方并确定特定配比。再用5/6(A/I)大鼠模型,以氯沙坦钾、母方“肾衰Ⅱ号方”和淫羊藿苷(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))作为对照,有效成分组方(淫羊藿苷20 mg·kg^(-1)·d^(-1)+迷迭香酸2.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))作为实验药物,连续干预8周。通过各组大鼠Scr、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、病理染色(HE和Masson)和FN、Col-Ⅰ蛋白表达比较各组大鼠肾功能和肾纤维化程度。体外构建转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肾小管细胞(NRK-52E)损伤和肾成纤维细胞(NRK-49F)活化模型,以有效成分组方和相应单一成分作为干预药物,Western Blot法检测FN、Col-Ⅰ、CTGF蛋白表达。结果筛选实验结果提示,组1~组8均可不同程度降低5/6(A/I)大鼠Scr水平,结合病理染色和Western Blot分析,组8效果最优。经过多元逐步回归分析,得到方程为:=88.381-0.539X1-0.473X2+0.01X1X2(X1淫羊藿苷,X2迷迭香酸),提示淫羊藿苷和迷迭香酸配伍为最佳,量比为9.6:1。验证实验结果提示,IR方可以明显改善5/6(A/I)大鼠肾功能,减轻肾小管间质损伤和纤维化,抑制FN和Col-Ⅰ蛋白表达,其表现的肾保护效应与肾衰Ⅱ号方相当,并优于西药对照。体外实验发现,IR方可以明显抑制TGF-β1刺激的NRK-52E细胞和NRK-49F细胞FN、Col-Ⅰ、CTGF蛋白表达,并优于淫羊藿苷或迷迭香酸单独干预。结论基于均匀设计法筛选的有效单体IR方具有改善慢性肾衰大鼠肾功能和抗肾纤维化的效应。

IRS辅助供能的多用户MEC系统性能研究

在物联网(IoT)场景中,边缘服务器可有效缓解IoT设备计算能力有限的问题,如何保证IoT设备的能量供应成为研究热点之一.无线能量传输(WPT)与移动边缘计算(MEC)的组合是一种解决方案,但混合接入点(HAP)与IoT设备之间不能保证总是存在直连链路.为了处理这个问题,考虑利用智能反射表面(IRS)辅助无线能量传输与任务卸载.在多用户MEC系统下,当IoT设备采用二进制卸载时,联合能量传输时间优化、卸载决策以及调度顺序以求得最小系统处理时延问题是一个混合整数非凸问题.考虑HAP与IoT设备之间的信道差异,采用一种两层交替迭代的算法,并利用MEC的计算能力最小化系统处理时延.实验结果表明,所用方法收敛快,能有效缩短系统处理时延,在IRS的辅助下能明显提升系统性能.

基于不动点深度学习的IRS辅助毫米波移动通信系统全信道估计

将智能反射面(IRS)与大规模MIMO结合能够保证和提高毫米波通信系统性能。针对基站(BS)-用户直连信道与用户-IRS-BS反射信道混叠场景,该文提出一种自适应的全信道估计方法。首先,引入辅助变量,采用原子范数将直连信道与反射信道的稀疏角度域子空间进行关联;然后,利用原子范数最小化将全信道估计问题建模为连续角度域稀疏矩阵重建规划;最后,基于不动点深度学习网络设计低复杂度的问题求解算法。该算法不仅能够克服传统基于模型解法中非线性估计算子对先验知识的依赖还可根据移动场景变化自适应调节算法复杂度。仿真结果表明,所提算法能够避免传统时分估计策略引起的差错传播效应,具有更高的估计精度和更低的复杂度。

融合孤立森林和深度学习的GNSS-IR土壤湿度反演

针对GNSS反射信号遥感中单一特征参数数据质量参差不齐、可靠性差,模型反演结果不稳定的问题,本文提出了一种融合孤立森林和深度学习的GNSS-IR土壤湿度反演方法。试验结果表明,GNSS SNR的频率特征参数不适合土壤湿度的反演,而其振幅、相位特征参数与土壤湿度的相关性较高,可用于土壤湿度的反演;CNN、DBN和GRU 3种深度学习模型融合振幅和相位特征参数的反演结果与实测土壤湿度吻合度都较高;相比于仅利用振幅或相位的单一特征参数反演方法,本文方法反演精度提高了21.4%~55.8%,相关系数提高了4%~9.1%。

基于平行因子分解的IRS辅助毫米波信道估计

提出了一种基于平行因子分解的信道估计算法。首先,根据毫米波信道固有的稀疏特性对信道进行建模,利用块衰落信道的特点将信号矩阵构建成一个3维张量,并且利用平行因子分解算法对张量进行分解。然后利用压缩感知理论将分解后的矩阵转化为稀疏信号的恢复问题。最后,利用改进的双线性交替最小二乘算法对信道进行求解。仿真结果表明,与现有的BALS算法、wBALS算法和LSKRF算法相比,本文算法估计精度较高。

考虑潮波特性的GNSS-IR潮位反演方法

潮位监测对于保障沿海安全、海洋监测与分析非常重要。随着GNSS的发展,一种GNSS干涉遥感(GNSS-IR)的技术被证明可以进行潮位监测。该方法通过反演反射表面与天线之间的垂直距离(RH)来估算潮位。在GNSS-IR潮位反演中,有一项重要的误差源需要进行改正——潮位起伏引起的高度变化误差。现有的误差改正方法并不能正确计算RH变化速率,从而不能完全改正该误差。因此,提出了一种顾及潮波特性的GNSS-IR融合方法,基于潮波系数,预测窗口内观测时间的RH变化速率,将该值纳入GNSS-IR融合方程中,实现对高度变化误差更好地改正。本文利用3个国际GNSS站点进行试验,与实测潮位序列对比分析,发现顾及潮波特性后,GNSS-IR融合方法精度提高约1.2 cm;提出的顾及潮波特性的GNSS-IR融合反演算法较传统经典方法,精度提升20%~70%。结果表明,该方法通过潮汐分析,预测不同时刻的RH变化速率,从而实现对窗口内RH变化速率的修正,更好地改正高度变化误差。

慢性间歇低氧和复氧对大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)和复氧对大鼠胰岛素抵抗(IR)及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响。方法从基因表达数据库(GEO)中下载CIH条件下miRNA数据集,运用DESeq2筛选差异表达最显著的miRNA作为研究对象,使用miRNA walk网站对差异miRNA的靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并Cytoscape软件构建miRNA-mRNA-pathway调控网络。将48只雄性SD大鼠随机分为对照(CON)组和CIH组,24只/组,CON组常氧环境饲养12周,CIH组先予CIH环境饲养8周,再恢复常氧饲养4周。两组均在基线、8周、12周时留取血样和骨骼肌组织,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,HE染色观察骨骼肌病理改变并计算肌纤维横截面积,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测骨骼肌miR-27a-3p、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体1(IRS1)、p-IRS1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸激酶B(AKT)、p-AKT表达,比较组间差异。结果生信分析发现,GEO数据库未筛选出CIH状态下肌肉组织相关的miRNA数据集,仅得到肾脏组织差异表达miRNA的GSE202480数据集,从CON组和CIH组样本中筛选出165个差异表达的miRNA,选最显著miR-27a-3p作为研究对象。GO和KEGG分析显示,差异miRNA的靶基因主要参与肌肉调节和胰岛素信号传导。miRNA-mRNA-pathway调控网络显示miR-27a-3p是PPAR信号通路和PI3K/AKT信号通路的关键调控因子。动物实验发现,基线时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05);8周时,与CON组相比,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、PPARγ显著升高(P<0.05或P<0.01),肌纤维排列疏松,肌纤维横截面积、miR-27a-3p、p-IRS1/IRS1、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05或P<0.01),GLUT4表达呈升高趋势但无统计学意义(P>0.05);12周时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05)。结论CIH可导致大鼠IR增加和骨骼肌病理改变,而复氧可以逆转;CIH可致骨骼肌miR-27a-3p表达下调,PPARγ表达上调,IRS1/PI3K/AKT胰岛素信号转导受到抑制,而复氧干预可以逆转;miR-27a-3p可能通过调控PPARγ/IRS1/PI3K/AKT信号通路参与了CIH所致的IR。

METS-IR与心血管疾病研究进展

随着生活水平提高,心血管疾病发病率及病死率逐年上升,已成为重要的公共卫生问题。胰岛素抵抗状态与心血管疾病发生及发展中的病理生理过程密切相关。深入研究二者之间的内在联系对于心血管疾病的早期预防、治疗和随访至关重要。传统的胰岛素抵抗检测方法操作繁琐、耗时,价格昂贵,不适合在医院开展,更无法在大规模人群中推广。胰岛素抵抗代谢评分(METS-IR)是一个新型的胰岛素抵抗预测指标,其反映胰岛素抵抗具有高效及简便的特点,并且METS-IR升高与心血管疾病发生及不良心血管预后具有正相关性。基于此,本文就METS-IR对常见心血管疾病的诊断及临床应用价值进行综述。

金合欢素调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作为对照组(NC组),其余48只大鼠构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组、金合欢素组、MG53组、金合欢素+MG53组,每组12只。检测所有大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)水平。采用酶联免疫吸附试验检测空腹胰岛素(FINS)水平以及胰腺组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);计算口服葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC);采用苏木精和伊红(HE)染色检测胰腺组织病理变化;采用Western blot法检测IRS-1/PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果与NC组相比,糖尿病组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显下降,而MG53组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组FINS、HOMA-IR水平均明显下降,AUC明显减小,ISI水平明显升高,而MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组TNF-α、IL-1β水平均明显下降,而MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,NC组大鼠胰腺组织染色清晰,结构正常,可以观察到明显的外分泌腺泡和胰岛、小叶内导管和小叶间导管;与NC组相比,糖尿病组观察到血管充血、腺泡和小叶内导管聚集有炎症细胞;与糖尿病组相比,金合欢素组炎症细胞浸润现象减少,而MG53组小叶内和小叶间导管中观察到重度炎症细胞聚集;金合欢素+MG53组胰腺结构与糖尿病组相似。与NC组相比,糖尿病组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显升高,而MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金合欢素可能通过上调IRS-1/PI3K/AKT信号通路发挥减轻糖尿病大鼠IR的作用。