甲状腺乳头状癌组织Bag-1、Bcl-2蛋白表达变化及意义

目的观察甲状腺乳头状癌组织Bag-1、Bcl-2蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测120例份甲状腺乳头状癌及癌旁配对正常甲状腺组织中Bag-1与Bcl-2蛋白,并分析两种蛋白表达与甲状腺乳头状癌临床病理参数的关系。结果甲状腺乳头状癌及癌旁配对正常甲状腺组织中Bag-1表达的阳性率分别为72.5%、9.2%,Bcl-2表达的阳性率分别为81.7%、11.7%,两者比较,P均<0.05。不同肿瘤直径、淋巴结转移情况甲状腺乳头状癌肿瘤组织Bag-1、Bcl-2蛋白表达比较,P均<0.05。甲状腺乳头状癌组织中Bag-1与Bcl-2蛋白阳性表达呈正相关(r=0.797,P<0.01)。结论甲状腺乳头状癌Bag-1与Bcl-2蛋白高表达,且二者表达密切相关,与肿瘤发生发展有关。

缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及CXCR4受体在甲状腺乳头状癌中的表达及与肿瘤转移的关系

甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）占甲状腺恶性肿瘤的80%以上,大多数生长缓慢预后良好,但仍有一部分表现为明显的侵袭性行为,包括淋巴结转移、远处转移、治疗抵抗及致死性,寻找甄别及治疗该类PTC的方法是临床亟待解决的问题之一[1]。缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1,alpha Subunit,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及CXCR4受体在体内外试验中均证实参与肿瘤的侵袭与转移过程，

甲状腺乳头状癌组织中ICAM-1的表达及意义

目的观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白在甲状腺乳头状癌和滤泡状癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在两种肿瘤鉴别诊断中的意义。方法采用免疫组化EnVision法检测51例乳头状癌、20例滤泡状癌、30例滤泡状腺瘤和17例腺瘤样甲状腺肿组织芯片中ICAM-1蛋白的表达。结果 ICAM-1蛋白表达仅在甲状腺乳头状癌组织中高表达(39/51)(P<0.01),在甲状腺滤泡状癌、滤泡状腺瘤和腺瘤样甲状腺肿组织中均阴性,ICAM-1蛋白表达与乳头状癌的淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论检测甲状腺乳头状癌组织中ICAM-1蛋白的表达成为甲状腺癌的鉴别诊断及判断预后的重要辅助参考指标。

TFF3和SDF-1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的分析三叶因子3（TFF3）、基质细胞诱导因子-I（SDF-1）在甲状腺乳头状癌（PTC）和癌旁组织中的表达及意义，为临床诊断vrc及评估患者预后提供依据。方法采用免疫组织化学染色，检测并比较PTC组织芯片中癌与癌旁组织TFF3、SDF-1蛋白的表达，并分析二者的表达与临床病理特征的关系。结果（1）PTC中TFF3阳性率和表达水平明显高于癌旁组织，在有淋巴结转移患者明显高于无淋巴结转移患者，临床Ⅲ～Ⅳ期PTC患者高于I～Ⅱ期患者（P〈0．05）。（2）PTC中SDF-1的阳性率及表达水平明显高于癌旁组织，有淋巴结转移患者明显高于无淋巴结转移患者，临床Ⅲ一Ⅳ期患者高于I～Ⅱ患者；45岁以上患者明显高于≤45岁者（P〈0．05）。（3）PTC中TFF3与SDF-1蛋白表达水平呈正相关m=0．266，P〈0．05）。结论TFF3和SDF-1在vrc中的高表达与癌的发生发展有关，对判断PTC的恶性程度和病情进展有重要价值。

血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值

目的检测甲状腺良性结节和甲状腺乳头状癌病人血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1(LncRNAUCA1)水平,并探讨其对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月河南科技大学第一附属医院住院治疗的甲状腺乳头状癌病人48例(甲状腺乳头状癌组)和甲状腺良性结节病人32例(良性结节组)为研究对象(均为术后病理确诊);同期选取甲状腺功能正常的49例健康体检人群为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中Ln⁃cRNAUCA1水平;分析血清LncRNAUCA1表达水平与甲状腺乳头状癌病人临床病理特征的关系;采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析血清中LncRNAUCA1水平对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断价值。结果甲状腺乳头状癌组LncRNAUCA1水平(2.13±0.49)高于健康对照组(1.00±0.24)和良性结节组(1.48±0.30),良性结节组LncRNAUCA1水平高于健康对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);LncRNAUCA1高表达组多发病灶、肿瘤大小>10 mm、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的病人比例高于LncRNAUCA1低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺良性结节的曲线下面积(AUC)为0.899,截断值为1.194,特异度为81.6%,灵敏度为81.3%;血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺癌的AUC为0.891,截断值为1.837,特异性为96.9%,敏感度为77.1%。结论血清LncRNAUCA1水平可能对甲状腺乳头状癌有一定的鉴别诊断价值,同时能估计甲状腺乳头状癌病情的发展状况,可为甲状腺乳头状癌的早期干预提供一定的参考依据。

甲状腺乳头状癌中紧密连接蛋白-1的表达与临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的表达与临床意义。方法收集2017年1月至2019年10月平顶山市第一人民医院和中国人民解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区甲状腺手术存档标本共计271例。采用免疫组化EliVision两步法检测116例PTC、145例甲状腺良性病变(BTL)和10例甲状腺滤泡癌中Claudin-1的表达状况,并分析其表达与PTC病人临床病理特征之间的关系。结果在116例PTC中Claudin-1高表达率为97.4%;在145例BTL中高表达率为11.7%;在10例滤泡癌中高表达率为10.0%。此外,Claudin-1在16例有PTC转移的淋巴结中全部高表达(100%),并且与甲状腺内原发癌灶的表达一致;在40例肿瘤周围的正常甲状腺组织中全部不表达。Claudin-1表达在PTC与BTL(χ^(2)=189.282)、PTC与滤泡癌的比较(χ^(2)=71.810),均差异有统计学意义(均P<0.001)。Claudin-1的表达与病人性别、年龄、癌结节长径与数目、淋巴结转移及TNM分期无关(P>0.05)。Claudin-1诊断PTC的灵敏度为97.4%,Claudin-1在PTC分别与BTL和滤泡癌的鉴别诊断中的特异度为88.3%和90.0%。结论Claudin-1有助于PTC分别与BTL和滤泡癌的鉴别诊断;Claudin-1的高表达可能是PTC肿瘤细胞黏附性强的关键因素。

甲状腺乳头状癌中DOG-1和C-erbB-2的表达及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中DOG-1和C-erb B-2的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测48例PTC和30例甲状腺良性病变(结节性甲状腺肿15例、桥本甲状腺炎15例)中DOG-1和C-erb B-2蛋白的表达。结果 PTC中DOG-1的阳性率(27.08%,13/48)明显高于甲状腺良性病变(0,0/30),两者差异有显著性(P<0.05)。C-erb B-2的阳性率(39.58%,19/48)也明显高于甲状腺良性病变(3.33%,1/30),两者差异有显著性(P<0.05)。DOG-1、C-erb B-2的表达均与患者临床分期、淋巴结转移明显相关;在多灶且有淋巴结转移病例中DOG-1与C-erb B-2的表达呈显著正相关(r=0.503,P=0.024)。结论 DOG-1及C-erb B-2的表达与PTC的转化、进展密切相关,联合检测可以作为判断PTC的生物学行为、评估其复发风险的重要指标,并为靶向治疗提供可能性。

甲状腺转录因子-1表达联合超声检查对甲状腺乳头状癌侵袭性的预测价值

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)甲状腺转录因子-1(TTF-1)的表达情况,评价TTF-1结合超声特征预测PTC侵袭性的价值。方法:回顾性收集行PTC术前超声引导下细针抽吸穿刺(FNA)并接受手术治疗、有病理结果的344例患者的临床资料,根据是否伴颈部淋巴结转移(CLNM)及周边软组织转移分为转移组228例和未转移组116例。通过单因素卡方检验和多因素logistics回归分析其与TTF-1、病灶与甲状腺被膜关系、病灶钙化、病灶血流分布之间的相关性。采用ROC曲线评价各危险因素对甲状腺乳头状癌侵袭性的预测价值。结果:TTF-1表达、病灶内微钙化及病灶血流信号呈周边分布均与PTC伴CLNM及周边软组织转移独立相关(均P<0.05)。结论:TTF-1是预测PTC侵袭性的潜在分子标志物。TTF-1结合超声特征对预测PTC的侵袭性非常有价值。

S100A4及CEACAM-1蛋白与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的相关性

目的探讨S100A4及CEACAM-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法收集整理102例手术切除的甲状腺乳头状癌病例标本,分析其相关临床病理因素并应用免疫组织化学EnVision及Histofine Simple Stain MAX两步法检测癌组织中S100A4、CEACAM-1、cyclinD1及p27Kip1蛋白的表达,运用单因素及多因素分析研究上述因素与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的相关性。结果 S100A4及CEACAM-1蛋白在甲状腺乳头状癌标本中的阳性率分别为79.4%(81/102)和51.0%(52/102);通过单因素分析,发现年龄<45岁、肿物直径>1cm、S100A4阳性表达及CEACAM-1阴性表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关。性别、纤维化、肿物包膜完整、组织学亚型(滤泡型或其他亚型)、伴发桥本甲状腺炎、多灶、侵及甲状腺包膜外(镜下),cyclinD1及p27Kip1的阳性表达与淋巴结转移无关。进一步的多因素分析发现:年龄<45岁、S100A4阳性表达及CEACAM-1阴性表达为甲状腺乳头状癌淋巴结转移的独立性危险因素。结论 S100A4的阳性表达及CEACAM-1的阴性表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关,可作为甲状腺乳头状癌淋巴结转移的预测因素。

甲状腺乳头状癌诊断与鉴别的可靠标记物

目的寻找更好的标记物,用于甲状腺乳头状癌的诊断与鉴别。方法以甲状腺乳头状癌(PTC)为研究组,以甲状腺滤泡状腺瘤(FA)和良性乳头状病变(BPL)作对照组。经自制组织芯片和免疫组化技术,对Twist、Galectin-3、HBME-1、p14ARF和TPO进行标记,并与CK19对比实验。结果6种指标阳性表达率依次为:PTC组100.0%、95.6%、80.0%、28.9%、15.6%和78.0%;FA组0.0、11.1%、6.7%、75.6%、88.9%和0.0;BPL组7.0%、7.5%、2.5%、77.5%、100.0%和0.0。PTC组与FA和BPL组比较差异均有显著性(P<0.05)。6种指标的灵敏度、特异度、准确度分别为100.0%、95.6%、80.0%、71.1%、84.4%、78.0;96.4%、90.1%、95.3%、76.5%、94.1%、100.0%和97.7%、92.3%、90.0%、74.6%、90.8%、91.9%。结论在PTC中6种指标阳性表达率最高的为Twist,其次为Galectin-3,因此临床病理工作中标记Twist和Galectin-3鉴别PTC与FA或BPL有实用意义。Twist的灵敏度和准确度最高,CK19特异度最高。因此该2种指标联合使用对于PTC的鉴别诊断最可靠。

甲状腺乳头状癌中D2-40、EGFR和VEGF的表达及BRAF基因突变

目的探讨甲状腺乳头状癌中D2-40、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)基因突变及其临床意义。方法选取87例甲状腺乳头状癌和48例甲状腺乳头状增生手术切除标本,应用扩增阻碍突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)及免疫组织化学法检测甲状腺乳头状癌和乳头状增生中BRAF基因突变情况和D2-40、EGFR及VEGF蛋白表达情况。结果甲状腺乳头状癌中BRAF基因突变率与D2-40、EGFR和VEGF蛋白阳性表达率均高于甲状腺乳头状增生(均P<0.05)。甲状腺乳头状癌有淋巴结转移组BRAF基因突变率和D2-40、EGFR及VEGF蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。结论 BRAF突变检测联合D2-40、EGFR及VEGF检测可以提高甲状腺乳头状癌的确诊率,并可能是预测甲状腺乳头状癌淋巴结转移与否的重要指标。

尿纤溶酶原激活物和整合素在甲状腺癌组织中的表达

目的研究尿纤溶酶原激活物(uPA)和整合素β4(integrinβ4)在甲状腺乳头状癌组织中的不同表达,总结其发生、发展及侵袭规律和对临床的指导意义。方法采用免疫组化SP法检测36例甲状腺乳头状癌和30例良性甲状腺肿瘤组织及腺瘤旁正常甲状腺组织中uPA和integrinβ4表达,从良恶性、临床分期、淋巴结转移等不同方面分别进行对照分析,比较其有无差异。结果甲状腺瘤组织的uPA和integrinβ4表达高于腺瘤旁正常甲状腺组织(P<0.05),甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达明显高于良性甲状腺肿瘤(P<0.05),且和临床分期相关。周围淋巴结转移组的uPA和integrinβ4表达明显高于无转移组(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达也有一定相关性。结论甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达可能对甲状腺乳头状癌的侵袭程度、淋巴结转移情况及预后估计等有一定的参考价值。

二磷酸腺苷核糖基化因子6对甲状腺乳头状癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨二磷酸腺苷核糖基化因子6(ARF6)对甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP增殖和转移的影响及相关机制。方法在B-CPAP细胞中构建ARF6沉默细胞系及瞬时转染外源3×Flag-ARF6;利用EdU、CCK-8实验检测ARF6对B-CPAP细胞增殖的影响;利用Transwell实验检测ARF6对B-CPAP细胞转移的影响;利用蛋白质印迹法(Westernblotting)检测沉默及过表达ARF6对细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。结果与对照组相比,沉默ARF6后B-CPAP细胞的增殖、侵袭和迁移的能力明显下降[ARF6沉默组及其对照组EdU阳性细胞的比例分别为(33.75±1.50)%和(39.65±2.21)%,第5天OD值分别为(0.66±0.03)和(0.83±0.03),细胞侵袭数量分别为(614.66±18.52)和(898.34±38.94)个,细胞迁移数量分别为(588.67±18.02)和(922.32±34.91)个,均P<0.05]。与对照组相比,过表达ARF6后B-CPAP细胞的增殖、侵袭和迁移的能力明显提升[ARF6过表达组及其对照组EdU阳性细胞的比例分别为(46.53±4.09)%和(36.89±2.27)%,第5天OD值分别为(1.06±0.03)和(0.81±0.02),细胞侵袭数量分别为(943.68±24.69)和(758.42±10.78)个,细胞迁移数量分别为(974.68±23.68)和(726.32±27.04)个,均P<0.05]。沉默ARF6可上调B-CPAP细胞中p-ERK1/2和MMP-9的表达、下调E-cadherin的表达,过表达ARF6时则相反,均P<0.05。结论ARF6可能通过调控p-ERK1/2、MMP-9及E-cadherin的蛋白表达,从而促进甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP的增殖和转移。

甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及意义

目的研究甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测70例PTC组织和20例正常甲状腺组织中Wip1,p38MAPK,p53及p16蛋白的表达,并将Wip1蛋白高表达与p38MAPK,p53,p16蛋白表达进行相关性分析。结果 PTC组织中Wip1蛋白高表达率为64.3%(45/70),与正常甲状腺组织(0/20)有明显差异(P<0.01);Wip1高表达率在年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、病理分期各因素分组间差异无统计学意义(均P>0.05);Wip1蛋白高表达与p3 8 MAPK,p5 3,p1 6蛋白表达呈负相关(r=-0.6 2 0,r=-0.3 5 6,r=-0.550,均P<0.0 1)。结论PTC中存在p1 6/p5 3/p3 8 MAPK/Wip1通路异常,其机制可能与Wip1异常上调后抑制p3 8 MAPK,p5 3,p1 6有关。Wip1可能为甲状腺癌治疗的潜在靶点。

Ck19、Galectin-3及HBME-1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

[目的]探讨细胞角蛋白19(CK19)、半乳糖凝集素(Galectin-3)、间皮瘤抗原-1(HBME-1)在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。[方法 ]采用免疫组织化学方法检测60例甲状腺良恶性病变(甲状腺乳头状癌40例,癌旁甲状腺组织40例,结节性甲状腺肿20例)中CK19、Galectin-3和HBME-1的表达。[结果 ]CK19在甲状腺乳头状癌组织、癌旁甲状腺组织及结节性甲状腺肿组织中表达的阳性率分别为95.0%(38/40)、32.5%(13/40)和15.0%(3/20),Galectin-3表达的阳性率分别为92.5%(37/40)、5.0%(2/40)和20.0%(4/20),HBME-1的表达的阳性率分别为92.5%(37/40)、0和5.0%(1/20);三种抗体在甲状腺乳头状癌和癌旁甲状腺组织、结节性甲状腺肿组织的阳性表达率差异均具有统计学意义(χ~2=45.115,P<0.001;χ~2=66.646,P<0.001;χ~2=84.048,P<0.001)。[结论 ]CK19、Galectin-3和HBME-1在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于癌旁组织和良性病变组织,三种标志物联合检测将进一步提高甲状腺乳头状癌的诊断准确性。

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶2在多发病灶乳头状甲状腺癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在多发病灶乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测47例多灶性PTC中TGF-β1和MMP-2的表达,以癌旁组织及单灶PTC作对照,比较TGF-β1和MMP-2的阳性表达与多灶性PTC侵袭转移、复发等因素的关系及两者表达的相关性。结果 TGF-β1和MMP-2在多灶性PTC中的表达均高于单灶PTC和癌旁组织,与多灶性PTC腺外浸润、淋巴结转移、肿瘤复发有关(P<0.05),与性别、年龄、家族史、是否是微小癌、多灶性PTC中病灶数目无关(P>0.05);TGF-β1和MMP-2二者表达呈正相关(r=0.920,P=0.000)。结论 TGF-β1和MMP-2在多灶性PTC中阳性表达率高,与发生侵袭、转移和复发密切相关,两者可作为判断PTC生物学行为的指标。

甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子及血管内皮生长因子-C表达的临床意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF-C表达的临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测73例甲状腺乳头状癌(Ⅰ组)、32例甲状腺腺瘤(Ⅱ组)和35例结节性甲状腺肿(Ⅲ组)患者中HIF-1α、VEGF和VEGF-C的表达。结果:HIF-1α在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组中的表达率分别为75.3%、18.8%和14.3%;VEGF分别为72.6%、18.8%和20.0%;VEGF-C分别为65.8%、15.6%和11.4%;Ⅰ组的表达率均明显高于Ⅱ、Ⅲ组(均P<0.01)。甲状腺乳头状癌中有淋巴结转移的患者HIF-1α、VEGF和VEGF-C表达均高于未发生淋巴结转移者(均P<0.05),HIF-1α、VEGF与VEGF-C的表达存在相关性(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌中HIF-1α、VEGF和VEGF-C的表达明显上调,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α调节,共同参与淋巴结转移的过程。

AEG-1调控细胞自噬及上皮间质转化诱导甲状腺乳头状癌增殖和转移的机制研究

目的研究星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)调控细胞自噬及上皮间质转化(EMT)诱导甲状腺乳头状癌(PTC)增殖和转移及其作用机制。方法体外培养正常甲状腺细胞和PTC细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AEG-1在PTC细胞中的表达,选择AEG-1最高表达的PTC细胞进行AEG-1 shRNA的感染,分为sh-NC组和sh-AEG-1组。采用CCK8和EdU(5-乙炔基-2′-脱氧尿苷)实验检测AEG-1对PTC细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测AEG-1对PTC细胞转移能力的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测AEG-1对PTC细胞体内生长能力的影响;Western blot检测AEG-1对自噬相关蛋白和EMT相关蛋白表达影响。分别采用自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂转化生长因子-β(TGF-β)处理sh-NC组和sh-AEG-1组PTC细胞,采用CCK8和Transwell小室实验分别检测各组细胞的增殖和转移能力。结果与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1相比,PTC细胞中AEG-1的表达水平增加,其中在TPC-1细胞中表达最高。AEG-1 shRNA转染TPC-1细胞后,细胞的增殖、转移和体内成瘤能力均降低(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-AEG-1组细胞中自噬相关蛋白P62、Beclin1表达增加和LC3B蛋白表达降低,EMT相关蛋白E-cadherin表达增加和N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。CCK8和Transwell小室实验表明自噬诱导剂Rapamycin和EMT诱导剂TGF-β处理均减弱了sh-AEG-1对PTC细胞增殖和转移能力的抑制作用(P<0.05)。结论AEG-1通过诱导细胞自噬及EMT促进PTC细胞增殖和转移能力。

PI3 K、Akt 及 E－cadherin 在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的：探讨磷脂酰肌醇－3－激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）及E－钙黏素（E－cadherin）在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学EnVison法检测62例甲状腺乳头状癌、30例结节性甲状腺肿、30例正常甲状腺组织中PI3K、Akt及E－cadherin的表达，并对性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移等因素进行分析。结果62例甲状腺乳头状癌中PI3K、Akt及E－cadherin蛋白的阳性表达率分别为74．2％（46／62）、66．1％（41／62）、16．1％（10／62） ，与结节性甲状腺肿、正常甲状腺组织相比，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌Ⅰ-Ⅱ期中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均低于Ⅲ-Ⅳ期（χ2＝4．976， P ＝0．026；χ2＝6．233， P ＝0．013）；淋巴结转移组中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均高于淋巴结无转移组（χ2＝6．675， P ＝0．010；χ2＝7．511， P ＝0．006）。而E－cadherin蛋白在Ⅰ-Ⅱ期的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期（χ2＝6．558， P＝0．010）；E－cadherin蛋白在淋巴结无转移组的阳性表达率明显高于伴有淋巴结转移组（χ2＝5．678， P ＝0．017），经Spearman等级相关性分析表明，PI3K与Akt蛋白的阳性表达呈正相关（ r ＝0．423， P＜0．05），PI3K与E－cadherin蛋白的阳性表达呈负相关（ r ＝－0．527， P ＜0．05），Akt与E－cadherin的阳性表达也呈负相关（ r ＝－0．417， P ＜0．05）。结论 PI3K／Akt信号通路参与了甲状腺乳头状癌的发展、侵袭及转移。

甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎中上皮膜抗原的表达及意义

目的:探讨上皮膜抗原(EMA)在甲状腺乳头状癌(PTC)与桥本甲状腺炎组织中的表达及临床意义。方法:用免疫组化法检测54例PTC患者癌组织,连同14例淋巴结转移癌、12例癌旁桥本甲状腺炎组织以及10例正常甲状腺组织中EMA蛋白的表达,分析其与患者临床病理特征的关系。结果:EMA蛋白表达于在胞浆及胞膜/腔缘。胞浆内EMA蛋白在正常甲状腺组织、桥本甲状腺炎组织、PTC组织、淋巴结转移癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),分别为80.0%、25.0%、64.8%、35.7%;胞浆内EMA蛋白的阳性表达与患者病灶大小有关(P<0.05)。胞膜/腔缘EMA蛋白在正常甲状腺组织、桥本甲状腺炎组织、PTC组织、淋巴结转移癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),分别为10.0%、100.0%、44.4%、64.3%;胞膜/腔缘EMA蛋白阳性表达与患者的临床病理因素均无关(均P>0.05)。结论:胞膜/腔缘EMA蛋白高表达可能提示桥本甲状腺炎更易发生PTC;胞浆内EMA蛋白表达降低可考虑作为甲状腺微小癌筛查的辅助指标之一。