连续性肾脏替代治疗对脓毒症患者炎症因子及疗效的影响

目的探讨脓毒症患者采用连续性肾脏替代治疗的疗效以及对炎症因子的减轻作用。方法选择2017年1月—2022年12月淮安八十二医院收治的脓毒症患者74例为研究对象,按随机数表法分组,每组37例。对照组进行常规治疗,观察组进行连续性肾脏替代治疗,比较两组治疗效果、炎症因子、免疫功能。结果观察组疗效率高于对照组(91.89%vs 70.27%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.638,P<0.05)。治疗前,两组各炎症因子水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后,观察组各炎症因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组T淋巴细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+更高,CD8+更低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对脓毒症患者采用连续性肾脏替代治疗的疗效可靠,能减轻患者炎症因子水平,调节机体免疫功能。

早期连续肾脏替代疗法干预在腹源性脓毒症患者中的应用效果及对免疫功能的影响

目的:探究早期连续肾脏替代疗法(CRRT)干预在腹源性脓毒症患者中的应用及其对患者免疫调节功能的影响。方法:选取120例腹源性脓毒症患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各60例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上给予CRRT治疗。比较两组临床疗效、肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、炎性因子[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、免疫因子水平[单核细胞-人类白细胞抗原(mHLA-DR)、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))]、生理状况评估[急性生理学与慢行健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分]及不良反应。结果:观察组患者临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Scr及BUN指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组PCT、TNF-α及CRP水平均低于对照组,mHLA-DR及CD4^(+)/CD8^(+)免疫因子指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组APACHEⅡ及SOFA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率显著低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给予腹源性脓毒症患者早期CRRT干预,可显著改善患者的炎性反应,有助于调节患者的免疫功能,促进肾功能恢复,且安全性较高。

早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者血清IL-6及外周血单核细胞mCD14、HLA-DR表达的影响。方法选择重症脓毒症患者50例,随机分为强化组和常规组,选择健康人群30例为对照组,ELISA方法检测血清IL-6的浓度,流氏细胞术检测单核细胞mCD14、HLA-DR表达,同时记录ApachⅡ评分和死亡率。结果强化组治疗后血清IL-6水平、ApachⅡ评分及死亡率均明显降低,单核细胞mCD14、HLA-DR表达率较常规组明显升高。结论早期强化胰岛素治疗可以更好地抑制机体的炎性反应,改善免疫功能,提高生存率,改善预后。

胰岛素强化治疗对脓毒症患者血清非特异性炎性因子表达水平及预后的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患者非特异性炎性因子表达水平及预后的影响。方法将2011年2月至2012年10月本院重症监护病房收治的50例脓毒症患者随机分为对照组和观察组,对照组患者给予常规胰岛素治疗,观察组患者给予胰岛素强化治疗,比较两组患者的预后情况及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)等血清非特异性炎性因子水平的差异。结果观察组患者ICU入住时间短于对照组,病死率小于对照组(P<0.05),且两组患者治疗1、3、5、7d后的血清TNF-α、IL-6、CRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗可以有效降低脓毒症患者血清TNF-α、IL-6、CRP等炎性因子的水平,并显著改善患者的预后,值得临床推广应用。

连续性肾脏替代治疗对脓毒症患者外周血部分T淋巴细胞、miRNA-155和miRNA-466表达的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症患者外周血微小RNA(miRNA)-155和miRNA-466表达的影响。方法:80例脓毒症患者分为观察组(42例)和对照组(38例),对照组采用对症、抗炎、抑菌及补液等治疗,观察组在对照组治疗基础上加用CRRT;比较治疗前及治疗4周时2组患者的急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、全身性感染相关性器官功能衰竭(SOFA)评分、外周血T淋巴细胞CD4^+、CD8^+、CD14^+单核细胞人类白细胞抗原DR(CD14^+HLA-DR)、血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-23(IL-23)、C反应蛋白(CRP)、miRNA-155及miRNA-466表达水平。结果:治疗前,2组患者上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗4周时的APACHEⅡ评分、SOFA评分,血清PCT、IL-23及CRP水平较治疗前显著降低(P<0.05),观察组患者降低更显著(P<0.05);2组患者治疗4周时外周血CD4^+T淋巴细胞、CD8^+T淋巴细胞、DRHLA-DR百分比较治疗前显著升高(P<0.05),观察组患者升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CRRT可调控CD4^+、CD14^+HLA-DR、CD8^+水平,减轻PCT、IL-23、CRP炎症因子与miRNA-155和miRNA-466表达。

早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者单核细胞mCD14、HLA-DR表达的影响

目的探讨早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者外周血单核细胞mCD14、HLA-DR表达的影响。方法选择重症脓毒症患者50例,随机分为强化胰岛素组(强化组)和常规胰岛素治疗组(常规组)每组25例,流氏细胞术检测单核细胞mCD14、HLA-DR表达,同时记录ApachⅡ评分和病死率。结果重症脓毒症患者单核细胞mCD14、HLA-DR表达率明显降低(P<0.05或0.01),强化组ApachⅡ评分及病死率均明显降低(P<0.05),单核细胞mCD14、HLA-DR表达率较常规组明显升高(P<0.05或<0.01)。结论早期强化胰岛素治疗可以更好的改善机体的免疫功能,提高生存率,改善预后。

胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用

目的探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法选取2015年1月~2018年12月脓毒症患儿70例,随机分为强化组和普通组,各35例。两组患儿均予抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等措施。强化组与普通组患儿分别加胰岛素微泵泵入或常规胰岛素治疗,分别维持血糖4.4~6.1 mmol/L和10.0~11.1 mmol/L。比较两组治疗前与治疗7 d后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平及胰岛素抵抗指标[治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平的变化。结果治疗7 d后,两组患儿血清hs-CRP和TNF-α水平较前显著下降(P<0.05或P<0.01),且强化组下降幅度大于普通组(P<0.05);两组患儿G/I水平较前显著上升,HOMA-IR水平较前显著下降(P<0.05或P<0.01),且强化组变化幅度大于普通组(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗脓毒症患儿不仅能降低血清hs-CRP及TNF-α水平,控制炎症反应;而且能升高G/I水平,降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗。

清热祛浊胶囊联合胰岛素强化治疗对痰湿瘀热型2型糖尿病患者炎性因子水平的影响

目的研究探讨清热祛浊胶囊联合胰岛素强化治疗对痰湿瘀热型2型糖尿病患者的临床疗效及炎性因子水平的影响。方法:收集2018年4月—2020年4月本院门诊收治的痰湿瘀热型2型糖尿病患者108例为调查研究对象,随机分为观察组(54例)、对照组(54例),对照组给予胰岛素强化治疗,观察组采用清热祛浊胶囊联合胰岛素强化治疗干预。连续治疗3个疗程后对2组患者的临床疗效、血糖指标、炎性因子水平、血管内皮功能、不良反应发生率等进行统计对比。结果观察组自愿退出本研究1例、未严格执行用药方案2例;对照组失访1例、检测结果缺失1例剔除本研究。观察组总有效率为88.24%(45/51),高于对照组患者为71.15%(37/52)(P<0.05)。治疗后观察组患者的血糖指标包括糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者的炎性因子包括单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血管内皮功能指标包括血管内皮素1(ET-1)低于对照组,而一氧化氮(NO)、内皮依赖性血管舒张功能指数(FMD)水平高于对照组(P<0.05)。治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为17.65%(9/51)、11.54%(6/52),组间比较无差异(P>0.05)。结论清热祛浊胶囊联合胰岛素强化治疗对痰湿瘀热型2型糖尿病患者治疗效果显著,能够改善患者的糖代谢指标,降低机体的炎性因子水平,改善患者的血管内皮功能,治疗安全性良好,可临床推广。

早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者血清IL-6及预后的影响

目的探讨早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者预后及血清IL-6的影响。方法选择重症脓毒症患者50例,随机分为强化胰岛素治疗组(强化组)和常规胰岛素治疗组(常规组),每组25例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6的浓度。同时记录机械通气时间、住ICU时间和病死率。结果强化组机械通气时间、住ICU时间、ApachⅡ评分及病死率均明显降低(P<0.05或<0.01),血清IL-6浓度较常规组明显降低(P<0.05)。结论早期强化胰岛素治疗可以降低病死率,改善预后,可能与其抑制机体的炎性反应有关。

连续性肾脏替代治疗对老年脓毒症患者的疗效分析

目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对老年脓毒症患者的疗效。方法采用前瞻性研究方法选取2014年1月至2017年6月海南省儋州市人民医院重症医学科收治的156例老年脓毒症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为CRRT组和对照组,每组各78例。对照组采用常规治疗,CRRT组在常规治疗的基础上采用CRRT。观察2组患者治疗前及治疗3、7 d后外周血免疫指标、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分及序贯性器官衰竭评估评分(SOFA)。治疗28 d后,对2组疗效进行比较。采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用t检验、重复测量的方差分析或χ~2检验。结果 2组患者治疗7 d后CD3^+、CD4^+及CD14^+水平均显著高于治疗前和治疗3 d后,且CRRT组治疗7 d后CD3^+[(69.3±8.7)%vs(63.8±8.4)%]、CD4^+[(36.8±13.3)%vs(31.5±10.6)%]及CD14^+[(55.7±6.8)%vs(46.8±6.5)%]水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗7 d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平均显著低于治疗前和治疗3 d后,差异有统计学意义(P<0.05);CRRT组治疗3 d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3、7 d后CRRT组上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义[IL-6:(40.7±3.8)vs(68.4±5.2)ng/L,(18.5±2.6)vs(37.8±3.5)ng/L;TNF-α:(28.4±10.7)vs(36.5±14.2)μg/L,(20.3±7.8)vs(27.9±11.4)μg/L;PCT:(4.3±1.7)vs(6.2±2.3)μg/L,(1.3±0.8)vs(3.6±1.4)μg/L,hs-CRP:(52.6±15.4)vs(71.3±18.4)mg/L,(22.5±9.3)vs(36.4±12.7)mg/L;P<0.05]。2组患者治疗7 d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);CRRT组治疗7 d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分亦显著低于治疗3 d后,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后CRRT组APACHEⅡ[(10.8±4.2)vs(14.3±4.8)分]、MODS[(4.5±1.9)vs(6.1±2.3)分]及SOFA评分[(3.6±1.4)vs(5.8±1.7)分]显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗28 d后,CRRT组治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(70.5%vs 48.7%,P=0.006)。结论 CRRT辅助常规治疗对老年脓毒症患者的临床疗效有所改善,可提高患者的免疫功能及降低炎症反应。

重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子变化及临床意义

目的探讨重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子TNF-α、IL-6变化的关系及临床意义。方法将103例血糖异常升高的重症脓毒症患者分为强化胰岛素治疗组（ intensive insulintherapy, IIT）（n=51）及常规胰岛素治疗组（ conventional insulin therapy, CIT） （ n = 52）；再根据患者糖化血红蛋白水平分别将两个治疗组各分为应激性高血糖和糖尿病两个亚组，比较其病死率及低血糖发生率。采用酶联免疫吸附法检测患者治疗0、3、7d后的炎症因子TNF-α、IL-6变化。结果IIT组中，糖尿病组病死率显著高于应激性高血糖组（66．7％vs．30．8％，P〈0．05）；CIT组中，应激性高血糖组病死率明显高于糖尿病组（54．1％vs．25．0％，P〈0．05）。多变量Logistic回归分析，强化胰岛素治疗在糖尿病组死亡风险更高（OR=1．221，95％CI：1．075～1．434），但在应激性高血糖组，强化胰岛素治疗降低了死亡风险（OR=0．872，95％CI：0．714-0．975）。IIT组低血糖发生率显著高于CIT组（13．7％vs．1．9％，P〈0．05）。治疗前，两组中应激性高血糖患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平均明显高于糖尿病患者（P〈0．01）；治疗7d后，两组中，应激性高血糖患者血清TNF-α、IL-6均明显下降（P〈0．01），其中IIT组下降幅度较CIT组更为明显（P〈0．05）。结论重症脓毒症伴有应激性高血糖患者，接受强化胰岛素治疗严格控制血糖，能更有效抑制炎症因子。