目的探讨黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞(DC)肿瘤疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及作用机制。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,加入黄芪多糖诱导成熟,以S180肿瘤抗原致敏获得DC肿瘤疫苗。建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、...目的探讨黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞(DC)肿瘤疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及作用机制。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,加入黄芪多糖诱导成熟,以S180肿瘤抗原致敏获得DC肿瘤疫苗。建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、黄芪多糖组、细胞因子组,在荷瘤第5天和第10天分别给予相应治疗。荷瘤第12天摘取肿瘤组织、胸腺、脾脏称质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平。结果黄芪多糖组、细胞因子组的抑瘤率高于环磷酰胺组(64.25%、64.10%vs35.11%),胸腺指数高于环磷酰胺组(1.69±0.26、1.74±0.38 vs 1.45±0.22),脾脏指数高于环磷酰胺组(5.44±0.76、5.31±0.81 vs 3.54±0.52),IL-4水平(ng/L)低于环磷酰胺组(15.66±2.57、14.72±4.84 vs 23.95±6.07),IFN-γ水平(ng/L)高于环磷酰胺组(16.54±3.71、17.20±2.03 vs 10.37±2.19),差异均有统计学意义。结论黄芪多糖诱导的DC疫苗可有效发挥抑瘤作用,其机制可能与提高荷瘤小鼠胸腺指数与脾脏指数,调节细胞因子表达,促进Th1/Th2失衡向Th1细胞占优势的细胞免疫偏移,增强机体的抗肿瘤免疫功能有关。展开更多
目的在人胰腺癌细胞中观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)沉默对细胞增殖及干扰素-γ(IFN-γ)敏感性的影响,探讨SOCS1作为胰腺癌治疗靶点的可能。方法 Western blot及PCR验证SOCS1干扰序列沉默人胰腺癌细胞系PANC1中SOCS1的表达;给予...目的在人胰腺癌细胞中观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)沉默对细胞增殖及干扰素-γ(IFN-γ)敏感性的影响,探讨SOCS1作为胰腺癌治疗靶点的可能。方法 Western blot及PCR验证SOCS1干扰序列沉默人胰腺癌细胞系PANC1中SOCS1的表达;给予IFN-γ刺激后,采用Western blotting方法观察转录激活因子(STAT)1及磷酸化STAT(pSTAT)1的变化;采用定量PCR的方法观察IFN-γ调节因子1(IRF-1)表达水平变化;MTT法检测胰腺癌细胞对IFN-γ敏感性的变化;细胞计数的方法观察细胞的增殖速度;采用流式细胞术的方法检测细胞周期的变化。结果将SOCS1干扰序列转染PANC1细胞后,SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降。沉默SOCS1表达后,pshSOCS1-PANC1组细胞的IRF-1 mRNA水平及pSTAT1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),IFN-γ对PANC1细胞的半数抑制浓度(IC50)显著降低(P<0.01);转染72 h后PANC1细胞数量较对照组显著减少(P<0.05);SOCS1表达抑制后PANC1细胞G0/G1期细胞比例明显升高,而S期和G2/M期细胞比例明显减小,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 SOCS1表达抑制后,人胰腺癌细胞株PANC1的增殖能力下降,并且对IFN-γ的敏感性增强。展开更多
文摘目的探讨黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞(DC)肿瘤疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及作用机制。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,加入黄芪多糖诱导成熟,以S180肿瘤抗原致敏获得DC肿瘤疫苗。建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、黄芪多糖组、细胞因子组,在荷瘤第5天和第10天分别给予相应治疗。荷瘤第12天摘取肿瘤组织、胸腺、脾脏称质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平。结果黄芪多糖组、细胞因子组的抑瘤率高于环磷酰胺组(64.25%、64.10%vs35.11%),胸腺指数高于环磷酰胺组(1.69±0.26、1.74±0.38 vs 1.45±0.22),脾脏指数高于环磷酰胺组(5.44±0.76、5.31±0.81 vs 3.54±0.52),IL-4水平(ng/L)低于环磷酰胺组(15.66±2.57、14.72±4.84 vs 23.95±6.07),IFN-γ水平(ng/L)高于环磷酰胺组(16.54±3.71、17.20±2.03 vs 10.37±2.19),差异均有统计学意义。结论黄芪多糖诱导的DC疫苗可有效发挥抑瘤作用,其机制可能与提高荷瘤小鼠胸腺指数与脾脏指数,调节细胞因子表达,促进Th1/Th2失衡向Th1细胞占优势的细胞免疫偏移,增强机体的抗肿瘤免疫功能有关。