血清Hepc25、SMAD3、IRAK4水平对急性缺血性脑卒中血管介入治疗术后脑出血转化的预测价值

目的 探讨血清铁调素25 (Hepc25)、信号转导分子3 (SMAD3)、白介素1受体关联激酶4 (IRAK4)水平对急性缺血性脑卒中(AIS)血管介入治疗术后脑出血转化(HT)的预测价值。方法 选取2022年3月至2024年3月新乡医学院第一附属医院收治的156例AIS患者作为研究对象,根据血管介入治疗术后HT发生情况分为HT组(n=39)和N-HT组(n=117)。比较两组患者的临床资料及血清Hepc25、SMAD3、IRAK4水平,采用偏相关性分析血清Hepc25、SMAD3、IRAK4与AIS患者术后HT关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线、决策曲线(DCA)、临床影响曲线(CIC)分析血清Hepc25、SMAD3、IRAK4预测术后HT发生的价值。结果 HT组患者的NIHSS评分为(12.23±1.45)分,明显高于N-HT组的(10.56±1.68)分,差异有统计学意义(P<0.05);HT组患者的血清Hepc25、SMAD3、IRAK4水平分别为(40.42±12.13) ng/mL、(45.84±13.75) ng/mL、(380.82±114.14)μg/L,明显高于N-HT组的(28.21±8.42) ng/mL、(32.30±9.61) ng/mL、(267.43±79.82)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);偏相关分析结果显示,控制NIHSS评分后,Hepc25、SMAD3、IRAK4仍与术后HT呈显著正相关(偏相关系数=0.830、0.864、0.885,P<0.01);ROC分析结果显示,血清Hepc25、SMAD3、IRAK4联合预测术后HT的曲线下面积(AUC)为0.944 (95%CI:0.895~0.974),预测效能明显优于各指标单独及两两联合预测效能,且联合预测结果与实际情况符合率较高,具有良好正向净获益及临床效用。结论 Hepc25、SMAD3、IRAK4在AIS血管介入治疗术后HT患者血清中均表达上调,联合检测对术后HT具有一定预测价值,可作为临床预测术后HT的辅助指标,并指导临床决策。

正畸患者口腔细菌感染情况及对血清、龈沟液PAK5、IL-6、IL-8水平的影响

目的分析正畸患者口腔细菌感染情况及对血清、龈沟液p2l活化激酶(PAK5)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法回顾性分析2020年12月至2022年12月间聊城市第四人民医院口腔科门诊收治的446例正畸治疗患者临床资料,分析治疗1周后患者口腔感染情况,并按是否感染分为感染组和非感染组,分离并培养感染组患者口腔感染病原菌,分析病原菌分布情况,并记录药敏试验结果。比较两组治疗前、治疗1周后龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5水平,绘制ROC曲线评估龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5预测口腔感染的效能。结果纳入患者中,感染45例,感染率为10.09%;45例正畸治疗口腔感染患者共培养分离出83株病原菌,有3例患者合并2种病原菌感染;革兰阳性菌38株,占比45.78%;革兰阴性菌45株,占比54.22%;病原菌分布中占比前三位是肺炎克雷伯菌、表皮葡萄球菌、牙龈卟啉单胞菌;革兰阳性菌中青霉素耐药率最高,革兰阴性菌中阿莫西林/克拉维酸耐药率最高。治疗前,两组龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1周后,两组龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5均高于治疗前,且感染组高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示:治疗后龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5是预测正畸治疗口腔感染的有效指标(P<0.05)。结论正畸患者口腔感染病原菌中革兰阴性菌占比较高,监测正畸患者治疗1周后的龈沟液及血清IL-6、IL-8、PAK5水平有利于评估其口腔感染发生风险。

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的 探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果 COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数。

右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以CCK-8法检测细胞存活率。结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降。DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高。结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性。

比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭对血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨β受体阻滞剂比索洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)时对血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法:110例充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制+利尿剂+地高辛)和比索洛尔组(常规治疗药物+比索洛尔),随访12周,采用放射免疫分析方法测定两组治疗前后和50例健康体检者(正常对照组)血清中IL-6和TNF-α水平。同时使用核素心室显像测定心衰患者左心室射血分数(LVEF)。结果:CHF患者的血清IL-6和TNF-α水平较正常对照组显著升高,IL-6和TNF-α水平在比索洛尔治疗前与LVEF显著负相关,随着病情的好转其水平逐渐降低,且不同的心功能分级之间有统计学意义。在比索洛尔治疗后,比索洛尔组血清IL-6和TNF-α水平较常规治疗组下降更明显。结论:血清IL-6和TNF-α水平的改变水平在CHF病理生理中起着一定的作用,β受体阻滞剂能抑制CHF患者神经内分泌的过度激活。

大鼠松果腺培养上清对淋巴细胞功能的影响

本文观察了异丙肾上腺素(10μmol/L)与松果腺体外培养60min上清对淋巴细胞功能的影响。结果表明,松果腺培养上清1/45稀释度时可分别促进ConA和LPS诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应,1 /135稀释度可促进ConA诱导大鼠脾细胞IL-2的产生。

BPH合并前列腺炎患者IPSS与IL-8、COX-2水平相关性研究

目的:观察良性前列腺增生(BPH)合并前列腺炎患者国际前列腺症状评分(IPSS)与前列腺按摩液(EPS)和前列腺组织中炎症因子白介素-8(IL-8)、环氧化酶-2(COX-2)水平的相关性。方法:将80例拟行经尿道前列腺电切术(TURP)BPH患者,根据术后病理学诊断分为单纯性增生组(30例)和增生伴炎症组(50例),两组均于术前行IPSS评分、EPS中IL-8、COX-2含量测定,术后前列腺组织中IL-8、COX-2的水平测定,进行统计学分析。结果:增生伴炎症组EPS中IL-8和COX-2水平显著高于单纯性增生组[IL-8:(15.31±1.22)ng/ml vs(5.89±0.91)ng/ml,COX-2:(371.09±14.99)ng/ml vs(156.96±29.47)ng/ml,P均<0.01],前列腺组织中两组IL-8和COX-2水平差异也显著(0.15±0.00 vs 0.05±0.02,0.13±0.01 vs 0.07±0.01,P均<0.01),IPSS两组差异也有显著性[(25.60±5.03)分vs(18.47±4.97)分,P<0.01];单纯增生组中IPSS与EPS和组织中IL-8及COX-2的表达呈中度相关(r=0.712、0.699、0.623、0.731,P均<0.05);增生伴炎症组中IPSS与IL-8、COX-2的表达呈高度相关(r=0.819、0.879、0.798、0.855,P均<0.05)。结论:EPS中IL-8、COX-2水平能间接反映前列腺组织中IL-8、COX-2水平,通过检测患者EPS中IL-8、COX-2水平并结合临床症状可以初步判定BPH患者是否合并前列腺组织学炎症。

甲强龙在骨髓间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤中的作用及对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨甲强龙(MP)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大鼠脊髓损伤(SCI)中的作用及对局部肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响。方法采用改良Allen法制备40只T10脊髓损伤雄性大鼠模型,随机数字表法随机分为对照组、MP组、BMSCs组和MP+BMSCs组4组,每组10只。按上述分组分别在脊髓损伤后立即尾静脉缓慢推注30 mg/kg MP和/或在脊髓损伤后2 h于脊髓损伤部位注射全贴壁法培养并以Brd U标记的BMSCs。术后1、7、14 d,采用BBB运动评分法评价大鼠后肢运动功能恢复。14 d后处死各组大鼠并取出脊髓样本,分别进行TNF-α、IL-1β免疫组织化学染色和Tunel染色,各组统计视野内TNF-α、IL-1β表达阳性细胞数并检测细胞凋亡率;采用Brd U单染观察BMSCs组和MP+BMSCs组中Brd U阳性率。结果术后1 d,各组BBB评分差异无统计学意义(χ2=1.0756,P=0.7829)。术后7 d,各组大鼠双后肢运动功能较前明显恢复,其中MP组(χ2=8.3265,P=0.0325)和BMSCs组(χ2=14.1166,P=0.0036)的BBB评分明显高于对照组;MP+BMSCs组的BBB评分明显高于MP组(χ2=17.7186,P=0.0002)和BMSCs组(χ2=15.8110,P=0.0024)。术后14 d,各组大鼠双后肢运动功能明显恢复,MP+BMSCs组BBB评分明显高于MP组(χ2=24.7259,P<0.0001)和BMSCs组(χ2=25.6014,P<0.0001),MP组(χ2=13.5060,P=0.0062)和BMSCs组(χ2=8.9613,P=0.0299)的BBB评分明显高于对照组。术后14 d,对照组、MP组、BMSCs组和MP+BMSCs组的细胞凋亡率分别为(48.47±5.70)%、(31.95±3.58)%、(41.39±2.33)%和(23.48±2.69)%,其中,MP组(q=14.84,P<0.0001)和BMSCs组(q=6.716,P=0.0002)明显低于对照组,MP+BMSCs组明显低于MP组(q=7.332,P=0.0001)和BMSCs组(q=15.460,P<0.0001)。术后14 d,免疫组织化学染色结果显示,MP组(q=14.710,P<0.0001;q=6.710,P<0.0001)和BMSCs组(q=6.502,P=0.0001;q=2.849,P=0.0514)的TNF-α及IL-1β阳性细胞数均明显低于对照组,MP组(q=5.573,P=0.0004;q=4.596,P=0.0025)和BMSCs组(q=13.780,P<0.0001;q=8.456,P<0.0001)的TNF-α及IL-1β阳性细胞数明显高于MP+BMSCs组。术后14 d,Brd U染色结果显示,BMSCs组的Brd U阳性率为(6.600±0.3399)%,明显低于MP+BMSCs组的(9.300±0.5175)%(t=4.361,P=0.0004)。结论 MP可明显提高BMSCs移植治疗SCI的大鼠后肢运动功能恢复,二者可协同降低局部TNF-α和IL-1β表达水平,并且MP有效提升了移植BMSCs的存活。

威灵仙浸膏外敷联合电针齐刺法对膝关节骨性关节炎患者HA、IL-1β及MMP-1水平的影响

目的观察威灵仙浸膏外敷联合电针配穴齐刺手法治疗膝关节骨性关节炎的疗效及对患者HA、IL-1β及MMP-1水平的影响。方法将286例膝关节骨性关节炎住院患者随机分为治疗组和联合组,每组143例。治疗组给予电针配穴齐刺手法及超短波理疗+口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,联合组在此基础上外敷自制威灵仙浸膏,2组疗程均为21 d。检测2组治疗前后关节液透明质酸(HA)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,病理检查软骨MMP-1细胞阳性表达率,对2组患者进行疼痛VAS评分,计算WOMAC骨关节炎指数,观察2组临床疗效及不良反应发生情况,随访6个月复发情况。结果治疗后2组HA含量均明显高于治疗前(P均<0.05),且联合组明显高于治疗组(P<0.05);2组IL-1β含量均较治疗前明显降低(P均<0.05),且联合组明显低于治疗组(P<0.05)。治疗组治疗前后MMP-1阳性表达率比较差异无统计学意义,联合组治疗后MMP-1阳性表达率明显低于治疗前及治疗组(P均<0.05)。2组治疗后WOMAC、VAS评分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且联合组明显低于治疗组(P<0.05)。联合组总有效率明显高于治疗组(P<0.05),复发率明显低于治疗组(P<0.05)。结论自制威灵仙浸膏外敷联合电针配穴齐刺法治疗膝关节骨性关节炎疗效好,可明显降低复发率,是一种安全、可靠、有效的联合治疗方案。

太子参对急性心肌梗死心力衰竭大鼠心肌重构的作用

目的:研究太子参对左冠状动脉前降支结扎所致急性心肌梗死慢性心衰大鼠心肌重构的作用,并探讨其可能的机制。方法:设假手术组、模型组、太子参高剂量组和低剂量组,后3组结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,造模后1周,太子参组开始给药5周;以死亡率、心肌重构指数分析心肌重构的程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清中IL-6和TNF-α的水平。结果:冠脉结扎6周后,模型组大鼠死亡率高达43.8%,心肺指数、心肌重构指数及血清中IL-6和TNF-α的水平显著增加,与假手术组比较,差异显著;而太子参组上述指标具有显著改善作用。结论:太子参对急性心肌梗死诱发的慢性心衰具有一定的保护作用,其作用可能与太子参影响细胞因子有关。

介入支架治疗颈动脉狭窄患者术后凝血因子和炎症因子变化的研究

目的观察颈动脉狭窄患者行颈动脉支架术后凝血因子和血清炎症因子的变化,探讨其与术后并发症可能存在的关系。方法回顾性分析2009年—2012年收治的62例颈动脉狭窄患者的临床资料,将入组的62例患者按照治疗方法分为介入支架植入术组(支架组,22例)和正常造影组(40例),检测2组患者术前,术后1、3、7d凝血因子和血清炎症因子变化。结果 2组患者术前的凝血因子和血清炎症因子差异无统计学意义,凝血因子均于术后7d接近术前水平,支架组术后1d的凝血因子凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、术后3d各凝血因子以及术后7d的FDP均高于造影组。造影组仅造影术后1d的超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6和IL-8出现明显升高,支架组hs-CRP术后1d和IL-8只有术后1、3d与术前差异有统计学意义,术后其他凝血因子均出现明显变化,可持续1周。支架组术后的hs-CRP在1、7d,肿瘤坏死因子(TNF)-α在1、3、7d,IL-6在3、7d,IL-8在1、3d均与造影组相比差异有统计学意义。支架组并发症发生率(40.9%)高于造影组(2.5%)。结论颈动脉支架植入术对于患者的凝血因子水平以及血清炎症因子水平有明显影响,凝血因子升高可持续至术后1周。

昆明山海棠对CIA大鼠足爪组织MMP-13蛋白表达及血清和足爪组织中IL-12、IL-23和IL-37水平的影响

目的:探讨昆明山海棠(Tripterygium hypoglaucum Hutch,THH)对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的干预作用及可能的机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和胶原性关节炎模型制作组,用鸡Ⅱ型胶原诱导制作CIA大鼠模型。将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松治疗组与THH 200 mg/kg、400 mg/kg干预组。ELISA法检测CIA大鼠血清和足爪组织中促炎因子IL-12、IL-23和抑炎因子IL-37的含量;HE染色观察各组大鼠足爪组织病理学变化;Western blot法检测足爪组织MMP-13蛋白的表达;荧光标记法检测大鼠足爪组织中MMP-13的活性。结果:较模型组比较,THH 400 mg/kg治疗组大鼠体重下降明显减轻(P<0.01),血清中IL-12和IL-23的水平分别降低了28.31%和41.57%(P<0.01),足爪组织中IL-12和IL-23的含量分别下降了30.78%和39.46%,而血清和足爪组织中IL-37的水平显著升高了79.43%和75.78%(P<0.01),足爪皮下组织病理变化明显减轻,足爪组织中MMP-13蛋白表达降低了49.22%(P<0.01),且MMP-13活性明显下降。而THH 200 mg/kg治疗组大鼠上述指标无明显改善。结论:THH对CIA大鼠炎症的明显抑制作用可能与其降低促炎因子IL-12和IL-23、增高抑炎因子IL-37含量,抑制炎性细胞浸润及血管增生、下调MMP-13蛋白表达、降低MMP-13活性有关。

肥大细胞及类胰蛋白酶在溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中的表达

目的:观察类胰蛋白酶抑制剂甲磺酸卡萘司他(NM)对肥大细胞(MC)数量和类胰蛋白酶表达及血清IL-6、IL-8含量的影响.方法:40只♂Wistar大鼠按1∶3随机分为空白对照组(A组)和研究组(S组),造模成功后S组再随机分为3组,并以不同溶液灌肠:B组(模型对照组,无菌蒸馏水)、C组(NM组,10-9mol/LNM)、D组[5-氨基水杨酸(5-ASA)组,100mg/kg5-ASA].以免疫组织化学方法检测远端结肠黏膜MC类胰蛋白酶的表达变化,以ELISA法检测动物血清中IL-6、IL-8的表达变化.结果:(1)治疗第1天,A组DAI评分与B、C、D组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01);实验结束后,B组DAI、HI评分与C、D组相比明显增高(DAI:6.25±1.67vs3.63±1.30,2.75±0.71;HI:5.10±0.74vs2.30±0.67,2.00±0.82;均P<0.01);(2)B组远端结肠黏膜MC数显著高于C、D组(MC:13.25±1.67vs6.37±1.19,5.00±1.07,均P<0.05).B组类胰蛋白酶表达量显著低于C、D组(119.22±9.85vs150.83±10.06,140.60±8.93,均P<0.01);(3)B组血清IL-6、IL-8浓度显著高于C、D组(IL-6:83.32ng/L±7.90ng/L vs40.09ng/L±6.20ng/L,40.39ng/L±6.31ng/L;IL-8:232.41ng/L±18.72ng/L vs141.05ng/L±10.33ng/L,132.09ng/L±23.37ng/L;均P<0.01).以上各指标C组与D组比较无统计学差异,治疗效果相当.结论:小剂量类胰蛋白酶抑制剂可以下调结肠黏膜肥大细胞数量、抑制MC类胰蛋白酶表达,对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用.

DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达

目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。

H pylori感染及根除对慢性糜烂性胃炎患者IL-18水平的影响

目的:探讨H pylori感染及根除对慢性糜烂性胃炎患者IL-18水平的影响,同时检测抗H pylori治疗前后抗体水平的变化.方法:60例上消化道患者分两组,慢性糜烂性胃炎组(实验组)40例,慢性浅表性胃炎组(对照组)20例.实验组H pylori阳性者予口服洛赛克20 mg和克拉霉素500 mg及阿莫西林1000 mg,1 wk后症状缓解者,开始口服洛赛克20 mg/d至4 wk实验结束,对照组仅口服洛赛克抗H pylori治疗,1 mo后复查^(13)C呼气实验和胃镜.H pylori免疫印迹法进行蛋白抗体分型,同时ELISA法检测H pylori-IgG,IL-18水平.结果:治疗前H pylori阳性者实验组血清IL-18水平高于对照组(267.18±148.23 ng/L vs 119.31±45.34 ng/L:P<0.05).抗H pylori治疗后慢性糜烂性胃炎患者的IL-18,抗体水平均有明显下降(267.18±148.23 ng/L vs 93.82±22.15 ng/L;31.36±23.26 kU/L vs 21.00±9.47 kU/L;P<0.05).H pylori感染类型及糜烂的严重程度与IL-18水平无明显的相关性.结论:抗H pylori治疗后IL-18水平的下降在慢性糜烂性胃炎糜烂的治疗过程中发挥重要作用.

不同支气管扩张药物治疗哮喘时β受体及细胞因子的变化

目的:了解不同种类支气管扩张药物治疗哮喘时受体的变化以及相关细胞因子的变化。方法:选取稳定期哮喘患者和健康志愿者为研究对象,对哮喘患者分别应用溴化异丙托品、β2受体激动剂、联合应用溴化异丙托品和β2受体激动剂、茶碱。用放射性配基结合分析法测定外周血淋巴细胞受体的变化,测定血清白介素5(interleukin-5,IL-5)、白介素12(interleukin-12,IL-12)含量。结果:健康对照组外周血淋巴细胞β受体密度比哮喘各组显著升高(P<0.01)。沙丁胺醇组和联合用药组治疗后β受体密度较治疗前下降显著(P<0.01)。溴化异丙托品组和茶碱组治疗前后β受体密度变化不显著。健康对照组血清IL-5比哮喘各组显著低(P<0.01),血清IL-12比哮喘各组显著增高(P<0.01)。哮喘各组治疗后IL-5均比治疗前显著降低(P<0.01),哮喘各组治疗后IL-12均比治疗前显著升高(P<0.01)。结论:长期应用β2受体激动剂会导致β受体下调,长期应用溴化异丙托品和茶碱对β受体无影响。溴化异丙托品、β2受体激动剂和茶碱都能抑制Th2类细胞因子的过度分泌,调节Th细胞亚群功能失衡。

急性脑梗死患者MMP-9、hsCRP、IL-6与颈动脉粥样硬化斑块关系的临床评价

目的评价急性脑梗死(ACI)患者血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素-6(IL-6)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块性质的关系。方法将112例ACI患者和30名健康人,依据颈动脉多普勒超声结果将其分为CAS软斑块组(31例)、硬斑块组(53例)、无斑块组(28例)和对照组(30例)。应用酶联免疫吸附法检测4组血清MMP-9、hsCRP、IL-6的水平,并进行统计比较。结果急性脑梗死组MMP-9、hsCRP、IL-6水平高于健康对照组(P<0.01);软斑块组各指标水平又明显高于硬斑块及无斑块组(P<0.05)。结论 MMP-9、hsCRP、IL-6与急性脑梗死CAS的形成及其稳定性紧密相关,可能是软性不稳定斑块的临床标志物,可为斑块稳定性评价和治疗监测干预提供实验依据。

喘息康对支气管哮喘大鼠外周血浆IFN-γ,IL-5,Eos和Eotaxin的影响

目的:研究喘息康对哮喘大鼠模型外周血清中干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-5(IL-5),嗜酸性粒细胞(Eos)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只大鼠随机分组为正常对照组,哮喘模型组,喘息康中药组,地塞米松西药组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘大鼠模型进行干预.采用ELISA方法检测每只大鼠血清中IFN-γ,IL-5及Eotaxin水平,取血清进行Eos计数.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,血清中IFN-γ水平降低(P<0.01),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则升高(P<0.01),并且引喘潜伏期缩短(P<0.05);喘息康中药组和地塞米松西药组与哮喘模型组相比,血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则降低(P<0.05),并且引喘潜伏期延长(P<0.05).结论:喘息康可以通过促进哮喘大鼠体内干扰素-γ分泌和抑制IL-5表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润,使引喘潜伏期延长,从而达到治疗哮喘的目的.

基于化瘀通痹方干预活动期类风湿关节炎效果观察及血清TNF-α、IL-1β、CRP变化机制探究

目的研究化瘀通痹方干预活动期类风湿关节炎效果及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)变化机制。方法选取2017年2月—2019年1月医院活动期类风湿关节炎患者192例,采用SPSS 20.0软件,产生随机数字,将纳入患者分为观察组和对照组(各96例)。两组患者均采用同样的药物基础干预,观察组联合化瘀通痹方;且观察两组患者第1个疗程结束时(T1)、第3个疗程结束时(T2)临床治疗效果,检测治疗前(T0)、T1和T2类风湿因子(RF)和血清TNF-α、IL-1β、CRP水平,统计晨僵、关节疼痛等症状、体征变化状况及用药安全性。结果 T1时,观察组临床总有效率67.71%(65/96)与对照组60.42%(58/96)比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2时,临床总有效率94.79%(91/96)高于对照组70.83%(68/96),差异有统计学意义(P<0.05)。T0、T1、T2时,两组患者晨僵时间、关节压痛数、肿胀数和休息痛评分、患者自评/总体状态评分以及RF、TNF-α、IL-1β、CRP水平均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);T2时,观察组晨僵时间、关节压痛数、肿胀数和休息痛评分、患者自评/总体状态评分及RF、TNF-α、IL-1β、CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组药品不良反应事件6例(发生率6.25%)低于对照组的15例(发生率15.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀通痹方通过降低血清TNF-α、IL-1β、CRP水平,利于削弱活动期类风湿关节炎炎症反应程度而减轻关节损伤,其增效减毒作用显著。

脓毒症患者血清中TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18的变化

目的探讨脓毒症患者血清TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18含量的变化与脓毒症严重程度的相关性及用于诊断脓毒症的敏感度与特异度。方法选取60例脓毒症患者及30例正常体检者,分别抽血采用酶联免疫法(ELISA法)测TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18的含量。脓毒症患者根据当天进行APACHE-Ⅱ评分结果,按评分≥20分和<20分进入高评分及低评分脓毒症组。结果脓毒症患者上述各因子的含量治疗前均明显高于治疗后,并高于正常对照组(p值均<0.05),并且与APACHE-Ⅱ评分呈正相关(r=0.651、0.662、0.652、0.668,P均<0.05)。治疗前高评分脓毒症组血清中TLR-4、TREM-1、sCD14、IL-18的含量均明显高于低评分脓毒症组(P均<0.05);脓毒症患者治疗前血清中上述细胞因子的ROC曲线下面积分别为1.000、0.795、0.828、0.834及0.850,APACHE-Ⅱ、TLR4、TREM-1及sCD-14分别取20、25.8 ng/ml、89.6 ng/ml及75 ng/ml为截断点,评价预后敏感性分别为为99%、82%、82%及91%,特异性分别为为100%、52%、66%及72%。结论脓毒症患者血清中TLR-4、TREM-1、sCD14、IL-18的含量与脓毒症的发生发展关系密切;通过监测上述细胞因子的含量可以对脓毒症病情严重程度做出一定的判断;TREM-1有可能成为诊断脓毒症较好的实验室指标之一,sCDl4有望成为较为敏感的脓毒症诊断标志物之一。