过表达miR-144-3p下调感染巨噬细胞 IL-6 mRNA抑制BCG的存活

探究miR-144-3p对巨噬细胞IL-6 mRNA表达量和巨噬细胞免疫能力的影响,为结核诊疗提供理论参考。方法(1)建立BCG感染THP-1巨噬细胞模型,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;(2)瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂来过表达/抑制miR-144-3p后,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;皮尔森相关系数分析miR-144-3p和IL-6 mRNA的相关性;(3)CCK-8检测瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂后,CCK-8检测BCG感染的巨噬细胞增殖能力;CFU检测BCG存活状态。结果显示:(1)巨噬细胞感染BCG后,miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升(P<0.05),miR-144-3p表达量在12 h达到峰值,IL-6 mRNA表达量在24 h达到峰值;(2)巨噬细胞感染BCG后,过表达miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著下降(P<0.01);抑制miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著上升(P<0.01);皮尔森相关系数分析结果显示两者存在负相关性;(3)过表达/抑制miR-144-3p不影响巨噬细胞增殖能力,但过表达miR-144-3p能抑制巨噬细胞中BCG的存活。结论:BCG感染巨噬细胞后miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升;过表达/抑制巨噬细胞miR-144-3p,miR-144-3p可能负调控IL-6 mRNA表达;过表达miR-144-3p能抑制BCG存活,进而增强巨噬细胞的先天免疫能力。

miR-525-5p和MACC1 mRNA在结肠癌组织中的表达

目的探讨miR-525-5p和结肠癌转移关联基因1(MACC1)mRNA水平在结肠癌组织中的表达,分析二者与结肠癌患者临床病理学特征的关系,为结肠癌的诊断和治疗提供新思路.方法选取行结肠癌根治术的结肠癌患者50例为观察组,同期选取结肠良性病变患者50例为对照组.收集患者的结肠组织标本与临床资料,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组标本中miR-525-5p和MACC1 mRNA表达水平.采用独立样本t检验比较两组间miR-525-5p与MACC1 mRNA表达;采用Pearson相关分析结肠组织中miR-525-5p与MACC1 mRNA表达的相关性;利用受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)分析miR-525-5p与MACC1 mRNA表达在结肠癌诊断中的应用价值.结果RT-PCR结果表明,观察组中miR-525-5p的表达量显著低于对照组(P<0.05),MACC1 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05).Pearson相关分析显示,miR-525-5p与MACC1 mRNA在结肠癌组织中表达呈负相关关系(r=-0.779,P<0.05),miR-525-5p在结肠癌组织中的表达与结肠癌患者肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05),MACC1 mRNA与肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05).ROC工作曲线结果表明,miR-525-5p诊断结肠癌的曲线下面积(AUC)为0.783(95%CI:0.693~0.873),特异度为70%,灵敏度为76%.MACC1 mRNA表达诊断结肠癌的AUC为0.706(95%CI:0.605~0.807),特异度为90%,灵敏度为66%.结论结肠癌组织中miR-525-5p低表达及MACC1 mRNA高表达可能成为结肠癌患者潜在的风险评估指标.

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制。方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS(0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的水平。应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnettt检验。结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P<0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性。结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子。

复方丹参注射液对CIA大鼠滑膜细胞IL-1βmRNA表达的影响

目的 :研究复方丹参注射液对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型 (CIA)滑膜细胞IL -1βmRNA表达的影响。方法 :用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型 ,以逆转录 多聚酶链反应(RT PCR)半定量法测定模型大鼠滑膜细胞IL -1βmRNA的表达。结果 :复方丹参大剂量可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞IL- 1βmRNA的表达水平。结论 :复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞IL- 1βmRNA表达的水平有关。

miR-34a-5p通过靶向IMP3、PD-L1对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的探究miR-34a-5p通过靶向胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)、程序性死亡配体-1(PD-L1)表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法利用Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项目中乳腺癌及正常组织IMP3、PD-L1的表达水平、患者的预后生存期;qRT-PCR、Western blot检测160例患者乳腺癌组织及癌旁正常组织中miR-34a-5p、IMP3、PD-L1 mRNA与蛋白表达;Pearson检验分析miR-34a-5p分别与IMP3 mRNA、PD-L1 mRNA的相关性;免疫组化检测患者乳腺癌及正常组织IMP3、PD-L1、白细胞分化抗原44变异体6(CD44v6)的表达,分析IMP3、PD-L1表达水平与患者临床病理参数的关系;靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-34a-5p对IMP3、PD-L1的靶向调控作用。MCF7细胞分为control组、miR-NC组、miR-34a-5p组、miR-NC+pcDNA-NC组、miR-NC+IMP3组、miR-NC+PD-L1组、miR-34a-5p+pcDNA-NC组、miR-34a-5p+IMP3组和miR-34a-5p+PD-L1组,采用MTT法、克隆形成、划痕、Transwell小室实验测定细胞增殖活力、迁移、侵袭能力;Western blot检测IMP3、PD-L1、CD44v6、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。结果生物数据库显示乳腺癌组织IMP3、PD-L1表达水平越高,患者生存期越短(P<0.05);qRT-PCR、Western blot结果显示,乳腺癌组织miR-34a-5p表达水平明显低于正常组织,IMP3、PD-L1 mRNA与蛋白表达水平明显高于正常组织,miR-34a-5p表达分别与IMP3 mRNA、PD-L1 mRNA呈明显负相关(P<0.05);免疫组化结果显示,乳腺癌组织IMP3、PD-L1、CD44v6呈阳性表达,且IMP3、PD-L1表达越高,TNM分期越晚,肿瘤分化程度越低、越容易发生淋巴结和远处转移(P<0.05);双荧光素酶实验验证了miR-34a-5p对IMP3、PD-L1的靶向调控作用;与control组和miR-NC组相比,miR-34a-5p组的细胞活力、单克隆形成数目、划痕愈合率、细胞侵袭数目、IMP3、PD-L1、CD44v6、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,与miR-NC+pcDNA-NC组相比,miR-NC+IMP3组和miR-NC+PD-L1组细胞活力、单克隆形成数目、划痕愈合率、细胞侵袭数目、IMP3、PD-L1、CD44v6、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显升高,E-cadherin蛋白表达明显降低,与miR-34a-5p+pcDNA-NC组相比,miR-34a-5p+IMP3组和miR-34a-5p+PD-L1组细胞活力、单克隆形成数目、划痕愈合率、细胞侵袭数目、IMP3、PD-L1、CD44v6、MMP-2、MMP-9水平升高,E-cadherin水平降低(P<0.05)。结论miR-34a-5p能够通过靶向调控IMP3、PD-L1表达抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质化(EMT)。

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。

肾衰冲剂抑制残余肾转化生长因子-β1与组织金属蛋白酶抑制剂-1mRNA的表达

目的 :研究肾衰冲剂对大鼠残余肾转化生长因子 β1(TGF β1)、组织金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)mRNA过度表达的抑制作用。方法 :制作大鼠 5 / 6肾切除肾衰模型 ,分别予肾衰冲剂及党参、丹参、制大黄灌胃治疗 1个月后取各组大鼠残余肾。用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)法检测残余肾TGF β1、TIMP 1mRNA的表达。结果 :大鼠慢性肾衰模型组表现为TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达 ;经肾衰冲剂治疗后TGF β1、TIMP 1mRNA的表达降低 (P <0 0 1)。其组成单味药丹参、制大黄则有不同程度的作用 ,党参作用不明显。结论 :肾衰冲剂减轻残余肾纤维化的病变与其抑制残余肾组织TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达有关。

卡介苗诱导人肺腺上皮细胞hBD-1mRNA的增强表达

使用热灭活的卡介苗刺激培养的人肺腺上皮细胞(SPC－A－1)，利用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）法和Northern杂交分析，证实了卡介苗能诱导SPC－A－1细胞β－防御素－1基因(hBD－1)的增强表达。卡介苗菌量和刺激时间与SPC－A－1细胞hBD－1基因表达量的关系曲线显示，hBD－1 mRNA 在人肺腺上皮细胞的增强表达在一定范围内表现为具刺激剂量和时间依赖关系。实验为开发增强粘膜抗菌肽基因表达的免疫增强剂以防治粘膜感染的研究打下了基础。

全身炎症反应综合征—急性肺损伤大鼠肺组织IL-4 mRNA表达及AP-1活性变化的研究

目的 复制脂多糖 (LPS)致伤的全身炎症反应综合征 (SIRS) -急性肺损伤 (ALI)的大鼠模型 ,观察肺组织白介素 - 4 (IL - 4 )mRNA表达量和激活蛋白 - 1(AP - 1)活性的变化 ,探讨SIRS -ALI中抗炎机制及其调控的意义。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射递增剂量LPS ,复制SIRS -ALI大鼠模型 ;逆转录PCR法 (RT -PCR)检测肺组织IL - 4mRNA表达量 ;凝胶迁移率分析法 (EMSAs)检测肺组织AP - 1活性。结果 ①LPS可以介导大鼠发生SIRS -ALI;②LPS≥ 6mg/kg可致SIRS -ALI失控 ,形成ARDS ;③LPS可诱导肺组织IL - 4mRNA表达量和AP - 1活性升高 ;④LPS≥ 6mg/kg时 ,肺组织IL - 4mRNA表达量和AP - 1活性的升高幅度最大。结论 ①LPS≥ 6mg/kg是大鼠SIRS -ALI发生失控的临界剂量 ;②SIRS -ALI失控伴有IL - 4基因转录水平明显上调 ,可能与上游调控因子AP - 1活性异常增强有关 ;③抗炎机制增强在SIRS -ALI发生。

鼻息肉组织嗜酸粒细胞中水通道蛋白-1和抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达及意义

目的 明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义。方法 16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄20-65岁);10例下鼻甲黏膜组织来源于有变应性鼻炎病史的鼻整形患者(女7例,男3例,平均年龄16-58岁)。上述标本取组织相邻切片,应用原位杂交方法检测AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达;以麦格-姬姆萨(May-Griunwald-Giemsa,MGG)染色法鉴别嗜酸粒细胞。结果 16例鼻息肉组织嗜酸粒细胞中均有AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA表达,其阳性细胞表达率分别为(93.16±13.25)％;(84.74±12.10)％;而10例下鼻甲组织嗜酸粒细胞中均有Bcl-2 mRNA表达,但仅有4例表达AQP-1 mRNA;AQP-1mRNA和Bcl-2 mRNA在下鼻甲组织嗜酸粒细胞中阳性细胞表达率分别为(19.54±4.98)％和(16.45±3.12)％。AQP-1 mRNA与Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞的表达呈明显正相关(r=0.875,P<0.01)。结论 AQP-1能够平衡鼻息肉组织嗜酸粒细胞内外液体渗透压,维持其存活,在嗜酸粒细胞抗凋亡中具有重要的意义。

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL-1、IL-2及IL-6 mRNA表达的影响

目的 了解左旋咪唑 (LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脊髓内白细胞介素 (IL) 1、IL 2及IL 6mRNA表达的影响 ,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法 用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型 ,EAE +LMS组大鼠分别于免疫后 0、2 4、48hipLMS 10mg/kg ;大鼠免疫后第 16天处死 ,采用RT PCR的方法检测大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA表达的相对量。 结果 和正常对照组相比 ,EAE组大鼠脊髓内IL 1α(P <0 .0 5 )、IL 1β(P <0 .0 5 )、IL 2 (P <0 .0 1)和IL 6 (P <0 .0 5 )mRNA的表达量均明显升高。EAE +LMS组大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高 131% (P <0 .0 5 )、12 1% (P <0 .0 5 )、95 % (P <0 .0 5 )和 2 8% (P >0 .0 5 )。结论 LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2mRNA的表达 。

大鼠脑出血后脑组织中胰岛素样生长因子-1蛋白和mRNA表达的研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围组织中胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)含量和基因的变化 ,探讨其在脑出血中的作用。方法 采用大鼠 型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型 ,取脑出血后 1d、3d、5 d、7d血肿周围组织作半定量逆转录 -多聚酶链反应 (RT- PCR)检测 IGF- 1m RNA的表达 ;取脑出血后 4 h、12 h、1d、3d、5 d、7d的血肿周围组织用放射免疫法测定 IGF- 1的含量。结果 与对照组相比 ,脑出血后 4 h脑组织中 IGF- 1升高 ,5 d升高最为明显 ,7d已明显下降 ,IGF- 1m RNA在 1d开始升高 ,直到 7d仍有表达。结论 IGF- 1可能参与了脑出血的病理生理过程。

针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子-1α mRNA的影响

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18)。采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预。采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1αmRNA表达情况。结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05)。结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1αmRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一。

亚低温对脑缺血再灌注后MCP-1 mRNA表达的影响

目的 观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA表达的影响。方法 6 0只雄性Wistar大鼠随机分为常温组 ( 37℃ )和亚低温组 ( 32～ 33℃ ) ,半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定MCP- 1mRNA的表达 ,2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化并对大鼠进行神经病学评分。结果 缺血核心区皮质内MCP - 1mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰 (均值是缺血 2h组的 2 .2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 .0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 .0 5 )。亚低温能明显抑制再灌注后6h和 16hMCP - 1mRNA表达 ( P<0 .0 5 ) ,但对再灌注后 2 4h和 4 8hMCP - 1mRNA表达无影响 ( P >0 .0 5 )。亚低温组的脑梗死灶面积和神经病学评分较相应时间点的常温组明显减小。结论 抑制MCP - 1mRNA的表达可能是亚低温减轻脑缺血再灌注损伤 。

白细胞介素-1β及其Ⅰ型受体mRNA在大鼠颈动脉体中的表达

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)及其Ⅰ型受体(IL-1RI)mRNA在大鼠颈动脉体中的表达。方法原位分子杂交、免疫荧光双重染色和Western blotting。结果原位分子杂交结果显示,IL-1RI mRNA阳性信号出现在颈动脉体球细胞中;免疫荧光双重染色结果显示,IL-1β表达在颈动脉体球细胞中;Western blotting结果进一步证明,IL-1β阳性反应条带出现在18 kD处,与其分子量一致。结论大鼠颈动脉体球细胞不仅表达IL-1RI,而且也表达其配体IL-1β。

肾癌组织中内皮细胞特异性分子-1 mRNA水平及其蛋白表达的关系

目的 探讨内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义。方法 采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S P法对 4 0例肾癌、2 9例癌旁正常肾组织中ESM 1mRNA及其蛋白进行检测。结果 ESM 1mRNA及其蛋白在正常肾组织和肾癌中均有表达 ,肾癌间质血管内皮中表达明显。肾癌组织中 ,肿瘤血管内皮的ESM 1mRNA和蛋白的高表达率显著高于正常肾组织血管内皮 ;而在肾小管上皮细胞与肾癌细胞中差异无显著性 ,ESM 1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性。结论 ESM 1分子可能参与了肾癌的发生。

补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓ERRα和PGC-1α mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦膦酸钠组。治疗12w后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,HE染色观察胫骨近端骨形态,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1αmRNA表达水平检测。结果模型组骨密度低于假手术组(P<0.05);中药组与阿伦膦酸钠组骨密度高于模型组(P<0.05),而假手术组、中药组与阿伦膦酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平下降(P<0.05)。予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平上升(P<0.05);而阿伦膦酸钠组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.01),PGC-1αmRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1αmRNA表达水平,降低ERRαmRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。

严重烫伤小鼠巨噬细胞内IL-10mRNA、AP-1的变化及与ERK信号途径的关系

目的 观察伤后不同时相点腹腔巨噬细胞内IL 1 0mRNA、活化蛋白 1 (AP 1 )的变化及给予MEK1/2 特异性阻断剂PD980 59后IL 1 0mRNA的改变 ,以阐明MAPK信号途径中的ERK信号通路是否调控IL 1 0mRNA的生成。方法 以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,电泳迁移率改变分析法测AP 1的活性 ,反转录PCR测IL 1 0mRNA的表达。结果 烧伤后巨噬细胞内IL 1 0mRNA的表达呈降低趋势 ,伤后 1 2h最低。AP 1于伤后被激活 ,伤后 6h活性最强。与单纯烫伤相比 ,PD980 59组的IL 1 0mRNA的表达量无明显变化。结论 严重烧伤后巨噬细胞内MAPK信号途径被激活 ,其中IL 1 0mRNA的表达不受ERK信号通路调控 ,可能受P38、JNK信号通路调控。

大鼠创伤性脑损伤后NGF mRNA表达变化及外源性IL-1β对其影响

目的 观测大鼠脑损伤后NGFmRNA表达变化及IL 1β对其的影响 ,探讨NGF及IL 1β在脑创伤中的作用机制。方法 在建立流体脑创伤模型的基础上 ,采用RT PCR、分子杂交及免疫细胞化学等技术 ,观测脑创伤后NGFmRNA的表达变化以及外源性IL 1β对其的影响。 结果 NGFmRNA在伤后 12h脑伤灶及其周围即出现表达的增加 ,在脑致伤后2 4h及 3dNGFmRNA的表达明显增加 ,达到峰值 ,其后逐渐降低但表达仍然高于对照组。IL 1β处理组致伤后 3h即出现NGFmRNA表达的增加 ,NGFmRNA的含量明显高于单纯致伤组及对照组 (P <0 .0 1) ,并在伤后 2 4h达到峰值。结论 脑创伤后NGFmRNA表达的增加可能和创伤早期对神经细胞的保护作用和修复机制有关。IL 1βmRNA的表达增加早于脑创伤后NGFmRNA的表达增高。外源性IL 1β能提高脑创伤后NGFmRNA的表达水平。