长链非编码RNA ILF3-AS1在临床常见恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤起病隐匿,缺乏特异性症状和有效的诊断和治疗手段,确诊时多为晚期且预后不良。高通量测序技术的发展使得针对突变基因的个体化精准治疗成为新的方向。长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。白细胞介素增强子结合因子3-反义RNA 1(ILF3-AS1)作为一种新近发现的lncRNA在诸多临床常见恶性肿瘤中表达异常。lncRNA ILF3-AS1通过多种调控机制及信号通路促进恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程,其表达水平与患者临床预后密切相关。因此,未来对lncRNA ILF3-AS1进行深入研究有助于相关恶性肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。

敲减干扰素调节因子3对脂多糖刺激Raw264.7细胞核内Irak1bp1表达的影响

目的·扩增干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)腺病毒,并研究该病毒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激诱导Raw264.7细胞核内白介素受体相关激酶1结合蛋白1(interleukin-1 receptor associated kinase 1 binding protein 1,Irak1bp1)表达的影响。方法·IRF3 sh RNA腺病毒的扩增在人胚肾293 T(HEK293T)细胞中进行,并采用TCID 50法测定病毒滴度。Raw 264.7细胞随机分为4组,1组为腺病毒(-)LPS(-),2组为腺病毒(-)LPS(+),3组为腺病毒(+)LPS(-),4组为腺病毒(+)LPS(+)。细胞IRF3基因表达采用real-time PCR方法检测;核内IRF3及Irak1bp1的表达采用Western blotting方法检测。结果·经计算扩增腺病毒滴度为2.2×10^(11) PFU/m L,最佳MOI为300。LPS刺激后Raw 264.7细胞内IRF3 m RNA较对照组明显增加,核内IRF3蛋白及Irak1bp1表达也明显增加;IRF3 sh RNA腺病毒应用后,细胞对IRF3 m RNA的组成性表达及LPS刺激诱导的IRF3 m RNA和核内蛋白质表达均明显受抑,但未刺激状态下IRF3蛋白核内组成性表达无明显影响;IRF3 sh RNA腺病毒应用对细胞静息及LPS刺激诱导的核内Irak1bp1表达并无影响。结论·IRF3 sh RNA腺病毒能够有效抑制LPS刺激诱导的核内IRF3的表达,但并不影响核内Irak1bp1的表达。

白细胞介素增强因子3对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及机制

目的探讨白细胞介素增强因子3(ILF3)对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及相关机制。方法免疫组织化学技术检测ILF3在胃癌组织、转移淋巴结组织、正常胃黏膜组织中表达情况;收集患者临床资料,分析ILF3与胃癌患者临床病理特征的关系。Western blot检测不同胃癌细胞株中ILF3表达。合成针对ILF3的小干扰RNA转染人胃癌细胞株MGC803;MTT法检测MGC803细胞活性;细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot检测MMP-7、MMP-9、TIMP-1基因的m RNA和蛋白表达情况。结果胃癌组织中ILF3蛋白阳性率高于癌旁组织;转移淋巴结中ILF3蛋白阳性率高于胃癌组织(P<0.05)。胃癌组织中ILF3蛋白阳性表达与患者的肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。各胃癌细胞株中MGC803的ILF3蛋白表达最强,抑制MGC803细胞内源性ILF3表达后细胞的活性减弱;迁移和侵袭能力也降低(P<0.05)。ILF3-si RNA转染MGC803后细胞的MMP-2、MMP-7表达减弱,而TIMP-1的表达增高(P<0.05)。结论 ILF3对胃癌的侵袭转移有促进作用,ILF3可能是通过调节MMP-7、MMP-9、TIMP-1基因而参与了胃癌的侵袭转移。

胃癌患者血清S100P、ILF3和PARP1水平与肿瘤病理特征的相关性分析

目的探讨胃癌患者血清S100钙结合蛋白(S100P)、白细胞介素增强结合因子3(ILF3)、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平与肿瘤病理特征的相关性。方法选取2017年10月至2019年1月该院确诊胃癌患者93例为研究组,选择同期93例胃部良性肿瘤患者为对照组。比较两组患者血清S100P、ILF3和PARP1水平,分析血清S100P、ILF3、PARP1水平与胃癌病理特征的关系,以及诊断胃癌的效能。结果研究组血清S100P水平低于对照组,ILF3和PARP1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌低分化患者血清S100P水平低于中高分化患者,ILF3和PARP1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);临床Ⅰ~Ⅱ期患者血清S100P水平高于Ⅲ~Ⅳ期患者,ILF3和PARP1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移阳性患者血清S100P水平低于阴性患者,ILF3和PARP1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌分化程度和TNM分期与血清S100P水平呈正相关(P<0.05),与ILF3和PARP1水平呈负相关(P<0.05);淋巴结转移与血清S100P水平呈负相关(P<0.05),与ILF3和PARP1水平呈正相关(P<0.05)。研究组随访1年死亡患者血清S100P水平低于存活患者,ILF3和PARP1水平升高(P<0.05)。血清S100P、ILF3、PARP1联合预测胃癌患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.871,大于各指标单独预测的AUC(0.804、0.821和0.792)。结论血清S100P、ILF3、PARP1是胃癌诊断的重要生物标志物。