Combined probiotic bacteria promotes intestinal epithelial barrier function in interleukin-10-gene-deficient mice

AIM: To investigate the protective effects of combinations of probiotic (Bifico) on interleukin (IL)-10-gene-deficient (IL-10 KO) mice and Caco-2 cell monolayers.

Mast cell deficiency exacerbates inflammatory bowel symptoms in interleukin-10-deficient mice

AIM: To test the role of mast cells in gut inflammation and colitis using interleukin (IL)-10-deficient mice as an experimental model.

白色念珠菌肠道感染对脾虚小鼠脾指数、γ干扰素、白介素10影响随机平行对照研究

[目的]观测白色念珠菌肠道感染对脾虚小鼠脾指数、γ干扰素、白介素10影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SPF级昆明小鼠(雌雄各半,体质量20±2g)按随机数字表法分为4组,空白组(A组)、脾虚模型组(B组)、白色念珠菌感染组(单纯感染组,C组)、白色念珠菌脾虚感染组(脾虚感染组,D组),15只/组。使用饮食失节+劳倦过度复合因素方法复制脾虚模型,实验第1d起,B、D组小鼠单日游泳至耐力极限,禁食饲料,喂饲甘蓝;双日喂饲猪油脂0.5mL/只;A、C组小鼠正常饲养;连续14d。实验前7d,将白色念珠菌株在沙保斜面培养基上转种2次,37℃恒温箱培养24h,选择3个直径≥1mm菌落,无菌生理盐水制成菌悬液,血球计数板计数,调整菌液至2×108CFU/mL。灌胃干预:实验第15d,C、D组灌胃白色念珠菌悬液0.2mL/10g体质量,浓度为2×108CFU/mL,A、B组等量生理盐水。实验第35d,各组小鼠随机取10只称体质量,脊髓离断,取脾脏并称质量,冲脾法制备脾细胞悬液,光镜下计数脾细胞,调浓度至107,取100μL加1640培养液500μL混匀;二氧化碳培养箱培养48h,取上清液。观测脾指数、脾细胞IFN-γ、IL-10(双抗体夹心法,严格按照ELISA试剂盒说明操作)。[结果]实验第35d(染菌3周),脾脏外观形态单纯感染组和脾虚感染组体积增大,尤其是脾虚感染组增大明显,颜色变深,呈深暗红色。脾指数单纯感染组和脾虚感染组明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),单纯感染组和脾虚感染组明显高于脾虚模型组(P<0.01),脾虚感染组明显高于单纯感染组(P<0.01)。IFN-γ、IL-10脾虚感染组明显高于空白组(P<0.01),单纯感染组和脾虚感染组明显高于脾虚模型组(P<0.05或P<0.01),脾虚感染组明显高于单纯感染组(P<0.01)。[结论]白色念珠菌肠道感染可升高脾虚小鼠脾指数,促进脾细胞IFN-γ和IL-10表达。

CD52单抗通过清除活化T细胞对IL-10基因敲除小鼠结肠炎的干预作用

目的:观察CD52单抗对IL-10基因敲除小鼠结肠炎的干预作用并探究其干预作用的可能机制。方法:给予CD52单抗治疗后,计算疾病活动度指数,检测结肠病理学评分,外周血、脾脏及结肠固有层单个核细胞中T淋巴细胞的清除情况,结肠组织炎性因子水平及相关细胞因子的m RNA转录水平的变化。结果:CD52单抗能有效降低疾病活动度评分、结肠病理学评分,能显著地清除模型小鼠外周血、脾脏及结肠固有层单个核细胞中CD3+T细胞,明显降低结肠组织中IFN-γ、IL-17的表达水平,同时增加了IL-5和IL-13的表达,并相应下调TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-6及炎症调控因子IL-12和IL-23的m RNA表达水平。结论:抗CD52单抗能有效地治疗IL-10基因敲除小鼠的结肠炎,其干预效果与活化T细胞的直接清除相关,此外,其对IL-12/23通路的下调及Th2反应的诱导作用亦可能与干预作用相关。

雷公藤甲素对炎症性肠病模型小鼠吻合口纤维化及肿瘤坏死因子-α/微小RNA-155轴的影响

目的 观察雷公藤甲素对行回盲部切除、回肠结肠吻合术后炎症性肠病模型小鼠[白细胞介素（IL）-10基因敲除]吻合口纤维化及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/微小RNA（miR）-155轴的影响.方法 将IL-10基因敲除小鼠行回盲部切除、回肠结肠吻合术建立模型后腹腔注射雷公藤甲素4周后处死,取吻合口附近肠管行天狼猩红染色,并进行组织学评分,Western blot检测前胶原α1的表达,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-155、TNF-α的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测吻合口肠管TNF-α、IL-6、转化生长因子（TGF）-β的含量.结果 经过雷公藤甲素治疗后,IL-10基因敲除小鼠的吻合口纤维化水平较对照组明显下降,吻合口组织内前胶原α1的含量亦明显下降（TT-ICR组0.81 ±0.23、对照组1.47 ±0.47,P＜0.05）.雷公藤组小鼠吻合口内miR-155、TNF-α的水平较对照组明显下降（miR-155：TT-ICR组0.25±0.12、对照组1.00±0.00,P＜0.05;TNF-α：TT-ICR组0.56±0.11、对照组1.00±0.00,P＜0.05）,且与纤维化密切相关的细胞因子IL-6、TGF-β的水平也明显下降.结论 雷公藤甲素可以抑制炎症性肠病模型小鼠吻合口的纤维化过程,这可能与雷公藤甲素抑制了肠道TNF-α/miR-155轴的表达有关.