白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响

目的:探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法:40只BALB/c小鼠,其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型,造模成功后,随机分为模型、滋阴凉血方(0.2 ml/10 g)、泼尼松(0.2 ml/10 g)和滋阴凉血方+泼尼松(0.2 ml/10 g)共4组,每组8只,剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药,模型组与空白组灌胃等量生理盐水,1次/d×2周。采集血样和脾脏组织,使用全自动血液分析仪测定外周血小板数;HE染色观察脾脏组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白细胞介素(IL)-17及外周血血小板生成素水平;Western blot检测脾脏组织IL-33、s ST2、ST2表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果:与空白组相比,模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡,进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜,其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区IL-33/ST2轴的影响

目的 观察参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区白细胞介素-33(IL-33)/ST2轴的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组和参附黄组。脓毒症组和参附黄组采取盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。参附黄组术后给予每日2次的2.5 g/kg参附黄配方0.5 m L灌胃;脓毒症组和对照组给予每日2次的纯净水0.5 mL灌胃。采用临床分级评价小鼠临床指数,采用神经功能分级评价神经功能指数,采用酶联免疫标记法评价各组小鼠前额叶皮层和海马区IL-33和ST2的含量。结果 与对照组比较,脓毒症组小鼠临床指数显著增高,神经功能指数显著降低(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33和ST2蛋白表达显著增多(P<0.05)。与脓毒症组相比较,参附黄组临床指数显著降低(P<0.05),神经功能指数显著增高(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33蛋白表达显著增高(P<0.05),ST2蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 参附黄配方对CLP小鼠临床症状和神经功能具有一定保护作用,其机制可能与调节IL-33/ST2轴有关。

IL-33/ST2信号通路及相关药物研究进展

目的:介绍IL-33/ST2信号通路,总结其与各项疾病的发生发展机制之间的关系以及相关药物的研发进展,为相关疾病的治疗策略提供新的思路。方法:通过汇总分析现有的研究IL-33/ST2信号通路与多种疾病的发病机制关联的文献,对IL-33/ST2信号通路与各项疾病之间的关系以及相关药物的研发进展进行讨论总结。结果与结论:IL-33作为免疫反应和细胞损伤的警报分子,其信号转导通路在过敏性疾病、慢性炎症性疾病、恶性肿瘤和心血管疾病等多种疾病的发病过程中发挥了十分关键的作用,这些研究成果为多种疾病的治疗策略提供了新的思路。多家国内外公司已经开始研发针对IL-33/ST2的靶向药物,绝大多数为单抗药物,且已经进入不同的临床试验阶段,具有重要的应用前景。

IL-33/ST2信号通路在aGVHD中的作用及间充质干细胞干预的研究进展

急性移植物抗宿主病(acute Graft versus Host Disease, aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT)后出现的严重并发症及死亡原因之一。aGVHD的发生十分复杂,许多机制尚未阐明。白细胞介素-33 (Interleukin 33, IL-33)及其受体白细胞介素1受体相关蛋白(Interleukin-1 receptor like-1,IL-1RL1,也称ST2)组成的信号通路除了参与感染性炎性疾病,自身免疫性疾病,变态反应性疾病,心血管疾病外,还参与aGVHD的发生。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及aGVHD中的作用的研究进展进行综述,并对文献报道的aGVHD、间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)及IL-33/ST2信号通路之间的相互作用进行梳理分析,期望为临床移植医学领域治疗aGVHD提供依据和方法。

川崎病血清NT-proBNP、sST2、IL-33水平及意义

目的探讨血清N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、可溶性ST2蛋白(sST2)、白细胞介素-33(IL-33)在川崎病(KD)患儿冠脉损伤中的诊断价值。方法选取2017年1月至2019年7月在我院治疗的川崎病患儿90例作为观察组,其中伴有冠脉损伤患儿53例,同时选取上呼吸道感染患儿90例作为对照组,检测两组血清NT-proBNP、sST2、IL-33水平,采用t检验分析组间差异,以受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断价值。结果观察组血清NT-proBNP、sST2、IL-33分别为(1.20±0.20)μg/L、(80.22±21.20)pg/mL和(130.02±24.40)ng/L,明显高于对照组(P<0.05);观察组有冠脉损伤患儿血清NT-proBNP、sST2、IL-33分别为(1.26±0.23)μg/L、(84.32±19.28)pg/mL和(135.41±21.18)ng/L,明显高于无冠脉损伤患儿(P<0.05);血清NT-proBNP、sST2、IL-33及联合诊断KD患儿冠脉损伤发生的ROC曲线下面积分别为0.647、0.673、0.643和0.865,截断值分别为1.03μg/L、72.50 pg/mL、120.20 ng/L和0.65,敏感度分别为98.10%、96.20%、84.90%和97.80%,特异度分别为38.80%、43.20%、33.20%和78.80%。结论NT-proBNP、sST2、IL-33在KD患儿中明显升高,在诊断冠脉损伤中有一定的价值。

老年COPD急性加重期病人血清IL-33/sST2轴表达及其对预后的预测价值

目的 研究老年COPD急性加重期(AECOPD)病人血清IL-33/可溶型生长刺激表达基因2蛋白(sST2)轴表达及其对预后的预测价值。方法 选取2020年6月至2023年6月北京怀柔医院收治的138例老年AECOPD病人作为研究组,另选取本院同时期就诊的138例老年COPD稳定期病人作为对照组。比较2组病人血清IL-33、sST2、IL-4、IL-10水平,并进一步将研究组病人根据预后情况分为预后良好组和预后不良组进行分析。采用Logistic回归分析老年AECOPD病人预后不良的危险因素,绘制ROC曲线分析血清IL-33、sST2、IL-4、IL-10水平对老年AECOPD病人预后的预测价值。结果 研究组血清IL-33、sST2水平高于对照组(P<0.05),IL-4、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。研究组138例病人中9例(6.52%)失访,129例病人中30例(23.26%)预后不良。预后不良组血清IL-33、sST2水平及合并症个数≥2个占比高于预后良好组(P<0.05),病程长于预后良好组(P<0.01),IL-4、IL-10水平低于预后良好组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,IL-33、sST2、病程、合并症个数≥2个均是老年AECOPD病人预后不良的独立危险因素(P<0.05),IL-4、IL-10是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清IL-33、sST2、IL-4、IL-10水平联合检测预测老年AECOPD病人预后不良的AUC为0.864,均明显高于上述指标单独预测价值(P<0.05)。结论 血清IL-33、sST2、IL-4、IL-10水平在老年AECOPD病人体内表达异常,与老年AECOPD病人预后关系密切,且上述指标联合检测对老年AECOPD病人预后不良的预测价值更高。

IL-33和sST2在恶性胸腔积液和结核性胸腔积液患者胸腔积液和外周血中的表达水平及其临床意义

目的:探讨恶性胸腔积液(MPE)和结核性胸腔积液(TPE)患者胸腔积液及相应外周血中白细胞介素33(IL-33)和可溶性ST2(sST2)表达水平,阐明其临床意义。方法:选择72例胸腔积液患者(其中MPE 42例,TPE 30例),采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胸腔积液和外周血IL-33和sST2表达水平,另选本院体检正常者38人为健康对照组。比较MPE、TPE患者和健康对照组受试者胸腔积液和血清中IL-33及sST2表达水平,分析2组患者胸腔积液和血清中IL-33和sST2表达水平的相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定IL-33表达水平和sST2/IL-33比值鉴别MPE和TPE的阈值及其特异度和敏感度。结果:MPE和TPE患者血清中IL-33和sST2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于健康对照组(P<0.01)。TPE患者胸腔积液中IL-33表达水平明显高于其相应血清水平(P<0.01),MPE患者胸腔积液中IL-33表达水平明显低于其相应血清水平(P<0.05),TPE患者胸腔积液中IL-33表达水平明显高于MPE患者(P<0.05)。MPE患者胸腔积液中sST2表达水平明显高于TPE患者(P<0.01)。MPE和TPE患者胸腔积液中IL-33水平与其相应血清中IL-33水平均呈正相关关系(rMPE=0.930 4,rTPE=0.990 7,P<0.05);MPE患者胸腔积液中sST2水平与其相应血清中sST2水平呈正相关关系(r=0.934 5,P<0.05),但TPE患者胸腔积液中sST2水平与其相应血清中sST2水平无相关性。ROC曲线结果,鉴别TPE和MPE的胸腔积液中IL-33表达水平的最佳阈值为17.08ng·L^(-1),相应敏感度和特异度分别为96.7%和92.9%;胸腔积液中sST2/IL-33比值鉴别TPE和MPE的最佳阈值为15.06,相应敏感度和特异度分别为96.8%和95.5%。结论:IL-33和sST2不同程度地参与了TPE和MPE的胸膜炎症反应。监测胸腔积液中IL-33表达水平和sST2/IL-33比值可能是鉴别良、恶性胸腔积液的新方法,有较高的临床应用价值。

IL-33/ST2信号通路在纤维化疾病中的作用

白细胞介素（interleukin，IL）33是Schmitz等通过计算机辅助手段发现的IL-1家族的第11个新成员，又被称为IL-1F11。IL-1家族还包括经典的细胞因子，如IL—1α、IL-1B和IL-18等。IL-33蛋白具有双重功能，它不仅作为细胞因子参与信号通路的转导，还作为核内转录因子参与基因表达的调节。

NF-κB、IL-33及sST2在急性胰腺炎合并急性肾损伤中的价值研究

目的:探讨NF-κB、IL-33、sST2在急性胰腺炎(AP)合并急性肾损伤(AKI)患者中的价值。方法:AP患者67例分为轻度(MAP)、中重度(MSAP)、重度(SAP)3组,所有AP患者又分为AKI组和非AKI组。健康志愿者25例。采用流式细胞术检测外周血中NF-κB激活,酶联免疫吸附法测定血清IL-33、sST2水平。结果:MAP组NF-κB p65 24h即有显著激活为(30.72±9.25)%;MSAP组NF-κB p65激活2～3d达到高峰,为(78.48±10.94)%;SAP组NF-κB p65激活变化趋势与MSAP组基本一致,但在AP发病早期NF-κB p65激活更加明显(P <0.05)。对照组各时段NF-κB p65激活不明显(P>0.05)。AKI组血清中IL-33水平为(278.3±23.4)pg/mL,非AKI组为(137.5±18.5)pg/mL,均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0.01)。sST2水平在AKI组和非AKI组也有类似结果。结论:AP合并AKI患者早期外周血中即有NF-κB明显激活,IL-33和sST2高表达。

sST2/IL-33与Th17/Treg相关细胞因子在原发免疫性血小板减少症中的作用研究

目的观察可溶性ST2(sST2)和白细胞介素(IL)-33在原发免疫性血小板减少症(ITP)中的表达水平变化及其对Th17/Treg细胞平衡的调节机制。方法30例ITP患者作为ITP组,选取同期健康体检者20例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组外周血血清中IL-33、sST-2、IL-17和转化生长因子-β(TGF-β)的水平。结果与对照组比较,ITP组血清sST2及IL-17水平均升高(P<0.01),TGF-β表达水平降低(P<0.01),而IL-33的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);在ITP组中sST2与TGF-β呈负相关(r=-0.471,P<0.01),与IL-17无相关性(r=0.189,P>0.05)。结论sST2表达水平增加和Th17/Treg细胞失衡可能是导致ITP发病的免疫机制之一。

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P<0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P<0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P<0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P<0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。

慢性乙型肝炎患者血清IL-33及其可溶性受体ST2水平变化及其临床意义

目的分析血清白细胞介素(IL)-33及其可溶性受体ST2(sST2)水平的变化对慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床意义。方法 2014年1月至2016年10月该院收治的CHB患者65例纳入研究组,同期该院体检健康者60例作为对照组。采用ELISA方法测定IL-33及sST2、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,并进行比较。结果 CHB患者的IL-33、sST2、ALT水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=6.542、7.218、6.324,P<0.05)。ALT水平异常的CHB患者的IL-33和sST2明显高于ALT正常的CHB患者,差异有统计学意义(t=16.328、9.874,P<0.05)。结论检测CHB患者的IL-33和sST2可以了解患者免疫状态,为CHB的治疗提供一定的理论参考依据。

心力衰竭患者B型钠尿肽、可溶性ST2和白介素33水平变化及其临床诊断价值

目的:分析心力衰竭(HF)不同心功能分级患者B型钠尿肽(BNP)和可溶性人基质裂解素(sST2)、白细胞介素-33(IL-33)的血清水平变化及其与HF的关系,以及对HF的临床诊断价值。方法:211例HF患者(HF组)分别测定血清BNP、sST2、IL-33水平,并参照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准,将HF患者分为Ⅰ级(n=57)、Ⅱ级(n=96)、Ⅲ级(n=45)和Ⅳ级(n=13),另选同期体检健康者共75例作为对照组。统计分析HF组与对照组、HF患者不同心功能分级间BNP、sST2和IL-33的水平差异;logistic回归分析HF危险因素;ROC曲线分析BNP、sST2对HF的诊断价值。结果:与对照组相比,HF组BNP和sST2水平明显升高(P<0.01),IL-33水平明显降低(P<0.01)。随着NYHA分级增加,HF患者血清中sST2和BNP水平也增加(P<0.05)。单因素回归分析显示上述三指标与HF相关性有统计学意义(P均<0.01);而多因素回归分析显示只有BNP为HF的独立危险因素(P<0.01)。ROC结果表明,sST2诊断HF的ROC曲线下面积明显高于BNP,分别为0.920Vs 0.890(P<0.05),诊断价值优于BNP。结论:正确选择应用有关生化标志物对筛选HF影响因素和诊断HF有重要临床实践意义。

IL-33/ST2系统在溃疡性结肠炎中的免疫调节

免疫系统防止病原体进入人体及体内传播,免疫系统受损可以引起肠道炎症反应,导致包括炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)在内的慢性疾病.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种患病率增加且病因不明的炎症性肠病,UC患者肠黏膜中IL-33/ST2轴失衡.本文就IL-33/ST2系统在肠道免疫中的作用及在IBD特别是UC中的重要性进行综述.

创伤患者血清IL-33和sST2的变化及意义

目的研究创伤患者血清白细胞介素-33（IL-33）和可溶性ST2（sST2）的变化及其与炎症指标C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和损伤程度评分（injury severity score，ISS）的相关性。方法53例创伤患者分别于创伤后4h、24h、72h、7d等时间点抽取外周静脉血，分别检测血清IL-33、sST2、CPR水平，并与健康对照组比较；分析血清IL-33水平与sST2、CPR和ISS的相关性。结果创伤后4—24h患者血清IL-33和sST2水平分别较健康对照组明显升高（P〈0．05），创伤后4h～7d患者血清CRP水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；创伤后4h-7d患者血清IL-33分别与sST2和CRP水平呈正相关（r=0．347、0．386，P〈0．01），患者血清sST2与CRP水平呈正相关（r=0．276，P〈0．01）。ISS评分分别与创伤后gh和24h患者血清IL-33水平呈正相关（r=0．308、0．433，P〈0．05，P〈0．01）。结论创伤可导致IL-33和sST2释放，其释放水平与炎症反应程度和创伤程度相关。释放机制可能是创伤后细胞损伤和坏死所致。IL-33和sST2可能参与和调节创伤后炎症反应，在创伤后防御感染和促进创伤愈合方面起重要的作用。

IL-33及其受体ST2在脓毒症中的研究进展

脓毒症的高死亡率和高治疗费用使它成为人类健康的威胁。免疫失衡与脓毒症的发展密切相关,然而脓毒症伴随的免疫抑制及分子机制仍不明确。IL-33是IL-1家族的新成员。近年来研究显示,IL-33与其受体ST2作为免疫调节因子在脓毒症的发展中发挥了一定作用,本文将对此做回顾和总结。

探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响

目的:研究醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响,以探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑灌肠液低剂量(5 mL/kg)组、醒脑灌肠液中剂量(10 mL/kg)组、醒脑灌肠液高剂量(20 mL/kg)组和乌司他丁组,每组12只,除假手术组,其它各组建立大鼠心肺复苏模型,并相应给予醒脑灌肠液和乌司他丁治疗。7 d后所有大鼠进行神经功能缺损评分;处死大鼠检测脑组织含水量;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理性变化;以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测脑组织中SOD和MDA水平;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中S100钙结合蛋白β亚基(S100β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;以Western blot法检测脑组织白细胞介素33(IL-33)和生长刺激表达基因2蛋白(ST2)表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现组织结构紊乱,局灶出血,神经元核收缩、凋亡等病理改变;神经功能缺损评分升高,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,醒脑灌肠液低、中、高剂量组和乌司他丁组大鼠脑组织病理损伤减轻,神经功能缺损评分减少,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均降低,SOD水平升高(P<0.05)。醒脑灌肠液各剂量之间有剂量依赖性,醒脑灌肠液高剂量组与乌司他丁组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑灌肠液可修复心肺复苏后大鼠脑损伤,下调IL-33/ST2信号通路可能是其作用机制。

肥大细胞及IL-33/ST2在复发性自然流产小鼠模型中的作用初探

目的探讨复发性流产小鼠子宫和胎盘组织中肥大细胞的数量及白细胞介素-33(IL-33)/ST2的表达变化。方法 20只雌性CBA/J小鼠随机分为两组,每组10只,分别与雄性DBA/2和Balb/c小鼠按雌雄比例2:1合笼交配,建立正常妊娠组(CBA/J♀×Balb/c/2♂)和自然流产组(CBA/J♀×DBA/2♂)模型。妊娠第13.5天处死各组雌性小鼠,计数存活胚胎数和丢失胚胎数,计算胚胎丢失率。甲苯胺蓝染色法检测小鼠子宫组织中肥大细胞的数量。ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4的浓度,qRT-PCR和Western-blotting分别检测胎盘组织中IL-4、IFN-γ、IL-33、ST2的mRNA和蛋白表达水平。结果成功构建了复发性自然流产(RSA)的小鼠模型,RSA模型组胚胎丢失率显著高于正常妊娠组(16.2%vs.4.92%,P<0.05);RSA组子宫组织中肥大细胞数显著低于正常妊娠组[(1.50±0.83)vs.(3.35±1.63)个](P<0.05);ELISA结果显示,与正常妊娠组相比,RSA组小鼠血清中IFN-γ水平显著升高[(346.79±4.34)vs.(168.84±2.35)ng/L],IL-4水平显著降低[(98.46±5.81)vs.(157.56±9.35)ng/L](P均<0.05);qRT-PCR和Western-blotting结果显示RSA组小鼠胎盘组织中IFN-γ表达水平显著升高,IL-4、IL-33、ST2表达水平显著降低(P<0.05)。结论肥大细胞和IL-33/ST2可能参与了RSA小鼠体内Th1/Th2的调节,有助于妊娠的维持。

IL_33及其受体ST2与动脉粥样硬化的研究进展

近年来的研究已经报道证实了白细胞介素-33(IL-33)及其受体ST2可以保护心衰病人因机械应力过度牵拉所导致的心肌细胞肥大、心肌纤维化的发生以及可溶性ST2受体可作为潜在的心脏机械超负荷生物标志物。而对IL-33与受体ST2在动脉粥样硬化过程中发挥的作用少有涉及。本文主要探讨的是IL-33和ST2对抑制Th1/Th2漂移从而影响到动脉粥样硬化的进展以及血浆中可溶性ST2受体蛋白升高的意义。